共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
多细胞生物生命过程中细胞死亡有程序性和非程序性之分,后者即坏死。程序性细胞死亡按其发生机制不同可以分为凋亡、自噬性细胞死亡、Paraptosis、细胞胀亡等[1]。自噬(autophagy)现象是一种高度保守的细胞行为,几乎存在于所有的物种,构成了从简单的单细胞生物、植物到哺乳动物细胞中广泛存在着的降解-再循环系统的重要组成部分, 相似文献
2.
多数学者将细胞的死亡形式分为凋亡性程序性细胞死亡(Apoptosis)、自噬性程序性细胞死亡(Autophagy)和细胞坏死(Necrosis)3种类型.自噬(Autophagy)是凋亡之外的第二种程序性细胞死亡方式,在进化中高度保守,从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因.相对于主要降解短半衰期蛋白质的泛素-蛋白酶体系统,自噬参与降解绝大多数长半衰期蛋白质[1].在正常和轻微应激下,作为一种细胞保护机制,自噬能降解和回收细胞器组分,如长半衰期蛋白并选择性移除受损线粒体. 相似文献
3.
4.
细胞自噬分子机制以及与肿瘤及肿瘤治疗的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞死亡分为程序性细胞死亡和坏死,而程序性细胞死亡又可分为两种,Ⅰ型为细胞凋亡,Ⅱ型是自噬性细胞死亡⑴。自噬是细胞对自身结构进行蛋白降解的一种方式,具有多种生理功能。近年来对细胞自噬的研究有了很大的进展。本文就细胞自噬分子机制以及细胞自噬与肿瘤发生的相互关系的研究进展作一综述。 相似文献
5.
6.
自噬是真核细胞内受损的蛋白质或细胞器通过溶酶体途径及时被降解,降解的产物再重新利用的一种生理过程,自噬在维持细胞稳态、细胞生长和自我更新方面发挥重要作用[1]。但过度自噬可能导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡或Ⅱ型程序性细胞死亡[2]。既往研究显示自噬功能异常与神经系统变性疾病、肿瘤、免疫和炎症性疾病等多种疾病密切相关[3]。了解自噬的调节机制有助于自噬的精准调控,为疾病提供新的治疗方向。 相似文献
7.
8.
细胞凋亡与自噬均属于细胞死亡的形式。程序性细胞死亡的细胞凋亡,主要依赖一系列蛋白水解,而细胞的残余部分最终被巨噬细胞清除。自噬被称为Ⅱ型程序性细胞死亡,与凋亡方式不同的是不依附于蛋白的水解,而是以独特的自噬体的结构出现为其特征,此独特结构和其细胞内的成分最终将通过自身溶酶体系统而被消除。两者紧密联系在哺乳动物发育,维持组织动态平衡中且起着核心作用,并与疾病的发生、发展密切相关。通过对Bcl-2蛋白构象与功能的不断研究,意识到Bcl-2蛋白不仅具有抗凋亡的功能,也可通过与其他蛋白的相互作用介导细胞自噬,提示其有助于维持细胞的存活,而不单单是促进细胞死亡的双重作用。新近研究发现,Bcl-2蛋白在脑缺血后的病理机制中起着关键性的作用,但其具体机理还有待进一步研究。 相似文献
9.
自噬是指隔离膜包裹细胞质和(或)细胞器形成自噬体,然后与溶酶体融合成自噬溶酶体并在其中降解的过程。自噬性细胞死亡的特征为细胞质中出现大量的自噬体和自噬溶酶体。Beclinl、PIEN可能是自噬相关基因,自噬、自噬性细胞死亡在肿瘤发生、发展中可能发挥重要的作用。 相似文献
10.
11.
12.
程序性细胞死亡(PCD)是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循特定的程序的一类细胞死亡方式,包括凋亡、胀亡和自噬性死亡.研究表明,PCD在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发生和发展过程中起重要作用.研究不同类型PCD的特点和发生机制,不仪对于认识急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病,也可能为其治疗提供新的途径. 相似文献
13.
程勇 《中国分子心脏病学杂志》2011,11(2):121-123
自噬是指细胞内的溶酶体降解自身细胞器和其他大分子的过程,是一种高度保守的细胞内蛋白质再循环机制,能够导致程序性细胞死亡,又称为Ⅱ型细胞死亡。饥饿、缺氧、细胞内应激、激素或生长发育信号等均可诱导产生。越来越多的证据表明自噬参与许多心血管疾病的进展与保护作用,能够清除受损的蛋白质和细胞器以避免产生细胞毒性或诱发细胞凋亡。本文主要讨论自噬的研究进展及与肿瘤和心血管疾病的关系。 相似文献
14.
15.
自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述. 相似文献
16.
自噬是一种细胞内成分降解过程,分为启动、延伸、成熟以及自噬体降解等不同阶段,其作用与细胞损伤程度有关.自噬在饥饿、低氧等情况下适度激活,可促进细胞存活;而在脑缺血时过度激活,可导致细胞裂解和促进细胞死亡.预处理可能通过适当激活自噬而产生缺血耐受作用.自噬受到多种蛋白激酶、凋亡分子以及氧化应激通路的严格调控. 相似文献
17.
血管钙化具有年龄依赖性,与心血管全因死亡率密切相关。目前越来越多的证据表明新型程序性细胞死亡方式包括铁死亡、焦亡、自噬等在血管钙化发生过程中起重要作用。该综述介绍了细胞程序性死亡的分子机制及其与血管钙化间的相互关系,阐述了通过调控细胞死亡途径关键分子抗血管钙化的证据。 相似文献
18.
细胞自噬既是保守的细胞防御机制,也是程序性细胞死亡(即调亡)机制,其可维持细胞自身内环境的稳态。心血管疾病多伴有炎症反应并与细胞自噬密切相关。新近研究表明:一方面,自噬可以通过清除堆积蛋白和保持线粒体稳态对抗心血管疾病的炎症反应,此效应可能与抑制炎症小体以及钙蛋白酶依赖的白介素-1α的活性有关;另一方面,自噬在某些情况下也可促进炎症反应,自噬相关蛋白和高尔基体重组-堆叠蛋白参与了自噬的促炎效应。以本文简要综述细胞自噬在心血管疾病炎症反应中的作用,探讨自噬与炎症反应的相关分子机制,为心血管疾病中炎症反应的治疗提供新的思路。 相似文献
19.
心肌缺血和缺血再灌注损伤都会造成心肌细胞的丢失,是导致冠心病患者心力衰竭的主要原因,过去认为其机制主要涉及心肌细胞的坏死与凋亡(Ⅰ型程序性细胞死亡)[1].现在研究认为还有一种细胞死亡方式一自噬(Ⅱ型程序性细胞死亡)也参与该过程,且发挥着更为重要的作用. 相似文献
20.
血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。 相似文献