魔芋葡甘露聚糖(KGM)对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 建立Lewis肺癌小鼠动物模型,观察中药蛇六谷主要成分—魔芋葡甘露聚糖（KGM）对小鼠免疫功能的影响。方法 建立Lewis肺癌小鼠动物模型后,随机分成：KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组和环磷酰胺组。建模第2天起,KGM高、中、低剂量按300mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)连续灌胃13天,生理盐水组以等剂量灌胃13天,环磷酰胺组按30mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取瘤体、脾脏称重并计算抑瘤率和脾脏指数,以MTS法检测脾脏中T淋巴细胞增殖活力,ELISA法检测脾细胞中IL-2的表达。结果 1.与对照组比较,各组瘤重均降低,其中CTX组、KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（0.69±0.5g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（2.51±1.11g）,P＜0.05];KGM低、中、高剂量组瘤重高于CTX组,差异有统计学意义[（2.15±0.88g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（0.69±0.5g）,P＜0.05]; 2.与对照组相比,CTX组脾脏指数降低[（2.73±1.19mg/g）比（4.61±0.69mg/g）,P＜0.01],KGM各剂量组脾脏指数升高,其中KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（5.93±0.88mg/g）比（6.02±1.47mg/g）P＜0.01];3.与对照组相比,T淋巴细胞增殖反应能力CTX组下降[（0.4055±0.2295）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05],KGM各剂量组增强,其中KGM高剂量组最强[（0.8198±0.0251）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05];与CTX组相比,KGM各剂量组的T淋巴细胞增殖反应能力均增强[（0.6338±0.1027）、（0.7±0.0966）、（0.8198±0.0251）比（0.4055±0.2295）,P＜0.05]。4.与对照组相比,CTX组IL-2下降[（434.43±44.64pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],KGM各剂量组上升[（664.69±30.46pg/mL）、（830.83±71.42pg/mL）、（1058.47±70.58pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],且KGM各剂量组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 KGM可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并可提高Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,上调脾细胞中IL-2的表达,提高其免疫功能,从而发挥可能的抗肿瘤作用。     

三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠脾脏单个核细胞PGE2、COX-2表达的影响

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠脾脏单个核细胞前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠动物模型,接种14天后取脾脏,分离单个核细胞培养,以转化生长因子β1(TGF-β1)刺激为模型组,塞来昔布(SC58635)为阳性对照,设三叶青黄酮低、中、高浓度组,无TGF-β1及药物为空白对照组。ELISA法测定单个核细胞分泌PGE2、COX-2浓度。结果 TGF-β1刺激24h后,与空白对照组PGE2(99.31±3.82)pg/m L、COX-2(290.49±5.37)pg/m L比较,其余五组PGE2、COX-2均明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。模型组脾脏单个核细胞体外分泌PGE2[(138.18±4.00)pg/m L]、COX-2[(331.58±5.78)pg/m L]含量最高。与模型组比较,给药组PGE2、COX-2含量均明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。PGE2含量依次为塞来昔布组(110.13±2.38)pg/m L三叶青黄酮高剂量组(118.18±1.96)pg/m L中剂量组(121.62±4.44)pg/m L低剂量组(128.90±4.24)pg/m L。COX-2含量依次为塞来昔布组(309.51±2.85)pg/m L三叶青黄酮高剂量组(319.64±2.29)pg/m L中剂量组(323.92±2.61)pg/m L低剂量组(327.07±4.53)pg/m L。给药组组间差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论三叶青黄酮在体外可能通过影响PGE2、COX-2表达水平,改善肿瘤微环境,起到抗肿瘤作用,其作用与剂量呈正比。     

时钟节律对肠癌术后胃肠功能的影响及可能的机制

目的观察一天中不同时间进行肠道手术对患者术后胃肠功能恢复和炎症反应的影响,并探讨褪黑素在其中的作用。方法选择75例择期开腹行结直肠癌根治术患者,根据手术开始时间分为三组,CT1(8:00~14:00)和CT2组(14:00~20:00)患者各30例,CT3组(20:00~2:00)患者15例,三组患者均选择全凭静脉麻醉。在围术期不同时点抽取患者外周血检测褪黑素、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时观察患者术后胃肠道功能恢复情况及术后并发症发生率。结果 CT3组患者麻醉前即刻褪黑素水平比手术即日晨8点明显升高[(23.46±4.13)pg/m L比(16.73±3.77)pg/m L,P0.05],且明显高于CT1组[(16.30±3.73)pg/m L]及CT2组[(15.75±3.54)pg/m L]麻醉前即刻(P0.05);CT3组术后肛门排气时间[(73.2±6.3)h]、排便时间[(95.6±8.3)h]、胃液引流量[(452.3±93.7)m L]均明显高于CT1组[(66.7±5.6)h、(8.75±7.4)h、(310.4±78.9)m L]及CT2组[(65.3±6.2)h、(86.7±6.8)h、(307.5±80.1)m L](P0.05),CT3组术后感染发生率明显高于CT1组及CT2组(53.3%比16.7%、20.0%,P0.05);CT3组患者术后1、3天的CRP、IL-6、TNF-α水平明显高于CT1组及CT2组[术后1天CRP:(95.6±16.9)mg/L比(78.8±16.4)mg/L、(80.3±15.7)mg/L;IL-6:(124.7±26.9)pg/L比(104.5±24.3)pg/L、(107.5±22.8)pg/L;TNF-α:(379.8±94.6)pg/L比(317.5±83.1)pg/L、(313.2±86.4)pg/L。术后3天CRP:(78.8±15.4)mg/L比(66.3±12.9)mg/L、(67.6±13.5)mg/L;IL-6:(106.3±22.5)pg/L比(92.7±20.4)pg/L、(93.2±21.0)pg/L;TNF-α:(294.3±78.7)pg/L比(244.9±72.0)pg/L、(245.7±71.6)pg/L,P0.05]。结论同一天中不同时间进行肠癌手术会影响手术预后,晚上进行的肠道手术术后炎症反应较强,术后胃肠功能恢复较慢,术后感染发生率较高,其原因可能与褪黑素对时钟节律的调节有关。     

黄精对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

目的观察黄精对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响。方法采用连续3天腹腔注射环磷酰胺建立小鼠白细胞减少症模型;将120只SPF级ICR小鼠随机分成空白组、模型组和黄精高、中、低剂量组,每组20只,灌胃相应药物10天,测定小鼠白细胞计数,并计算脾脏系数。结果实验第10天,与空白组比较,模型组白细胞计数[(4.49±0.63)×109/L比(6.33±0.55)×109/L]和脾脏系数[(2.76±0.13)mg/g比(4.73±0.06)mg/g]均显著降低(P0.05);与模型组比较,黄精中、高剂量组白细胞计数[(10.54±0.89)×109/L、(6.19±0.18)×109/L]和脾脏系数[(4.08±0.29)mg/g、(3.08±0.11)mg/g]均显著升高(P0.05)。结论黄精粗提液对环磷酰胺致小鼠白细胞减少和脾脏系数下降有明显的改善和治疗作用。     

柚皮素对自身免疫性肝炎模型小鼠保护作用及TRAF6/JNK信号通路的影响

目的探讨柚皮素对自身免疫性肝炎(AIH)模型小鼠保护作用及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为阴性对照组,模型组,柚皮素低(30mg/kg)、中(60mg/kg)、高(120mg/kg)剂量组和阳性对照组(2mg/kg),每组12只。阴性对照组尾静脉注射等量生理盐水,其余各组小鼠一次性尾静脉注射刀豆球蛋白A(ConA)(12mg/kg)制备AIH模型。注射完毕之后,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组分别灌胃相应药物,阴性对照组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,持续给予5天。末次灌胃24h后,采用全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织病理学改变,酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠肝组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织TRAF6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果阴性对照组小鼠肝脏结构未见明显异常;模型组小鼠见大片肝细胞坏死区域,肝索排列紊乱,同时伴有炎性细胞浸润;柚皮素各剂量组和阳性对照组病理改变较模型组减轻,且柚皮素高剂量组与阳性对照组只存在轻度肝细胞坏死。与阴性对照组比较,模型组小鼠血清ALT[(134.82±13.60)U/L比(27.16±4.81)U/L,P0.05]、AST[(156.07±19.81)U/L比(20.49±3.62)U/L,P0.05],肝组织IL-6[(417.26±59.48)pg/mL比(102.18±18.62)pg/mL,P0.05]、TNF-α[(355.22±50.12)pg/mL比(62.17±6.07)pg/mL,P0.05]、TRAF6[(1.08±0.28)比(0.36±0.02),P0.05]、p-JNK[(0.94±0.14)比(0.38±0.02),P0.05]和Bax[(1.24±0.25)比(0.30±0.05),P0.05]蛋白水平增加,Bcl-2[(0.43±0.04)比(1.05±0.21),P0.05]和Bcl-2/Bax[(0.35±0.07)比(3.50±0.45),P0.05]水平降低;与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠血清ALT[(119.45±11.72)U/L、(83.29±9.53)U/L、(52.13±9.14)U/L、(54.65±10.63)U/L比(134.82±13.60)U/L,P均0.05]、AST [(122.82±16.53)U/L、(86.51±9.48)U/L、(42.64±7.35)U/L、(46.82±8.27)U/L比(156.07±19.81)U/L,P均0.05],肝组织IL-6[(364.34±41.77)pg/mL、(307.13±37.43)pg/mL、(248.29±32.18)pg/mL、(253.17±34.90)pg/mL比(417.26±59.48)pg/mL,P均0.05]、TNF-α[(293.57±37.68)pg/mL、(240.94±27.49)pg/mL、(153.82±19.92)pg/mL、(149.56±18.08)pg/mL比(355.22±50.12)pg/mL,P均0.05]、TRAF6[(0.86±0.13)、(0.71±0.10)、(0.52±0.07)、(0.49±0.06)比(1.08±0.28),P均0.05]、p-JNK[(0.78±0.11)、(0.64±0.09)、(0.50±0.08)、(0.46±0.07)比(0.94±0.14),P均0.05]和Bax[(1.10±0.19)、(0.95±0.18)、(0.43±0.05)、(0.40±0.12)比(1.24±0.25),P均0.05]蛋白水平降低,Bcl-2[(0.52±0.07)、(0.60±0.10)、(0.73±0.13)、(0.71±0.15)比(0.43±0.04),P均0.05]和Bcl-2/Bax[(0.47±0.04)、(0.63±0.08)、(1.70±0.21)、(1.78±0.38)比(0.35±0.07),P均0.05]水平增加,柚皮素各剂量组之间呈剂量效应关系(P0.05);各组小鼠肝组织JNK蛋白水平变化不显著(P0.05);柚皮素高剂量组与阳性对照组作用相似(P0.05)。结论柚皮素可能通过抑制TRAF6/JNK信号通路,减轻AIH模型小鼠肝脏炎症反应,对AIH模型小鼠肝脏具有保护作用。     

当归对胶原性关节炎模型大鼠血清MCP-1、MMP-3的影响

目的观察当归对胶原性关节炎(CIA)模型大鼠血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法清洁级Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、胶原性关节炎(CIA)模型组、甲氨蝶呤组和当归低、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,采用Ⅱ型胶原免疫法制备胶原性关节炎模型。、甲氨蝶呤组每次给药1mg/kg,每周2次,腹腔注射;当归低、高剂量组分别灌饲当归煎液0.75g(kg·d)和1.5g(kg·d),空白对照组和模型组灌饲等量生理盐水,持续3周。观察大鼠血清MCP-1、MMP-3及大鼠关节肿胀指数。结果造模后,各药物组大鼠血清MCP-1、MMP-3均明显升高(P0.05)。与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MCP-1均有降低[(139.20±11.69)pg/m L、(151.64±13.42)pg/m L比(179.21±13.79)pg/m L,P0.05];甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MMP-3均有降低[(1.57±0.19)ng/m L、(1.69±0.21)ng/m L比(2.04±0.27)ng/m L,P0.05];甲氨蝶呤组、当归高剂量组的大鼠关节肿胀评分均有降低[(2.83±0.41)分、(3.33±0.52)分比(3.83±0.41)分,P0.05)]。结论当归能不同程度降低胶原性关节炎大鼠血清MCP-1、MMP-3含量,且同时减轻大鼠关节肿胀指数。     

青藤碱对小鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的探讨青藤碱对小鼠急性肺损伤保护作用及机制。方法将48只小鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、青藤碱低剂量组和青藤碱高剂量组,每组12只。通过气道滴注脂多糖(LPS)(0.5mg/kg)建立急性肺损伤小鼠模型,给予不同剂量(40、160mg/kg)青藤碱治疗,ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)含量;Western blot检测胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活情况;苏木素-伊红(HE)染色检测肺脏病理变化;CD68免疫荧光检测巨噬细胞浸润情况。结果 (1)ELISA检测血清炎症因子含量:与模型组比较,低、高剂量青藤碱均可明显减少血清炎症因子含量[TNF-α:(28.20±8.32)pg/m L、(20.17±5.87)pg/m L比(38.00±9.20)pg/m L,P0.05;IL-6:(37.23±9.43)pg/m L、(25.64±4.34)pg/m L比(56.23±11.94)pg/m L,P0.05;IL-1β:(56.98±5.17)pg/m L、(43.09±4.45)pg/m L比(73.21±13.23)pg/m L,P0.05;MCP-1:(32.12±7.83)pg/m L、(24.35±7.46)pg/m L比(49.34±8.97)pg/m L,P0.05],且呈剂量依赖性(P0.05);(2)不同剂量青藤碱可以明显减轻肺脏巨噬细胞浸润及病理变化;(3)与模型组比较,青藤碱可以有效抑制ERK/NF-κB信号通路激活[pERK/ERK:(0.17±0.03)、(0.14±0.02)比(0.21±0.05),P0.05;IκB/GAPDH:(0.18±0.03)、(0.31±0.07)比(0.08±0.02),P0.05],并具有剂量依赖性(P0.05)。结论青藤碱可能通过抑制ERK/NF-κB通路缓解LPS诱导小鼠急性肺损伤。     

理气化痰祛瘀方对高脂血症模型金黄地鼠炎症的干预作用及机制研究

目的探讨理气化痰祛瘀方对高脂血症模型金黄地鼠炎症的干预作用及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型,按数字表随机分配法将48只7周龄雄性LVG叙利亚金黄地鼠随机分为正常组和模型组(等量0.9%生理盐水),理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组(剂量依次为6.3、12.6、25.2g·kg-1·d-1)和非诺贝特组(150mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组各8只。给药后6周(饲喂第8周)测定血生化指标。采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)含量。Western blot检测给药处理后金黄地鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF-6)水平表达情况,q RT-PCR检测金黄地鼠肝脏组织TLR4、TRAF-6 m RNA水平表达情况。结果与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清TC[(20.74±7.24)mmol/L、(22.38±7.03)mmol/L比(38.61±10.67)mmol/L,P0.05]、TG[(5.14±1.68)mmol/L、(5.79±2.80)mmol/L比(11.80±4.89)mmol/L,P0.05]、LDL-c[(8.56±3.54)mmol/L、(8.76±3.07)mmol/L比(15.84±5.98)mmol/L,P0.05]水平下降,且理气化痰祛瘀方中剂量组下降更明显(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清IL-6[(128.65±16.73)pg/m L、(124.48±20.48)pg/m L比(145.96±11.62)pg/m L,P均0.05]、TNF-α[(447.73±65.28)ng/L、(442.01±53.19)ng/L比(508.92±20.13)ng/L,P均0.05]含量显著下调,肝脏组织CYP7A1含量则显著上升[(32.43±6.08)ng/m L、(33.70±5.74)ng/m L比(25.85±2.49)ng/m L,P均0.05],且呈剂量依赖性(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4[(1.651±0.188)、(1.411±0.134)、(1.346±0.188)比(2.158±0.124),P0.05]和TRAF-6[(1.785±0.048)、(1.605±0.138)、(1.442±0.209)比(2.283±0.216),P均0.05]蛋白表达水平均显著下调,且呈现剂量依赖性(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4 m RNA[(56.32±15.56)、(20.83±4.34)、(9.88±2.50)比(122.90±27.94),P均0.05]及TRAF-6m RNA水平[(23.62±3.85)、(11.23±2.46)、(6.29±2.15)比(55.79±4.56),P均0.05]均显著下调,且呈现剂量依赖性(P0.05)。结论理气化痰祛瘀方对高脂饲料诱导的高脂血症模型金黄地鼠炎症因子有干预作用,显著抑制IL-6、TNF-α、CYP7A1在高脂血症模型金黄地鼠血清及肝脏表达,其机制可能与TLR4/TRAF-6信号通路传导途径相关。     

自噬在丹参酮ⅡA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用及相关机制研究

目的探讨自噬在丹参酮ⅡA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用及相关机制。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA组和3-MA组(自噬抑制组)。通过气管内滴入0.05%内毒素(LPS)溶液0.02m L建立大鼠急性肺损伤模型及腹腔预注射自噬抑制剂3-MA(15mg/kg)或丹参酮ⅡA(1m L/kg·d)后摘取肺组织,免疫组化法检测肺组织病理改变,ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-10水平,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及泛素相关蛋白SQSTM1/P62水平。结果免疫组化示模型组肺泡间隔增厚,肺泡腔狭窄,大量炎症细胞渗出;丹参酮IIA组则明显改善;3-MA组抑制自噬后肺泡炎症细胞渗出明显。与对照组比较,模型组LC3-Ⅱ灰度值明显升高(4954.39±433.62比2408.66±250.12,P0.05),SQSTM1/P62灰度值下降(2316.21±274.71比4176.72±422.05,P0.05),炎症因子TNF-α[(11.00±1.43)pg/m L比(3.30±0.75)pg/m L、IL-6(41.89±8.82)pg/m L比(21.89±2.83)pg/m L、IL-10(91.34±16.94)pg/m L比(28.15±6.91)pg/m L]浓度升高(P均0.05);与模型组比较,丹参酮IIA组LC3-Ⅱ灰度值显著升高(6064.37±552.26比4954.39±433.62,P0.05),SQSTM1/P62灰度值下降(1233.33±143.72比2316.21±274.71,P0.05),炎症因子[TNF-α(8.98±1.27)pg/m L比(11.00±1.43)pg/m L、IL-6(33.07±5.15)pg/m L比(41.89±8.82)pg/m L、IL-10(59.76±19.25)pg/m L比(91.34±16.94)pg/m L]浓度下降(P均0.05);与丹参酮IIA比较,3-MA组LC3-Ⅱ灰度值下降(1558.71±177.16比6064.37±552.26,P0.05),SQSTM1/P62升高(4360.06±464.31比1233.33±143.72,P0.05),炎症因子[TNF-α(11.08±1.58pg)/m L比(8.98±1.27)pg/m L、IL-6(39.87±5.13)pg/m L比(33.07±5.15)pg/m L、IL-10(77.52±9.28)pg/m L比(59.76±19.25)pg/m L]浓度升高(P均0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过增强内毒素性急性肺损伤大鼠的自噬水平,减轻内毒素性急性肺损伤。     

大黄酸对非酒精性脂肪肝病模型大鼠的干预作用及对血清IL-1β、IL- 6的影响

目的观察大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠干预作用及血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为对照组10只,模型组20只,大黄酸组10只。采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。测定大鼠体质量、肝湿重,检测比较各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、GLU、IL-1β、IL-6水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏细胞脂肪性病变明显,且血清ALT[(62.11±6.8)U/L比(28.22±4.2)U/L]、AST[(147.67±5.6)U/L比(100.89±2.0)U/L]、TG[(0.80±0.08)mol/L比(0.40±0.06)mol/L]、TC[(1.65±0.2)mol/L比(0.82±0.1)mol/L]、GLU[(7.44±0.5)mmol/L比(5.28±0.2)mmol/L]、IL-1β[(29.25±5.85)pg/m L比15.32±2.68)pg/m L]、IL-6[(202.64±12.78)pg/m L比(138.08±4.96)pg/m L明显增高(P均0.05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠肝脏细胞脂肪性病变显著改善,且血清ALT[(32.00±4.7)U/L比(62.11±6.8)U/L]、AST[(137.00±6.3)U/L比(100.89±2.0)U/L、TG[(0.55±0.14)mol/L比(0.80±0.18)mol/L、TC[(1.05±0.1)mmol/L比(1.65±0.2)mmol/L]、GLU[(5.58±0.3)mmol/L比(7.44±0.5)mmol/L]、IL-1β[(17.89±1.58)pg/m L比(29.25±5.85)pg/m L、IL-6[(105.56±11.84)pg/m L比(202.64±12.78)pg/m L]明显降低(P均0.05)。结论大黄酸可能通过降低模型大鼠血清IL-1β、IL-6水平,改善肝脏脂质沉积和炎症水平,进而抑制肝脏脂肪变性。     

菝葜治疗两种不孕症大鼠模型疗效观察及初步机制研究

目的研究菝葜治疗排卵障碍型不孕症和输卵管炎性不孕症大鼠模型的疗效及其初步机制。方法 Sprague Dawley大鼠70只,采用雄激素致排卵障碍型不孕症大鼠模型,采用苯酚胶浆法致输卵管炎性不孕症大鼠模型,分别设立菝葜组、对照组、模型组和正常组。排卵障碍型不孕症大鼠菝葜组和对照组分别灌胃菝葜提取物12g/(kg·d)、枸橼酸克罗米芬4.5mg/(kg·d),模型组和正常组均灌胃蒸馏水12mg/(kg·d)。输卵管炎性不孕症大鼠除对照组灌胃妇科千金片3.0g/(kg·d),余三组同排卵障碍性不孕症。对排卵障碍型不孕症大鼠检测体质量差、子宫指数、卵巢指数、血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);对输卵管炎性不孕症大鼠进行炎症评分,检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)。结果排卵障碍型不孕症大鼠菝葜组体质量差比对照组和模型组明显减轻[(37.00±4.78)g比(44.37±2.26)g、(45.12±2.29)g,P0.01],卵巢指数比模型组偏高[(32.51±1.51)比(30.37±1.40),P0.05],子宫指数与模型组无差异(P0.05),血清E2、LH、FSH浓度比正常组和对照组均低,但比模型组明显偏高[E2:(619.75±25.40)pg/m L比(959.25±15.14)pg/m L、(781.00±42.69)pg/m L、(572.37±3.15)pg/m L;LH:(5.10±0.19)m IU/m L比(5.27±0.12)m IU/m L、(6.10±0.19)m IU/m L、(4.32±0.15)m IU/m L;FSH:(0.98±0.16)m IU/m L比(1.37±0.04)m IU/m L、(1.31±0.04)m IU/m L、(0.66±0.07)m IU/m L;P0.05或P0.01]。输卵管炎性不孕症大鼠菝葜组炎症评分比模型组明显降低[(1.71±0.35)分比(3.28±0.77)分,P0.01],与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),血清TNF-α和IL-2与模型组比较差异均有统计学意义[TNF-α:(0.46±0.04)ng/m L比(1.13±0.22)ng/m L;IL-2:(1.70±0.01)ng/m L比(1.00±0.17)ng/m L;P0.01],与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论菝葜对雄激素致排卵障碍型不孕症大鼠模型的体质量有较好的干预作用,对卵巢指数的增加有一定的帮助,对血清E2、LH、FSH有一定的良性调节;菝葜对输卵管炎性不孕症大鼠模型的炎症评分有明显改善,对血清TNF-α和IL-2具有很好的调节作用。     

越鞠丸对功能性消化不良模型大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

目的观察越鞠丸对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力、血清胃动素(MTL)水平及胃窦黏膜一氧化氮(NO)含量的影响。方法取48只健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、越鞠丸低、中、高剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)组,每组8只。各组大鼠分别予以对应药物连续治疗7天后,观察大鼠体质量、饮水量、进食量、胃内残留率与小肠推进率的改变;检测胃窦黏膜NO表达和血清MTL含量。结果与模型组比较,越鞠丸各剂量组均出现进食量、饮水量增加,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃内残留率减少[(63.89±16.74)%、(56.79±20.52)%、(64.25±17.79)%比(81.18±6.78)%,P均0.05)];莫沙必利组、越鞠丸各组大鼠小肠推进率升高[(59.47±3.76)%、(52.28±2.75)%、(56.06±1.31)%、(59.74±3.02)%比(46.99±4.59)%,P均0.05)]。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠血清MTL升高[(202.64±27.64)pg/mL、(181.78±35.15)pg/mL、(214.92±40.01)pg/mL比(124.35±10.43)pg/mL,P均0.05];胃窦黏膜组织NO含量减少[(0.09±0.06)μmol/L、(0.11±0.01)μmol/L、(0.09±0.08)μmol/L比(0.17±0.03)μmol/L,P均0.05]。结论越鞠丸能加快大鼠胃肠动力,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的探讨芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠180只,按随机数字表法分为假烧伤组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50mg/kg组,除假烧伤组外,均通过烫伤仪(温度106℃、压力0.03MPa、持续时间5s)制备深Ⅱ度烧伤模型大鼠,相应药物治疗14天。检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,苏木精-伊红(HE)染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量。结果与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P0.05或P0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P0.01]、氧分压(PaO2)升高[(6.71±1.30)kPa、(6.59±1.34)kPa、(8.24±1.76)kPa比(4.05±0.86)kPa,P0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P0.05或P0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P0.01],凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P0.05或P0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71)nmol/mg比(5.64±1.10)nmol/mg,P0.05或P 0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41)pg/mL,P0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15)pg/mL,P0.01];芹菜素25、50mg/kg组大鼠MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P0.05或P0.01]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P0.05或P0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50mg/kg组大鼠呼吸频率、肺组织CAT、IL-1β及IL-6含量无明显差异(P0.05),余指标芹菜素50mg/kg组改善更显著(P0.05或P0.01)。结论芹菜素对深Ⅱ度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

Kindlin-2介导足细胞损伤在局灶节段肾小球硬化症模型小鼠发病中的作用研究

目的探讨Kindlin-2介导足细胞损伤在局灶节段肾小球硬化症模型小鼠发病中的作用。方法 8周龄雄性BALB/C小鼠分为正常对照组和模型组,各18只。模型组小鼠注射阿霉素(ADR,浓度2mg/m L,剂量10mg/kg鼠重)造模,正常对照组小鼠给予等量的生理盐水,于第4、8、12周每组各处死6只小鼠,检测24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC),光镜观察肾脏组织病理学改变,免疫组织化学技术检测足细胞数量,RT-q PCR技术检测肾脏组织Kindlin-2、肾病蛋白(Nephrin)及Podocin m RNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组4、8、12周24h尿蛋白定量、血总胆固醇(TC)均增加[24h尿蛋白定量:(5.66±1.06)mg/24h比(1.72±0.62)mg/24h、(4.63±1.16)mg/24h比(1.77±0.63)mg/24h、(4.78±0.87)mg/24h比(1.69±0.49)mg/24h;血TC:(8.84±1.30)mmol/L比(2.01±0.49)mmol/L、(7.45±1.27)mmol/L比(2.06±0.49)mmol/L、(6.79±1.38)mmol/L比(2.10±0.54)mmol/L,P均0.05];血ALB水平降低[(11.98±1.33)g/L比(22.27±1.41)g/L、(12.78±1.47)g/L比(22.65±1.49)g/L、(12.99±1.38)g/L比(23.31±1.49)g/L,P均0.05];模型组第4周可见部分肾小球出现局灶、节段硬化,伴有足细胞肿胀;第8周部分肾小球出现球性硬化,伴有明显的足细胞增生和肥大;第12周弥漫性肾小球出现球形硬化。模型组足细胞数量随着时间的进展逐渐减少[(77.40±7.56)个/肾小球比(104.00±10.05)个/肾小球,(63.27±8.51)个/肾小球比(103.80±12.23)个/肾小球,(53.15±8.23)个/肾小球比(98.86±8.89)个/肾小球,P均0.05]。模型组第4周开始Kindlin-2 m RNA水平明显上调[(1.14±0.06)、(1.13±0.08)、(1.45±0.10)比(0.82±0.07),P均0.05],Podocin m RNA水平明显下调[(1.79±0.08)、(1.64±0.06)、(1.45±0.07)比(2.05±0.05),P均0.05],第8周开始Nephrin m RNA水平明显下调[(1.42±0.13)、(1.17±0.11)比(2.06±0.20),P均0.05]。Kindlin-2 m RNA水平与足细胞数量(r=-0.02,P0.01)、Nephrin m RNA水平(r=-0.8,P0.01)、Podocin m RNA水平(r=-0.9,P0.01)呈显著负相关。结论 Kindlin-2可能通过介导足细胞损伤参与小鼠局灶节段肾小球硬化症的发病过程。     

乌司他丁对老年患者腹腔镜子宫全切手术术后认知功能的影响

目的探讨乌司他丁(Uli)对老年腹腔镜子宫全切手术后患者认知功能的影响。方法选择美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级择期行腹腔镜子宫全切手术的老年患者50例,随机分为观察组和对照组。观察组在常规全麻诱导前静滴乌司他丁,接着持续静脉泵注乌司他丁直至手术结束,对照组给予相应生理盐水。于手术前1天(D0)和手术后1(D1)、3(D2)、7(D3)天测定血清白介素-1(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白的含量,并记录简易智力状态检查量表(MMSE)评分,D0和D3测定脑事件相关电位p300潜伏期和振幅,观察术后认知功能下降发生率。结果与D0时间点相比,两组患者在D1时间点均出现MMSE评分的下降[观察组:(24.46±1.69)分比(27.67±2.64)分,对照组:(21.21±1.80)分比(27.19±2.88)分,P0.05]。炎症因子增高IL-1β[观察组:(16.29±4.61)pg/mL比(10.33±2.99)pg/mL,对照组:(19.58±5.69)pg/mL比(10.45±3.12)pg/mL,P0.05]、IL-6[观察组:(26.68±3.53)pg/mL比(3.74±0.58)pg/mL,对照组:(42.55±4.36)pg/mL比(3.96±0.63)pg/mL,P0.05]、TNF-a[观察组:(61.30±11.91)pg/mL比(30.84±3.98)pg/mL,对照组:(80.98±15.33)pg/mL比(30.24±4.05)pg/mL,P0.05],NSE增高[观察组:(5.35±1.69)μg/mL比(2.78±2.36)μg/mL,对照组:(7.87±3.38)μg/mL比(2.89±1.97)μg/mL,P0.05],S100β蛋白表达水平增高[观察组:(0.17±0.13)μg/mL比(0.04±0.01)μg/mL,对照组:(0.22±0.33)μg/mL比(0.04±0.01)μg/mL,P0.05];与对照组相比,观察组在D3时间点MMSE评分增高[(27.54±2.37)分比(25.01±2.12)分,P0.05];与对照组相比,观察组在D3时间点IL-1β、IL-6、TNFa、NSE、S100β蛋白表达水平降低[(10.22±3.20)pg/mL比(13.33±3.58)pg/mL]、[(3.94±0.69)pg/mL比(14.23±0.84)pg/mL]、[(32.52±5.60)pg/mL比(43.07±4.38)pg/mL]、[(2.34±1.10)μg/mL比(5.65±0.89)μg/mL]、[(0.05±0.01)μg/mL比(0.16±0.0)μg/mL],P均0.05;与对照组相比,观察组D3时p300潜伏期缩短[(302.34±29.12)比(353.67±35.65),P0.05],振幅升高[(8.11±2.23)比(5.23±1.93),P0.05],观察组术后认知功能下降发生率低于对照组(P0.05)。结论乌司他丁可减轻或预防老年腹腔镜子宫全切手术患者术后认知功能下降,具有脑保护作用。     

右美托咪定对冠心病大鼠血小板功能的影响及心肌保护作用

目的探讨右美托咪定对冠心病大鼠血小板功能的影响,评价其可能的心肌保护作用。方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和右美托咪定组,各10只。高脂饮食和腹腔注射垂叶后体素建立冠心病模型。右美托咪定组大鼠尾静脉注射右美托咪定10μg/kg,连续5天,正常对照组和模型对照组给予等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血浆血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGFlα)水平,评价右美托咪定对大鼠血小板功能的影响,分析肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白-Ⅰ(TroponinⅠ)水平,评价右美托咪定对大鼠心肌保护作用。结果与模型对照组比较,右美托咪定组血浆TXB2[(28.67±5.38)pg/m L比(38.25±7.79)pg/m L]、CK-MB[(10.31±1.81)IU/L比(15.40±2.94)IU/L]、TroponinⅠ[(10.07±0.97)ng/m L比(13.66±1.36)ng/m L]水平明显降低(P0.01,P0.05),6-k-PGFlα[(27.64±4.61)pg/m L比(21.19±7.72)pg/m L]明显升高(P0.05)。结论右美托咪定可能通过改善TXA2和PGI2的不平衡状态,抑制血小板聚集,对冠心病导致的心肌细胞损伤起到保护作用。     

乌司他丁对老年腹腔镜子宫全切术患者术后认知功能的影响

目的探讨乌司他丁(Uli)对老年腹腔镜子宫全切手术后患者认知功能的影响。方法选择美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级择期行腹腔镜子宫全切手术的老年患者50例,随机分为观察组和对照组。观察组在常规全麻诱导前静滴乌司他丁,接着持续静脉泵注乌司他丁直至手术结束,对照组给予相应生理盐水。于手术前1天(D0)和手术后1(D1)、3(D2)、7(D3)天测定血清白介素-1(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白的含量,并记录简易智力状态检查量表(MMSE)评分,D0和D3测定脑事件相关电位p300潜伏期和振幅,观察术后认知功能下降发生率。结果与D0时间点相比,两组患者在D1时间点均出现MMSE评分的下降[观察组:(24.46±1.69)分比(27.67±2.64)分,对照组:(21.21±1.80)分比(27.19±2.88)分,P0.05]。炎症因子增高IL-1β[观察组:(16.29±4.61)pg/mL比(10.33±2.99)pg/mL,对照组:(19.58±5.69)pg/mL比(10.45±3.12)pg/mL,P0.05]、IL-6[观察组:(26.68±3.53)pg/mL比(3.74±0.58)pg/mL,对照组:(42.55±4.36)pg/mL比(3.96±0.63)pg/mL,P0.05]、TNF-a[观察组:(61.30±11.91)pg/mL比(30.84±3.98)pg/mL,对照组:(80.98±15.33)pg/mL比(30.24±4.05)pg/mL,P0.05],NSE增高[观察组:(5.35±1.69)μg/mL比(2.78±2.36)μg/mL,对照组:(7.87±3.38)μg/mL比(2.89±1.97)μg/mL,P0.05],S100β蛋白表达水平增高[观察组:(0.17±0.13)μg/mL比(0.04±0.01)μg/mL,对照组:(0.22±0.33)μg/mL比(0.04±0.01)μg/mL,P0.05];与对照组相比,观察组在D3时间点MMSE评分增高[(27.54±2.37)分比(25.01±2.12)分,P0.05];与对照组相比,观察组在D3时间点IL-1β、IL-6、TNFa、NSE、S100β蛋白表达水平降低[(10.22±3.20)pg/mL比(13.33±3.58)pg/mL]、[(3.94±0.69)pg/mL比(14.23±0.84)pg/mL]、[(32.52±5.60)pg/mL比(43.07±4.38)pg/mL]、[(2.34±1.10)μg/mL比(5.65±0.89)μg/mL]、[(0.05±0.01)μg/mL比(0.16±0.0)μg/mL],P均0.05;与对照组相比,观察组D3时p300潜伏期缩短[(302.34±29.12)比(353.67±35.65),P0.05],振幅升高[(8.11±2.23)比(5.23±1.93),P0.05],观察组术后认知功能下降发生率低于对照组(P0.05)。结论乌司他丁可减轻或预防老年腹腔镜子宫全切手术患者术后认知功能下降,具有脑保护作用。     

2型糖尿病肾病CX3CR1基因多态性相关因素及中医证型分析

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者CX3CR1-V249I基因突变与中医证型、尿微量白蛋白与肌酐比值(ACR)及炎症因子之间的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法及反向测序法检测108例DN患者CX3CR1-V249I多态性情况,同时测定DN患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、ACR、低密度脂蛋白(LDL)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量,并记录患者的中医证型。结果108例DN患者中CX3CR1基因VV型87例,Ⅵ型17例,Ⅱ型4例。中医证型与CX3CR1-V249I基因型之间具有相关性(χ2=10.136,P0.05),VV型基因多辨证为气阴两虚型,Ⅵ和Ⅱ型以阴虚燥热为主。与阴虚燥热型和阴阳两虚型比较,气阴两虚型患者具有更高的ACR水平[(948.3±36.4)mg/g比(919.3±31.5)mg/g、(921.8±37.9)mg/g,F=4.946,P0.05];与痰湿证、湿热证比较,兼血瘀证患者具有更高的ACR水平[(954.3±34.3)mg/g比(921.5±36.9)mg/g、(917.8±37.1)mg/g,F=7.283,P0.05]。CX3CR1-V249I基因突变与Hcy、ACR水平相关(t=3.601、2.692,P均0.05)。且V249I野生型(VV型)患者较突变型(Ⅵ型+Ⅱ型)患者NF-Κb[(0.94±0.16)ng/m L比(0.75±0.17)ng/m L,t=7.926,P0.05]、IL-6[(170.75±34.01)pg/m L比(147.43±27.23)pg/m L,t=5.472,P0.05]、TNF-α[(95.91±19.21)ng/m L比(81.12±13.50)ng/m L,t=2.887,P0.05]含量要高,FKN则在突变型患者表达更多[(1.10±0.19)ng/m L比(0.83±0.12)ng/m L,t=9.246,P0.05)。结论 DN患者CX3CR1-V249I基因多态性与Hcy、ACR、NF-κB、IL-6、TNF-α、FKN及中医证候相关。     

槌果藤提取物对CIA小鼠模型Treg和Th17细胞及相关细胞因子的影响

目的探讨槌果藤对胶原诱导关节炎(CIA)模型小鼠全血和脾脏的Treg和Th17细胞比例及IL-17和TGFβ1水平的影响。方法 25只DBA/1J小鼠,采用牛Ⅱ型胶原蛋白制备CIA小鼠模型后根据踝关节病变总积分分为正常组(n=5)、生理盐水组(n=5)、槌果藤低剂量组(0.5g/kg,n=5)、中剂量组(1.0g/kg,n=5)和高剂量组(1.5g/kg,n=5)。免疫后第21天开始给予槌果藤提取物灌胃,共4周。采用细胞流式仪检测小鼠血和脾脏Treg和Th17细胞百分比,ELISA法检测血IL-17和TGFβ1水平。结果 (1)牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的CIA小鼠3周后开始首只小鼠足趾出现红肿,第7周到达高峰,小鼠造模成功率达90%以上。(2)与正常组比较,生理盐水组小鼠血和脾脏Treg细胞百分比明显下降[血:(1.17±0.36)%比(7.09±3.86)%,P0.01);脾脏:(1.56±0.48)%比(8.03±1.75)%,P0.01)];Th17细胞百分比显著上升[血:(3.96±2.05)%比(0.57±1.60)%,P0.01);脾脏:(8.32±1.62)%比(0.94±0.30)%,P0.01)];与生理盐水组比较,槌果藤低、中、高剂量组血、脾脏Treg细胞百分比上升[血:(2.30±0.21)%、(3.78±1.68)%、(4.51±1.58)%比(1.17±0.36)%,P均0.01);脾脏:(2.75±0.74)%、(4.19±1.45)%、(5.28±1.76)%比(1.56±0.48)%,P均0.01)],Th17细胞下降[血:(1.78±0.50)%、(1.35±0.36)%、(0.91±0.31)%比(3.96±2.05)%,P均0.01;脾脏:(3.66±1.69)%、(2.67±0.74)%、(1.70±0.44)%比(8.32±1.62)%,P均0.01];(3)与正常组比较,生理盐水组小鼠血清IL-17水平明显上升[(31.81±7.33)pg/mL比(12.26±4.89)pg/mL,P0.01],TGFβ1水平明显下降[(191.62±112.47)pg/mL比(637.33±97.42)pg/mL,P0.01];与生理盐水组比较,槌果藤低、中、高剂量组血清IL-17水平显著降低[(17.16±2.34)pg/mL、(16.02±2.78)、(10.46±1.83)pg/mL比(31.81±7.33)pg/mL,P0.01],TGFβ1水平显著升高[(342.63±41.78)pg/mL、(484.76±43.64)pg/mL、(500.83±40.80)pg/mL比(191.62±112.47)pg/mL,P0.01]。结论槌果藤提取物对CIA模型小鼠血和脾脏Treg和Th17细胞比例及血IL-17和TGFβ1水平具有调节作用。     

口服维生素E对维持性血液透析患者血清几种炎症因子水平的影响

目的 探讨抗氧化剂维生素E对维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者微炎症状态的影响.方法 MHD患者58例,口服维生素E 400 mg/d,服药6周,观察用药前后高敏C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等炎症指标及血浆中维生素E浓度,选20例健康者作正常对照.结果 血透患者CRP水平[(4.71±1.81)mg/L与(2.10±0.67)mg/L]、IL-6水平[(96.25±46.19) pg/ml与(49.30±28.12)pg/ml]、IL-10水平[(75.12±32.29) pg/ml与(48.21±24.77) pg/ml]、TNF-α水平[(0.082±0.03) ng/ml与(0.037±0.02)ng/ml]明显高于正常对照组(P＜0.01).给予维生素E治疗后,CRP水平[(3.49±1.34) mg/L与(4.71±1.81)mg/L]和TNF-α水平[(0.042±0.02)ng/ml与(0.082±0.03)ng/ml]较治疗前明显降低(P＜0.01),IL-6水平[(92.73±34.05) pg/ml与(96.25±46.19)pg/ml]和IL-10水平[(1.42±20.62)pg/ml与(5.12±32.29)pg/ml]较治疗前无显著性差异(P＞0.05).结论 大剂量维生素E(400 g/d)可以改善MHD患者的微炎症状态,血透患者短期应用大剂量维生素E未见明显副作用.