SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

RegⅣ、血管内皮生长因子在胃癌中表达及其与微血管密度关系的研究

[目的]探讨胃癌组织RegⅣ、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与微血管密度(MVD)、临床病理特征的关系.[方法] 应用免疫组织化学(S-P)染色法检测89例手术切除胃癌组织中RegⅣ、VEGF和CD34的表达,计算MVD,结合临床病理特征分析.[结果] 89例胃癌组织中RegⅣ和VEGF蛋白表达率分别为41.57％ (37/89)、75.28％ (67/89),表达均明显高于癌旁组织;胃癌组织中MVD为(54.90±2.61)个/mm2,明显高于癌旁组织(9.12±3.12)个/mm2,统计学比较差异显著(P＜0.05).RegⅣ、VEGF表达与MVD分别与肿瘤分化呈负相关(P＜0.05),与癌组织浸润深度、淋巴转移和临床分期呈正相关(P＜0.05).[结论]RegⅣ、VEGF在胃癌组织中呈高表达,并与癌细胞增殖、癌血管形成有关,联合检测可作为判断胃癌生物学行为的重要指标.     

胃癌组织微血管密度和VEGF表达的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理间的关系。方法对27例胃癌组织标本行常规石蜡包埋及5μm切片,然后行MVD及VEGF免疫组化染色。结果MVD平均值为37．81±10．99(个/视野),VEGF阳性率为59．26％。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组。MVD、VEGF表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有统计学意义相关性(P＜0．05),与组织学分化程度及浆膜层是否受侵无统计学显著性意义(P＞0．05)。结论胃癌MVD值和VEGF表达密切相关,在胃癌发生、发展和转移中起重要作用,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。     

SENP1、VEGF和MVD在胃癌中的表达意义

目的:探讨胃癌组织中类泛素特异性蛋白酶1(sentrin-specific protease 1,SENP1)的表达与临床病理特征间的关系,及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平、微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系。方法:采用免疫组化染色EnVision法,以SENP1和VEGF抗体检测胃癌及胃良性病变(胃炎、胃溃疡)组织中SENP1、VEGF蛋白的表达;用EnVision法以CD34抗体标记血管内皮细胞,并计数MVD。结果:SENP1蛋白在胃癌组织中的阳性率为75.0%(75/100),而在胃良性病变组织中的阳性率为36.0%(18/50),差异有统计学意义(P<0.01);SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.01);VEGF的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。胃癌组织中MVD为32.93±14.05,而胃良性病变中其为28.67±8.17,差异有统计学意义(P<0.05);MVD与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。结论:SENP1在胃癌组织中存在过度表达,参与了胃癌的发展,其可能通过调控缺氧诱导因子1调节VEGF的表达,在胃癌血管生成中发挥重要作用。SENP1、VEGF的过度表达及高MVD与胃癌的发生、发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

P53、VEGF的表达与胃癌生物学行为相关性的研究

目的探讨P53、VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为之间的相关性的关系。方法利用免疫组化S-P法对43例胃癌组织及30例癌旁正常组织中的P53、VEGF表达与微血管数目(MVC)进行研究。结果VEGF的表达与肿瘤细胞的分化程度及临床病理分期密切相关(P<0·05)。p53的表达与胃癌的临床病理分期密切相关(P<0·05),与细胞分化程度无相关性(P>0·05)。P53表达阳性或VEGF表达阳性的胃癌组织中的MVC明显高于P53表达阴性或VEGF表达阴性者(P<0·05)。结论1·胃癌组织中P53、VEGF表达与胃癌生物学行为有相关性。2·在胃癌组织中,P53、VEGF表达与肿瘤新生微血管的生成密切相关。     

胃癌彩色多普勒血流分级与微血管密度、血管内皮生长因子的表达及其相关性研究

目的探讨彩色多普勒超声检测胃癌血流分级与病理微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的临床病理关系。方法术前测定60例各期胃癌患者肿瘤区域和正常胃壁的彩色多普勒血流显像（CDFI）,根据血流显示情况进行血流分级;术后免疫组化技术检测相对应标本内MVD、VEGF的表达。结果随着胃癌病灶区域内血流信号增多,血流分级增高,病理MVD计数和VEGF表达呈上升趋势（P=0．000）;胃癌癌组织血流分级和MVD计数均高于癌旁正常组织（P〈0．05）,进展期高于早期（P〈0．05）;VEGF表达水平癌组织则低于癌旁正常组织（P=0．000）,进展期高于早期（P=0．000）;MVD值同VEGF表达密切相关（P〈0．05）,而胃癌癌旁正常组织进展期与早期血流分级、MVD值和VEGF表达比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论彩色多普勒超声所检测的胃癌内血流信号与病理MVD测值和VEGF表达有较好的相关性,胃癌术前CDFI血流检测可间接评价肿瘤组织内的血管生成状态,为胃癌的预后评估提供有益的信息。     

肾盂癌血管内皮生长因子表达与微血管密度的相关性及其临床意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在肾盂癌中的表达特点,探讨其与微血管密度(MVD)的相关性及临床意义。方法:利用免疫组化方法检测26例肾盂癌病灶的VEGF及CD34表达情况,并计数MVD值,将两指标之间及其与肿瘤的临床分期的关系进行统计学分析。结果:VEGF表达强阳性18例,阳性8例,表达程度与肾盂癌的临床分期呈正相关;不同VEGF表达组间MVD表达差别无显著性;不同肿瘤分期中MVD值差异无显著性。结论:VEGF随肾盂癌临床分期增高而表达增强,但MVD在不同分期中无明显差异。MVD在恶性程度较高的高分期肾盂癌中不随VEGF表达增强而增高,可能与血管通透性增高所致血浆蛋白渗出过多有关。     

肝癌组织中血管内皮生长因子的表达水平及影响因素分析

目的探讨肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其影响因素。方法 80例原发性肝癌组织标本,40例癌旁组织标本,均采用免疫组化法测定组织VEGF表达情况,分析VEGF与肝癌临床病理参数的关系。结果肝癌组织VEGF表达阳性率高于癌旁组织,且中度阳性、强阳性率比例高于癌旁组织,弱阳性比例低于癌旁组织(P0.05);不同分化程度、不同TNM分期、不同肝功能分级、是否合并淋巴结转移患者VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(P0.05);肝癌组织VEGF表达情况与肿瘤分化程度呈负相关,与TNM分期、肝功能分级、淋巴结转移呈正相关(P0.05)。结论肝癌癌组织VEGF呈高表达,且受肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝功能分级的影响。     

不同分期原发性肝癌患者肿瘤组织MVD与Survivin表达的相关性研究

目的探讨不同分期原发性肝癌患者肿瘤组织微血管密度(MVD)与Survivin表达的相关性。方法选取接受原发性肝癌手术治疗的患者40例,采用免疫组织化学法检测不同分期肿瘤组织、癌旁组织以及正常肝脏组织中Survivin和CD34单克隆抗体标记的MVD的表达。结果肿瘤组织中Survivin的阳性表达率高于癌旁组织中Survivin的阳性表达率(P0.05);肿瘤组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);癌旁组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);肿瘤组织MVD表达水平高于癌旁组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期肿瘤组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期癌旁组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期癌旁组织(P0.05);肿瘤组织中Survivin表达阳性组MVD水平高于Survivin表达阴性组MVD水平(P0.05);肝癌肿瘤组织中Survivin表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论原发性肝癌患者肿瘤组织MVD与Survivin表达水平与临床TNM分期有关,TNM分期越高,MVD与Survivin表达水平越高,且Survivin表达水平与MVD表达水平正相关,Survivin可能参与了肝癌的血管形成过程。     

胃癌组织中Podoplanin、血管内皮生长因子-C表达水平及临床意义

目的探讨胃癌癌组织中Podoplanin、血管内皮生长因子(VEGF)-C表达水平及临床意义。方法 127例胃癌患者,取手术切除胃癌组织(127例)及距肿瘤5～10 mm处癌旁组织(50例)石蜡标本,采用免疫组化法检测Podoplanin、VEGFC表达水平,观察Podoplanin、VEGF-C与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中Podoplanin、VEGF-C表达水平均高于癌旁组织(P 0. 05)。不同年龄、性别、肿瘤大小的胃癌患者癌组织中Podoplanin表达水平差异无统计学意义(P 0. 05),临床分期高、分化程度低、存在浆膜浸润及淋巴结转移的患者Podoplanin表达水平较高(P 0. 05)。不同年龄、性别、肿瘤大小、分化程度的胃癌患者癌组织中VEGF-C表达阳性率差异无统计学意义(P 0. 05),临床分期高、存在浆膜浸润及淋巴结转移患者VEGF-C表达阳性率较高(P 0. 05)。结论胃癌癌组织中Podoplanin、VEGF-C表达水平较高,其中Podoplanin高表达可能与肿瘤临床分期、分化程度、浆膜浸润及淋巴结转移有关,VEGF-C表达阳性率可能与肿瘤临床分期、浆膜浸润及淋巴结转移有关。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

缺氧诱导因子1α在人胰腺导管腺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的：探讨胰腺导管腺癌组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）表达与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、微血管密度之间的关系及其临床意义。方法：运用免疫组织化学方法对2009年10月-2010年10月手术切除的43例胰腺导管腺癌标本和20例正常胰腺组织对照标本分别进行HIF-1α、VEGF和CD34检测,再结合肿瘤的临床和病理学特征进行相关分析。结果：HIF-1α、VEGF在胰腺癌组织中表达均显著高于正常胰腺组织（67．4％比10．0％和76．7％比35．0％,P〈0．01）,胰腺癌组织中的微血管密度（micro vessel density,MVD）计数也显著高于正常胰腺组织（21．95±7．83比11．95±3．90,P〈0．01）。HIF-1α表达与VEGF、MVD等呈正相关,且HIF-1α表达与肿瘤的直径、临床分期以及有无淋巴结或远处转移相关,而与肿瘤的部位和病理学分级之间无关。结论：HIF-1α在人胰腺导管腺癌中高表达,并与胰腺癌微血管形成以及胰腺癌的生物学行为关系密切,有望为胰腺癌的治疗和预后判断提供参考。     

小肾癌4D THRIVE动态增强扫描参数与肿瘤血管生成的相关性研究

目的：探讨小肾癌4D THRIVE动态增强扫描参数与肿瘤血管生成的关系。方法：对30例临床疑似小肾癌患者进行4D THRIVE动态增强扫描,分别计算肿瘤感兴趣区（ROI）及瘤周正常肾组织的动态增强参数：最大增强斜率（Smax）、增强峰值（PH）及峰值时间（Tpeak）。病理标本进行免疫组织化学染色,测定微血管密度（MVD）计数和血管内皮生长因子（VEGF）表达,评价小肾癌各动态增强参数与MVD、VEGF的相关性。结果：小肾癌动态增强参数Smax（r=0.707,P＜0.01）、PH（r=0.687,P＜0.01）与MVD表达呈正相关,Tpeak（r=-0.413,P＜0.05）与MVD表达呈负相关。小肾癌MVD计数（63.07±14.73）个/视野,高于瘤周正常肾组织（P=0.002）;67％（20/30）的小肾癌VEGF表达阳性,高于瘤周正常肾组织（P=0.001）。结论：小肾癌4D THRIVE动态增强扫描部分参数与MVD、VEGF相关,在评价小肾癌血管生成方面有重要价值。     

Survivin、VEGF在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在脑膜瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法,对72例人脑膜瘤和15例非肿瘤脑组织的Survivin蛋白、VEGF和MVD值进行测定,Survivin、VEGF的表达用评分表衡量。结果Survivin、VEGF在人脑膜瘤中的表达（平均染色强度分别为3．6±3．2、3．2±2．6）均显著高于在非肿瘤脑组织中的表达（平均染色强度分别为0、0．4±0．3）,并且随着肿瘤恶性程度的增高而增高;在肿瘤组织中Survivin和VEGF值呈正相关（r=0．287,P〈0．05）;两者的高表达具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标。Survivin和VEGF高表达与脑膜瘤侵袭性关系密切。结论Survivin、VEGF的过度表达在脑膜瘤的发生、发展中起重要作用,是肿瘤血管快速生成的关键因素;并且可作为判断脑膜瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标。     

夫马吉欣联合氟尿嘧啶抗人胃癌细胞生长机制探讨

目的：探讨夫马吉欣（TNP-470）联合氟尿嘧啶对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤机制。方法：建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组：5%葡萄糖液0.2mL/只;TNP-470组：0.6mg（0.2mL）/只;5-FU组：1.2mg（0.2mL）/只;联合用药组：5-FU：1.2mg（0.2mL）/只＋TNP-470：0.6mg（0.2ml）/只,腋窝皮下注射,隔日1次,连续用药24d。每4d测量肿瘤大小,停药后24h处死裸鼠,称取肿瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化检测移植瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）及凋亡指数。结果：治疗后TNP-470组、5-FU组、联合用药组肿瘤的体积、质量均低于对照组（P〈0.05）;5-FU组瘤质量、体积低于单用TNP-470组（P〈0.01）,联合用药组、肿瘤质量体积和质量最低（P〈0.01）。TNP-470组、5-FU组和联合用药组的抑瘤率分别为22.29%、69.52%和86.46%。TNP-470组胃癌组织中VEGF、COX-2、MVD较对照组明显降低,凋亡指数升高（P〈0.05）,TNP-470联合5-FU组的VEGF、COX-2、MVD较其他3组都有降低,凋亡指数较其他3组升高（P〈0.05）。结论：TNP-470能通过抑制VEGF、COX-2、MVD的表达抑制肿瘤新生血管形成,诱发肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,TNP-470联合5-FU抗胃癌生长作用更强。     

PCNA和VEGF在胃癌组织中表达的关系及意义

目的：探讨PCNA,VEGF在胃癌组织中的表达关系及其意义。方法：免疫组织化学法检测正常胃和胃癌组织中PCNA和VEGF的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的相关性。结果：胃癌组织中PCNA、VEGF的阳性表达率分别为85.0%、68.3%,二者在正常胃组织中均为隐性表达。PCNA的表达与肿瘤分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、组织分化程度无关（P〉0.05）;PCNA的表达与肿瘤分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、组织分化程度无关（P〉0.05）。PCNA和VEGF在胃癌中的表达呈正相关。结论：PCNA和VEGF在胃癌组织中的高表达促进了胃癌的发生发展。     

肾细胞癌与良性肾肿瘤组织微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达的对比研究

目的：通过检测肾细胞癌、肾脏良性肿瘤标本中的微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达情况,研究不同性质肾脏肿瘤血管生成的差异。方法：肾细胞癌标本39例,良性肾脏肿瘤标本12例。采用“热点（hotpoint）”法计数MVD,VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积。结果：MVD、VEGF在肾细胞癌和良性肾脏肿瘤均有表达。肾细胞癌组织MVD（18．3±6．9）计数／视野,VEGF乘积值3．63±2．5（×400）,转移者MVD和VEGF乘积值分别为（26．2±7．8）计数／视野、5．83±2．4,未转移者MVD和VEGF乘积值分别为（14．4±4．6）计数／视野、2．06±2．7;12例良性肾脏肿瘤MVD为（2．5±1．3）计数／视野,VEGF乘积值为0．32±0．2。肾细胞癌组织MVD和VEGF表达显著高于良性肾肿瘤（P〈0．01）,转移组肾细胞癌MVD和VEGF表达显著高于未转移组（P〈0．01）;肾细胞癌组织MVD与VEGF统计学上呈正相关（r=0．684,P〈0．001）。结论：肾细胞癌MVD及VEGF表达均显著高于良性肾脏肿瘤,提示不同性质的肾脏肿瘤其血管生成情况不同．转移肾细胞癌血管生成水平亦高于未转移肾细胞癌,提示血管生成与肾细胞癌转移相关,肾细胞癌组织MVD和VEGF表达水平呈正相关     

CD88在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨CD88在肝细胞肝癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、免疫组织化学和Western blot检测56例肝癌及癌旁组织标本中CD88的表达,比较CD88表达在癌和癌旁组织中的差别,并分析其与临床病理特征的关系。结果：qRT-PCR检测结果显示肝癌组织中CD88mRNA的表达明显高于癌旁组织（0.056±0.014比0.003±0.0004,P〈0.001）;癌组织中CD88mRNA表达在肿瘤直径大于5cm、有肉眼癌栓和TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的肝癌患者中明显上调,分别为0.1119±0.0339比0.0256±0.0094、0.0907±0.0271比0.0245±0.009、0.0876±0.02630比0.0253±0.0096（P〈0.05）;免疫组织化学检测结果显示肝癌CD88阳性率明显高于癌旁组织（55.3%比37.5%,P〈0.05）;Western blot检测结果显示肝癌组织中CD88表达高于癌旁组织（3.71±0.92比0.91±0.34,P〈0.01）。结论：CD88高表达与肿瘤的恶性表型密切相关,它可能在肝癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。