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患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17:00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规:WBC 0.97×1098226;L-1, N 0.186, Hb 93 g8226;L-1 , PLT 50×1098226;L-1. 体检:体温40.2 ℃, 脉搏84次8226;min-1, 呼吸率22次8226;min-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次8226;min-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查:天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U8226;L-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U8226;L-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U8226;L-1,清蛋白32.6 g8226;L-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol8226;L-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol8226;L-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol8226;L-1,钠离子(Na+)133 mmol8226;L-1,钙离子(Ca2+)1.48 mmol8226;L-1,磷离子(P3+)0.72 mmol8226;L-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查:游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol8226;L-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol8226;L-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU8226;mL-1. 心电图:窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断:甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤. 相似文献
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1例21岁女性患者,2年前诊断为甲状腺功能亢进症,规律服用甲巯咪唑30 mg·d-1治疗。1年前因发热停用甲巯咪唑,改用丙硫氧嘧啶治疗,因效果不佳,近3周重新应用甲巯咪唑30 mg·d-1治疗。2 d前出现发热、咳嗽等症状,查血常规白细胞明显减少伴中性粒细胞缺乏,最低至白细胞0.3×109·L-1,中性粒细胞0.04×109·L-1,伴高热,诊断为"粒细胞缺乏症"。遂停用甲巯咪唑,并给予"重组人粒细胞刺激因子、鲨肝醇、利可君"升高白细胞,同时积极给予抗感染等治疗。治疗9 d后,患者白细胞及中性粒细胞逐渐升至正常范围,病情稳定。 相似文献
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甲巯咪唑是甲状腺机能亢进症的一线治疗药物,粒细胞缺乏是其少见但严重的副作用,可预测性差。通过分析应用甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏症的临床资料,探讨其临床特点、发生机制及预防诊疗措施。分析发现抗甲状腺药物用药过程中特别是治疗初期,应高度警惕粒缺的发生。 相似文献
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患者 ,女 ,汉族 ,46岁。患者于半年前无明显诱因出现阵发性心悸、胸闷 (持续 15min左右 ) ,并伴多汗、怕热。体重每月减少约 1kg。 1个月前症状加重 ,严重时出现晕厥。门诊查FT3、FT4 增高 ,诊断为甲状腺机能亢进。自服甲巯咪唑 10mg ,tid。治疗 1个月后复查 ,甲状腺功能 :FT4 恢复正常 ,FT3 呈下降趋势。肝脏功能 :DBIL 6 .2 μmol/L ;ALT99 .4U/L ;AST 46 .2U/L ;GGT 6 2 .3U/L ,示肝功异常。于 2 0 0 2年 2月 4日住院治疗。体检 :T 37℃ ;P 98次 /min ;R2 0次 /min ;BP 12 8/82mmHg。全身皮肤无黄染及出血点 ,浅表淋巴结未… 相似文献
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目的 探讨甲巯咪唑致粒细胞缺乏(MIA)可能的机制及老年患者的处置措施.方法 通过1例MIA伴感染的老年患者用药,结合文献检索,探索MIA的机制及应对措施.结果 入院后给予抗感染、升白细胞等对症治疗后,患者仍发热;停用抗菌药物并加用甲泼尼龙琥珀酸钠治疗3 d,患者粒细胞逐渐上升;第17日患者血常规基本正常.结论 MIA... 相似文献
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哌拉西林钠/他唑巴坦钠和哌拉西林钠/舒巴坦钠为院内感染常用的β-内酰胺类抗生素,常见不良反应为皮疹、瘙痒、腹泻、恶心、呕吐等。本文报道一例哌拉西林钠引起的迟发性粒细胞缺乏并感染的病例,通过对其出现严重粒细胞缺乏的原因及抗感染治疗方案进行分析,以期为临床安全、有效、合理地使用抗菌药物提供参考。 相似文献
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患者,女,35岁.2000年12月16日入院,入院前外院确诊"甲亢",口服甲巯咪唑(他巴唑)10 mg tid,共4周.近2周始高热(39~40℃).外院查血白细胞减少而停药,给予青霉素等抗感染,症状无缓解,于停服甲巯咪唑第6天转入我院.体检:T39.6℃,R 22次/min,BP 110/70 mmHg,两眼球突出1度,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,有白色渗出物,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,两肺闻及湿哕音,HR120次/min,律齐,双手平举细震颤.实验室检查:血白细胞0.9×109/L、中性粒细胞8%、血小板142×109/L、血红蛋白101 g/L.胸片示右下肺炎症.咽拭子培养显示支原体、大肠杆菌生长.血培养8次阴性.尿、粪、骨髓培养均阴性.免疫抗体全套阴性.肥达试验阴性.骨髓涂片示:粒系明显减少,红系各期细胞均在正常范围内.巨系:检获小幼巨1只,颗粒巨18只,产板巨4只,裸核2只.诊断:1急性粒细胞缺乏症、急性化脓性扁桃体炎、左下肺炎;2甲亢.入院后无菌隔离,先后予头孢曲松钠(菌必治)、卡比西林(羧苄青霉素),Pi2等抗感染及赛格力150μgqd皮下注射,效果欠佳.住院第5天出现神志淡漠、呼吸急促、BP 80/40 mmHg,HR 170次/min.遂改非格司亭(惠而血)300μg/d皮下注射、大剂量输注人血丙种球蛋白10 g/d×5次.亚胺培南西司他丁0.5 g q6h+奈替米星200 mg(根据血浓监测调整剂量),甲泼尼龙40 mg/d,并增加补液量,多巴胺抗休克.体温、血压、心率、呼吸隔天恢复正常,住院第8天复查血白细胞4.8×109/L、中性粒细胞72%,于住院第13天好转出院.甲巯咪唑引起粒细胞缺乏症(粒缺)是其最严重的并发症.Rosone和Tamai [1]等报道其发生率约0.1~0.6%.此反应可发生在治疗中的任何时间,但多见于用药后4~8周.发病机制:1药物抑制骨髓中粒细胞内DNA合成,致粒细胞丝状分裂减少,引起中性粒细胞缺乏;2严重的粒缺多为甲巯咪唑药物过敏,与毒素及免疫介导有关.甲巯咪唑通过免疫机制导致白细胞抗体产生,该机体不仅破坏血循环内成熟的白细胞,而且破坏骨髓内各阶段幼稚细胞并抑制粒系定向干细胞的生长与成熟[2].由于粒缺可突然发生,即使定期监测血象有时亦难以及时发现,故应告诉患者服甲巯咪唑期间一旦出现发热、咽痛应及时检查血象.粒缺常伴严重感染,若并发感染性休克,败血症可危及生命.通常该病的治疗是停用甲巯咪唑,无菌隔离,使用抗生素,支持疗法.本病例抢救成功,下述措施至关重要: 相似文献
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目的通过回顾1例甲状腺功能亢进患者应用甲巯咪唑致粒细胞缺乏症的诊疗过程的,探讨药师如何依据患者的病理生理情况完成药学监护。方法药师与临床医师密切配合,预估重组人粒细胞刺激因子治疗粒细胞缺乏症的治疗终点、合理选择和调整抗菌药物的品种、根据肾功能状况确定给药剂量,以及对患者进行的用药教育。结果患者共住院28d,粒细胞缺乏症得到纠正,感染得到控制,顺利地完成了131I放射治疗。结论临床药师加入临床治疗团队,提供药学服务可以提高临床药物治疗效果。 相似文献
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目的:分析甲巯咪唑致粒细胞缺乏合并甲亢危象患者的临床特点与治疗方法。以提高对此类疾病的抢救治疗水平。方法:对2003年9月至2009年12月我院住院的符合甲巯咪唑致粒细胞缺乏合并甲亢危象患者的病例资料进行分析。结果:7例患者,男2例,女5例,粒细胞计数:0.01~0.1×10 9/L,Burch甲亢危象定量评分:55~95分,所有病例停用甲巯咪唑,并予碘剂、心得安、广谱抗生素、重组人粒细胞集落刺激因子、肾上腺皮质激素等治疗。5例治愈,1例失访,1例死亡。结论:①甲巯咪唑致粒细胞缺乏合并甲亢危象病情重,死亡率高,抢救的关键是早期诊断,停用抗甲状腺药物,尽早使用糖皮质激素并及时应用碘剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂、控制感染及升白细胞治疗。(参甲亢治疗初期应密切监测白细胞计数和分类。 相似文献
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抗甲状腺药物是Graves’病的一线治疗药物,粒细胞缺乏是其少见但严重的副作用,发生机制仍不十分清楚,目前认为主要和免疫反应有关。PTU能诱导ANCA的产生及ANCA相关性血管炎的发生,部分患者合并出现粒细胞减少。虽然粒细胞减少症并未列入ANCA相关的疾病谱,近年越来越多文献报道支持ANCA参与粒细胞减少的发生。这里报道一个MMI治疗后出现ANCA阳性合并严重粒细胞减少不伴血管炎的病例,并对相关的文献进行复习。 相似文献
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患者,男性,45岁,慢性乙肝(重度)合并肺部感染,住院期间因“甲状腺功能亢进”使用初始剂量为“30 mg/d”的甲巯咪唑治疗,1个半月后实验室检查甲状腺功能指标逐渐好转,剂量减为“15 mg/d”.用药期间定期复查血常规,前期未发现异常情况,但用药2个月时连续2次隔日复查血常规均提示白细胞明显减少伴中性粒细胞缺乏,最低至白细胞0.58×109/L(中性粒细胞百分率6.9%);并出现高热、畏寒、寒战、腹痛.遂停用甲巯咪唑,并予“重组人粒细胞集落刺激因子、鲨肝醇、地榆升白片”升高白细胞,同时加强抗感染等对症治疗措施,2周后白细胞及中性粒细胞逐渐升至正常范围,病情稳定. 相似文献
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抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
伍华 《国际医药卫生导报》2004,10(5):76-77
目的分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施.方法对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析.结果粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡.在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF.结论 ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF. 相似文献