咯血、乏力、心慌、气短

病历摘要 患者男,40 岁,农民.因"反复咯血、乏力30 多年,心慌、气短10 多年,加重半个月伴双下肢水肿"于2008 年9 月22 日入院.患者30 多年前出现咯血,此后反复发作,以痰中带血为主,也有整口咯血,最多时一次咯血约100 ml.无低热、盗汗、纳差等.同时感乏力,体力不如同龄儿童,尤其在跑步等活动时更为明显,这种感觉逐年缓慢加重.曾在当地医院就诊,诊断"肺结核"服用利福平、吡嗪酰胺、异烟肼、乙胺丁醇治疗,服药持续时间约半年,疗效欠佳,仍有断续咯血.4 个月前咯血加重,在当地医院就诊,结核抗体阴性,痰中未找到抗酸杆菌,结核菌素试验阴性.诊断为"肺结核复发",又给予利福平、吡嗪酰胺、异烟肼、乙胺丁醇口服治疗,疗效仍然欠佳,咯血当时曾经使用过安络血等止血剂,似乎有效,但不确切.因为都是咯血当时的短暂用药,以后的咯血还是出现.     

腹痛、淋巴结肿大、腹部包块、腹水

病历摘要患者男,68岁。近一月无诱因而感脐周持续性隐痛、不放射、屈曲位能减轻.无呕吐、腹泻、无畏寒、发热,大小便如常。服解痉剂无效,1984年5月3日入院.既往无类似腹痛。无肝炎、结核、溃疡病史.家族史无特殊.体检:T37℃,P86,R18,BP150/90.发育正常,营养中等.巩膜无黄染,皮肤无出血点、蜘蛛痣。表浅淋巴结无肿大.心肺正常.腹平软.肝右肋下4cm、剑突下6cm,表面光滑,质中硬,边钝     

贫血、咳嗽、咯血、气促

1病历摘要 女,15岁.因发热20余天,咳嗽、咯血、气促2 d,于2006年8月8日入院.20余天前无明显诱因出现发热,当时未测体温,无规律性,伴头痛;无畏寒、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷、气促,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛、恶心、呕吐;曾在当地诊所给予抗炎治疗(具体药物不详)未见好转.     

发热、咳嗽、咯血、声嘶

病历摘要（第一部分） 患者男性,22岁,因＂发热、咳嗽、咳痰1月余,加重10 d＂于2011年6月27日入住本院. 病史 患者2011年5月4日无明显诱因出现午后发热,体温39℃,伴畏寒寒战、咳嗽、咳少量白黏痰,无乏力、盗汗、咯血、胸闷、心悸.外院先后予头孢美唑、莫西沙星及阿奇霉素治疗后体温可降至37.5℃左右,改服中药,仍间断发热,体温38℃.     

水肿、腹胀、乏力

低蛋白血症可见于临床多种疾病,如营养不良、肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤等.严重低蛋白血症(指血浆总蛋白<50 g/L、白蛋白<25 g/L)往往是疾病预后不良的表现.我们收治了1例患者,白蛋白最低为10.4 g/L,经过一系列检查,明确诊断后针对病因治疗,效果非常满意.现复习该患者的诊治过程,旨在整理治疗低蛋白血症的临床思路.     

反复发热、头痛、皮疹、听力下降

病历摘要 患者女,23 岁,因反复发热、皮疹22 年,头痛17 年,双耳听力下降2 年,于2006 年8 月到北京协和医院住院诊治.患者于1 岁半时无明显诱因出现嗜睡、精神差,测体温37.8 ℃,伴皮疹,集中在头面部及躯干,为大片斑丘疹、发红,皮疹间夹有少许正常皮肤,不痛不痒.发热多从凌晨4 点开始,至上午10 点后自行热退,同时疹退,隔日重复再现,在当地退热治疗后可好转3 ～5 d 再发.发热症状一直持续.     

咳嗽、咳痰、发热、咯血、胸痛——查房选录(295)

1病历摘要 患者男,32岁,农民.因咳嗽、咳痰伴气促半个月,咯血7日,加重伴胸痛2小时于2004-03-27入院.半个月前,病人着凉后出现咳嗽、咳痰,痰色黄、量少,伴胸闷、气促,活动后加重.自服药物治疗(具体不详)症状未见好转,并出现发热(未测体温),无盗汗、畏寒,自服安乃近1片后退热,但上述症状反复.7日前患者出现咯血,色鲜红,量少,以痰中带血为主.到当地医院就诊,行胸部X线摄片检查提示双下肺感染.诊断为"肺炎".静脉滴注洛美沙星、青霉素治疗3日,病情无好转.后到本院门诊就诊,改用妥布霉素、鱼腥草素钠静脉滴注治疗3日,病情仍无明显好转.2小时前无明显诱因患者突然出现双侧胸痛,胸闷、气促加重,不能平卧,遂收入本院.起病以来无意识障碍,精神较差,食欲差,睡眠差,大、小便正常,体重无明显增减.既往身体健康,否认有结核病史,无吸毒、冶游史.     

腹部外伤、高血压、心力衰竭

1 病历摘要患者男、22岁.因头晕、头痛半年.加重伴气短、水肿10天、于1994年6月6日入院.半年前无明显诱因自觉头晕、头痛伴心悸、于当地医院就诊时发现血压增高达29.3/14.7kPa、心脏有“杂音”.给予降压治疗、头晕、头痛无明显缓解.入院前10天上述症状加重、并出现心悸、气短、不能平卧、上腹胀、双下肢水肿.既往健康、无高血压病家族史.1年前有上腹部刀刺伤史.入院体检:体温36℃,脉搏96次/分.呼吸22次/分、血压双上肢24/14kPa.右下肢37/19kPa、左下肢32/17kPa.左中上腹可见一长约10cm的手术疤痕.颈静脉怒张、心界向两侧扩大、以左侧为著、心率96次/分,律整,心音有力、心尖部可闻及粗糙IV级吹风样收缩期杂音、肝于右肋下3.0cm.剑突下4.0cm处可触及、脾未触及.肝颈静脉回流征阳性.腹部移动性浊音阳性、双肾区无叩击痛.左上腹部及背部左肾区可闻及响亮的连续性杂音.双下肢水肿.辅助检查:血常规、血糖、血脂、血浆蛋白、抗“O”、类风湿因子、粘蛋白、抗核抗体系列均未见异常.尿常规蛋白( ),白细胞 3～4/400(?)、红细胞     

发热、淋巴结肿大、肝功能异常

1 病历摘要患者女,36岁,因左颈部肿块伴发热、乏力半月余.于1992年10月10日住院.半月前无明显诱因,左颈部出现数个肿块,蚕豆大小,轻压痛.发热,体温37.5℃左右,服先锋Ⅵ号等抗生素,无明显好转.颈部肿块增大至大枣大小,疼痛加重,体温升至39℃左右.当地医院按“淋巴结炎”治疗,静点悉复欢、青霉素约10天,体温仍在38.5～39℃.化验GPT升高.发病以来无关节疼痛、皮疹、胸痛、咳嗽、盗汗及皮肤粘膜出血史.既往在1972年～1984年曾有数次不明原因类似发热,淋巴结肿大.经正规消炎抗痨治疗无效,2～3个月后可自行缓解.     

内蒙汉族Duffg、Kidd、Lewis、Xg血型分布

<正> 1989年8月我们调查了内蒙汉族人Du ffy、Kidd、Lewis、Xg血型分布,现将结果介绍如下. 材料与方法 1.被检对象71名汉族献血者,均系随机抽样,三代之间无近亲婚配关系. 2.方法Duffy、Kidd、Xg血型检测均采用Coomb's法;Lewis血型检测采用盐水法.     

Effects of electroacupuncture at zusanli on plasma endothelin,nitric oxide and calicitonin gene-related peptide

Objective:To observe the effects of electroacupuncture(EA) on plasma levels of endothelin(ET),nitric oxide(NO),and calcitonin gene-related peptide(CGRP) in stress rate,Methods 32 SD rate were randomly divided into 4 groups:control group,stess group,EA after stress and stress after EA group.The plasma levels of NO and CGRP were measured by radioimmunoassay methods the level of NO were measured by biochemical methods.Result:compared with control group,No level of stress group decreased from (22.7&;#177;3.8) umol/L to (18.8&;#177;5/.2)umol/L(P&;lt;0.05),but ET increased from (140&;#177;17)ng/L to(177&;#177;23)ng/L(P&;lt;0.05),compared with stress group,NO level of EA after stress and stress after EA group increased from (18.8&;#177;5.2)umol/L to(23.3&;#177;4.1)umol/L and (22.9&;#177;4.1)umol/L(P&;lt;0.05);CGRP level increased from(145&;#177;6)ng/L to(184&;#177;22)ng/L(P&;lt;0.05),but ET level decreased from (177&;#177;23)ng/L to (134&;#177;8)ng/L,(140&;#177;20)ng/L(P&;lt;0.05),in which CGRP of stress after EA group has no statistic significance.COnclusion :EA at zusanli point can increase gastric mucosa blood flow and protect gastric mucosa.Its mechanism may be related to the regulation of plasma level of ET,NO and CGRP.     

内皮素和降钙素基因相关肽在咳嗽变异型哮喘患者中的相关性分析

目的 探讨血浆内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)在咳嗽变异型哮喘(CVA)患者血浆中的浓度、相关性及其临床意义.方法 选择CVA患者30例(CVA组)、典型支气管哮喘急性发作期患者30例(典型哮喘组)和25名健康对照者(健康对照组).对每例研究对象抽取清晨空腹静脉血3 ml,用放射免疫法测定内皮素、CGRP,对相关数据进行统计学分析.结果 CVA组、典型哮喘组、健康对照组血浆内皮素浓度分别为(103.58±28.66)、(129.37±27.28)、(72.63±21.52)ng/L,CVA组与典型哮喘组内皮素浓度显著高于对照组(P均<0.01);CVA组、典型哮喘组、对照组CGRP浓度分别为(7.62±2.56)、(6.63±2.09)、(21.60±3.29)ng/L,CVA组与典型哮喘组CGRP水平显著低于对照组(P均<0.01);CVA组与典型哮喘组内皮素、CGRP水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05).CVA组血浆内皮素和CGRP水平呈显著负相关(r=-0.738,P<0.05);典型哮喘组血浆内皮素和CGRP水平呈显著负相关(r=-0.819,P<0.05).结论 CVA患者与典型哮喘发作期患者一样,其血浆内皮素和CGRP水平呈显著负相关,提示内皮素、CGRP在EVA中是一对相互拮抗因素,内皮素水平升高、CGRP水平降低在CVA中起着重要的促发或加剧作用.     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

通心络对肺心病急性加重期患者血浆内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血浆ET、NO和CGRP的影响。方法:将住院肺心病急性加重期患者随机分成常规组、联用组,治疗前后抽血检测NO、CGRP及ET,并与健康组比较。结果:肺心病急性加重期患者血浆NO和CGRP显著低于健康人(P<0.01),ET显著高于健康人(P<0.01);2组治疗前后NO、CGRP和ET均明显改善(P<0.05或P<0.01),联用组与常规组治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。结论:通心络胶囊治疗肺心病的临床疗效可能为减少ET,升高NO和CGRP。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清一氧化氮和白细胞介素-18的变化及意义

目的 通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清NO、IL-18的变化,探讨NO、IL-18与HIE的相互关系及临床意义.方法 以2007年1月至2007年11月我院收治的HIE新生儿为观察组,正常新生儿为对照组.分别于生后第1、3、7、14天测定HIE组及对照组血清NO和IL-18,分析NO、IL-18的变化及意义.结果 生后第1天,正常对照组血清NO及IL-18含量分别为(6.40±4.24)μmol/L和(2.84±2.53)ng/L;轻度HIE组为(21.55±7.23)μmol/L和(6.79±1.96)ng/L;中度HIE组为(33.38±2.81)μmol/L和(14.07±2.91)ng/L;重度HIE组为(66.39±18.03)μmol/L和(26.85±9.82)ng/L.HIE组血清NO及IL-18含量较对照组均有升高(P均<0.01);且中、重度HIE患儿血清NO及IL-18含量明显高于轻度HIE患儿(P均<0.01).第14天轻、中度HIE组的NO、IL-18含量与对照组对比差异无统计学意义(P均>0.05),而重度HIE组与对照组对比差异有统计学意义[对照组NO及IL-18含量分别为(5.38±4.79)μmol/L和(2.39±1.41)ng/L,重度HIE组分别为(24.86±9.43)μmol/L和(13.43±3.23)ng/L,P均<0.01].方法 NO和IL-18参与HIE的整个发病过程,血清NO及IL-18含量与病情的严重程度有关,可以作为HIE病情变化的监测指标.     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

维生素E联合左卡尼汀对血液透析患者氧化应激及内皮细胞功能的干预作用

目的 研究维生素E联合左卡尼汀对维持血液透析(MHD)患者氧化应激、内皮细胞功能及营养状态的干预作用.方法 83例MHD患者随机分为对照组(A组),左卡尼汀治疗组(B组),维生素E治疗组(C组),两药联用治疗组(D组).在每次透析结束时B组给予静脉注射左卡尼汀1.0 g,C组每日给予口服维生素E 400 mg,D组联合使用左卡尼汀和维生素E.分别检测各组患者的血生化指标及血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(NO).结果 A组3个月末时MDA较透析前增加[(4.81±0.08)nmol/L与(4.62±0.06)nmol/L(P<0.05)],第3个月末时GSHPx降低[(72.02±2.05)μmol/L与(74.62±1.46)μmol/L(P<0.01)],血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)降低,但差异均无统计学意义(P均>0.05).B、C组在3个月时MDA明显低于A组[(3.86±0.06)、(3.81±0.19)nmol/L对(4.81±0.08)nmol/L(P均<0.01)],而GSHPx、NO则显著增高[(92.11±1.62)、(92.14±1.37)μmol/L对(72.02±2.05)μmol/L;(64.24±1.72)、(64.35±1.67)μmol/L对(49.91±1.19)μmol/L(P均<0.05)].在第3个月时,患者的Hb、Alb水平较治疗前显著升高(P均<0.05).D组效果优于B、C组(P均相似文献   

紫外线照射充氧自血回输对脑梗塞患者血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

目的：研究紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）对脑梗塞患者血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：应用ＵＢＩＯ治疗脑梗塞患者４８例,检测患者治疗前及治疗１疗程后血浆ＥＴ和ＮＯ变化,并与同龄健康查体者２５名进行对照。结果：脑梗塞患者ＵＢＩＯ治疗１疗程后显著降低血浆ＥＴ水平,治疗前后分别为（６０．０３±１９．４０）ｎｇ／ｍｌ,（３８．２９±１７．５０）ｎｇ／ｍｌ,提高ＮＯ含量,治疗前后分别为（３５．９３±９．８０）μｍｏｌ／Ｌ,（５０．０４±１０．９０）μｍｏｌ／Ｌ,并可降低ＥＴ／ＮＯ比值。结论：应用ＵＢＩＯ治疗能有效地改变脑梗塞患者血浆ＥＴ与ＮＯ含量。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿脐血中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与一氧化氮变化及其在脑损伤中的作用

背景缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一 ,但其发病机制仍不十分清楚. 目的旨在研究 HIE患儿脐血白细胞介素- 6( IL-6)、肿瘤坏死因子-α( TNF α)与一氧化氮的变化,并探讨其在 HIE发病机制中的作用,为进一步改善 HIE的预后提供理论依据. 设计以诊断为依据的病例对照研究. 地点、材料和干预研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院,所用标本为脐血.分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法检测 40例 HIE患儿与 40例正常新生儿脐血 IL-6、 TNF α与一氧化氮水平,由北京东亚免疫技术研究所负责检测. 主要观察指标 HIE患儿与正常新生儿脐血 IL-6, TNF α与一氧化氮水平的对比结果. 结果 HIE患儿与正常新生儿脐血 IL-6水平分别为( 70.5± 18.9)、( 81.8± 28.0) ng/L (t=2.11,P=0.038), TNF α分别为( 1.03± 0.30)、( 0.82± 0.31)μ g/L (t=3.33,P=0.001),一氧化氮分别为( 59.2± 24.1)、( 85.1± 31.3)μ mol/L (t=3.59,P=0.001),而且病情越重 IL-6、一氧化氮减低与 TNF α升高越明显. 结论 HIE患儿脐血 IL-6和一氧化氮水平降低, TNF α水平升高,他们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病过程,脐血免疫指标的检测可用于 HIE的早期预测.本研究为 HIE的免疫学治疗提供了理论依据.