高血流性肺动脉高压大鼠肺组织中TGF-β1和CTGF的动态变化及意义

目的:观察转化生长因子-β1 (TGF-β1) 与结缔组织生长因子(CTGF) 在高血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达变化, 探讨TGF-β1 和CTGF 在高血流性肺动脉高压过程中的作用。方法:50 只成年雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、右肺切除1 周组(PE1 组)、2 周组(PE2 组)、4 周组(PE4 组) 和6 周组 (PE6 组), 每组10 只。测量各组大鼠平均肺动脉压( mPAP)、右室肥大指数( RVHI) 和血管形态学指标;免疫组织化学染色和Western 印迹检测肺组织TGF-β1 和CTGF 蛋白表达;RT-PCR 检测TGF-β1 和CTGF mRNA 的表达。结果:与S 组比较, 右肺切除各时间组大鼠mPAP 和RVHI 均显著升高 (P<0.05), PE1 和PE 2 组肌型动脉(MA) 和部分肌型动脉(PMA) 占肺中小血管总数的百分比[(MA+PMA)%]、MA 的相对中膜厚度(RMT) 和相对中膜面积(RMA) 与S 组比较无明显差异, PE4和PE6 组(MA+PMA)%、RMT 及RMA 明显增高(P<0.05);免疫组织化学染色显示, 右肺切除各时间组大鼠TGF-β1和CTGF 较S 组分布广泛, 表达增强。Western 印迹结果表明, 与S 组比较, 右肺切除各时间组TGF-β1 蛋白均显著上升(P<0.01), 峰值出现在PE2 组;CTGF 蛋白在PE1 组和PE2 组较S 组升高, 但差异无统计学意义, PE4 组和PE6组较S 组明显增高(P<0.05)。与S 组比较, 右肺切除各时间组TGF-β1mRNA 表达均显著升高(P<0.01), PE2 组达峰值, PE4 组和PE6 组维持在高水平。PE1 组CTGF mRNA 增高不明显, PE2 组、PE4 组和PE6 组明显上升(P<0.01)。相关分析表明, CTGF 蛋白和mRNA 表达与RMT 和RMA 呈正相关( P<0.05);TGF-β1 蛋白和mRNA 表达与RMT 和RMA无相关性;TGF-β1 mRNA 表达与CTGF mRNA 表达之间无明显相关性。结论:TGF-β1 和CTGF 参与了大鼠高血流性肺动脉高压的病理生理过程。     

转化生长因子β1在调节小细胞肺癌耐药细胞对化学治疗药物耐药性中的作用及临床意义

目的： 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1，TGF-β1)在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用， 并分析其表达与临床预后的关系。 方法：采用实时荧光定量PCR法及Western印迹检测小细胞肺癌敏感细胞株H69和 耐药细胞株H69AR中TGF-β1的表达，应用siRNA抑制耐药细胞株H69AR中的TGF-β1表达，采用CCK8检测细胞对各 种化学治疗药物的敏感性；应用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测小细胞肺癌患者组织标本及癌旁组织中 TGF-β1的表达，并分析TGF-β1与小细胞肺癌患者预后的关系。结果：与细胞株H69比较，TGF-β1 mRNA在细胞株 H69AR中的表达升高了(5.93±0.47)倍(t=8.986，P<0.01)；TGF-β1蛋白在细胞株H69AR中的表达明显增加了(8.49±1.92) 倍(t=4.127，P<0.01)。转染siRNA后，细胞株H69AR中TGF-β1的表达下降了70.432%(F=21.20，P<0.01)；细胞对化学治 疗药物的敏感性增加(t=4.576，P<0.05)；与癌旁组织比较，TGF-β1在小细胞肺癌组织中的表达明显增高(t=13.925， P<0.01)。TGF-β1的表达与疾病的分期、患者的生存时间及化学治疗的敏感性有关(均P<0.05)；与患者的性别、年龄无 关(均P>0.05)。结论：TGF-β1参与了调节小细胞肺癌的多药耐药，TGF-β1可作为评估小细胞肺癌化学治疗敏感性及临床 预后的潜在靶基因。     

肝硬化组织中MMP-1和VEGF的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化形成中的作用及其相互关系。方法:用免疫组织化学的方法检测57例肝硬化组织和10例正常肝组织中MMP-1和VEGF的表达。结果:MMP-1和VEGF在肝硬化组织中的表达明显高于正常肝组织中的表达(χ2分别为8.233和10.876,P均<0.05)。MMP-1和VEGF在肝硬化组织中的表达一致(χ2=2.227,P>0.05)。结论:MMP-1和VEGF能促进肝硬化的发展过程。     

去甲斑蝥素对高糖刺激的HK-2 细胞FN,Col IV 和TGF-β1 mRNA 及蛋白表达的影响

目的:观察去甲斑蝥素(NCTD) 对高糖刺激的HK-2 细胞外基质和TGF-β1 表达的影响。方法:常规培养HK-2 细胞,无血清DMEM 培养基同步培养24 h,细胞分为正常葡萄糖组(C,D-glucose 5.5 mmol/L)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol/L D-glucose+24.5 mmol/L mannitol)、高糖组(HG,30 mmol/L D-glucose)、高糖+NCTD 干预组(30 mmol/L D-glucose+0.5~40 mg/L NCTD)。台盼蓝排斥实验检测NCTD 对高糖刺激的细胞毒性。MTT 法检测NCTD 对高糖刺激的细胞增殖的影响。收集培养6,24,48 h 后细胞总RNA 及蛋白,用RT-PCR 检测细胞FN,Col Ⅳ和TGF-β1 mRNA 的表达,采用Western 印迹检测FN,Col Ⅳ和TGF-β1 蛋白的表达。结果:不同浓度NCTD 作用72 h 后,浓度超过5 mg/L 的NCTD 对高糖环境下的HK-2 细胞有明显的毒性。RT-PCR 和Western 印迹结果显示: 30 mmol/L D- 葡萄糖可引起HK-2 细胞FN,Col Ⅳ和TGF-β1 mRNA 及蛋白水平的升高(P<0.05),而5 mg/L NCTD 可抑制高糖刺激的FN,Col Ⅳ和TGF-β1 的表达(P<0.05)。相同渗透浓度的D- 甘露醇组对上述指标均无影响(P>0.05)。结论:NCTD 能下调HK-2 细胞FN,Col Ⅳ及TGF-β1 的表达。     

拉米夫定和水飞蓟素对酒精刺激的HBV转基因小鼠肝纤维化相关因子的影响

目的：观察在肝损伤早期,拉米夫定和水飞蓟素对酒精刺激的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)转基 因小鼠肝组织保护作用,并通过检测肝纤维化相关因子探讨其机制。方法：将40只1.3拷贝HBV转基因BALB/C小鼠 随机分为4组。对照组以生理盐水灌胃;模型组以体积分数为50%的白酒5 mL/kg灌胃,1 次/d;拉米夫定组在模型组 处理基础上以拉米夫定溶液(100 mg/kg)灌胃,1 次/d;水飞蓟素组在模型组处理基础上以水飞蓟素溶液(200 mg/kg) 灌胃,1 次/d。10周后荧光定量PCR检测各组小鼠血清HBV-DNA载量,全自动生化仪检测血清ALT和AST水平。HE 染色,Masson染色镜检观察肝组织病理变化,荧光实时定量PCR检测肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7,结缔组织生长 因子(connective tissue growth factor,CTGF) mRNA表达水平,免疫组织化学检测肝组织TGF-β1,CTGF,α-平滑肌肌 动蛋白(α-SMA)表达水平。结果：与对照组相比,模型组肝组织病理损伤加重,血清HBV病毒载量,ALT和AST水平 明显增高,肝组织内TGF-β1,Smad3,Smad7,CTGF mRNA及TGF-β1,CTGF,α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。与模 型组相比,拉米夫定组和水飞蓟素组肝组织病理损伤均减轻,肝组织内TGF-β1,Smad3,CTGF mRNA及TGF-β1, CTGF,α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),Smad7 mRNA的表达进一步增加(P<0.05),水飞蓟素组血清ALT和AST水平降低 (P<0.05)。结论：拉米夫定和水飞蓟素可通过调节TGF-β1/Smads信号通路,减少CTGF表达,抑制肝星状细胞活化等 机制阻断酒精刺激的HBV转基因小鼠肝组织纤维化的发生和进展。     

蛋白磷酸酶2A 在肾间质纤维化中的作用

目的：探讨蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)在大鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)及TGF-β1刺激的人近端肾小管上皮细胞-2(human kidney proximal tubular epithelial-2,HK-2)的肾纤维 化模型中的作用。方法：1)15只雄性SD大鼠随机分成假手术组( sham组)、模型组(UUO组)和UUO+冈田酸(okadaic acid,OA)干预组(OA组),每组各5只。术后OA组每日给予1.8%酒精稀释的OA 30 μg/kg,胃管饲喂72 h,对照组和模型 组给予相等体积的1.8%酒精胃管饲喂,72 h后处死大鼠,收集血和肾组织,检测肾功能并采用免疫组织化学、Western 印迹和RT-PCR法检测肾组织PP2A的c亚基(PP2Ac)、纤维连接蛋白(fi bronectin,FN)、胶原-I(collagen-I,Col-I)、E-钙黏 蛋白(E-cadherin,E-cad)和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白及mRNA的表达。2)采用台盼蓝排斥 实验及MTT 法找出适宜的OA浓度。常规培养HK-2细胞,随机分为对照组、TGF-β1组(TGF-β1 5 ng/mL干预24 h)、TGF- β1+OA组(TGF-β1 5 ng/mL+OA 40 nmol/L,同时干预24 h),Western印迹检测肾小管上皮细胞PP2Ac,FN,Col-I,E-cad 和α-SMA 蛋白的表达。结果：1)肾功能表明UUO组尿素氮和肌酐较sham组升高,OA组尿素氮、肌酐均比UUO组下 降(均P<0.05)。免疫组织化学、Western印迹和RT-PCR均显示：与sham组比较,UUO组PP2Ac,FN,Col-I和α-SMA表 达升高,而E-cad表达下降(均P<0.05);与UUO组比较,OA组PP2Ac,FN,Col-I和α-SMA表达下降,E-cad表达升高(均 P<0.05);2) OA 40 nmol/L为最适宜的实验质量浓度;Western印迹显示：与对照组比较,TGF-β1组PP2Ac,FN,Col-I 和α-SMA表达升高,E-cad表达下降(均P<0.05);与TGF-β1组比较,TGF-β1+OA组PP2Ac,FN,Col-I和α-SMA表达下 降,E-cad表达升高(均P<0.05)。结论：PP2A能促进肾间质纤维化。     

接头蛋白SH2B1在食管癌中的表达及意义

目的:研究接头蛋白SH2B1在食管癌组织中的表达水平及其临床病理意义。方法:选取120例食管癌患者手术切除的标本中的食管癌组织、癌旁组织及正常组织,分别采用免疫组织化学SABC法及Western印迹检测SH2B1的表达水平,同时分析SH2B1在食管癌组织中的表达水平与临床病理特征的关系。采用RT-PCR和Western印迹检测SH2B1在食管癌细胞株TE-1,Eca-109和正常人食管上皮细胞株HEEC中的表达水平。结果:SH2B1蛋白在食管正常组织、癌旁组织、癌组织中表达逐步增强(P<0.05),并且SH2B1蛋白在食管癌组织中的表达水平与食管癌患者的肿瘤浸润程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、饮酒与否、肿瘤类型、分化程度均无明显相关(P>0.05);SH2B1在食管癌细胞株TE-1,Eca-109和正常人食管上皮细胞株HEEC中均表达,但在食管癌细胞株TE-1,Eca-109中均较正常人食管上皮细胞株HEEC中表达明显增高(P<0.05)。结论:SH2B1在人类食管癌中过量表达,并可能与食管癌侵袭和转移密切相关。     

KLF6蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的探讨Kruppel样因子6(KLF6)蛋白在肝细胞癌中的表达以及与肝细胞癌发生、发展之间的关系。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测48例原发性肝癌组织、癌旁组织及24例正常肝组织中KLF6蛋白的表达。结果 KLF6蛋白在肝癌组织、癌旁组织的阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05);KLF6蛋白表达与肝功能Child-Pugh分级正相关(P<0.05);男性患者肝癌组织KLF6蛋白的表达高于女性患者(P<0.05);KLF6蛋白的表达与年龄、甲胎蛋白、肿瘤直径、肝硬化、乙型肝炎病毒感染、远处转移和门静脉癌栓无明显相关(P>0.05)。结论 KLF6蛋白在肝癌组织和癌旁组织中高表达,KLF6基因与肝细胞癌的发生、发展有关。     

单酰甘油脂肪酶在原发性肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法应用Real-Time PCR、免疫组织化学和Western blot检测50例肝癌及癌旁组织、16例正常肝组织标本中MAGL的表达,比较MAGL在癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达的差异,并分析其与临床病理特征的关系。结果 (1)免疫组织化学检测结果显示,MAGL在癌组织主要表达于细胞核中,而在癌旁组织和正常组织主要表达在细胞质中;MAGL在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织三组中差异有统计学意义(P<0.05);MAGL在低分化肝癌中的表达阳性率明显高于高分化肝组织(P<0.05)。(2)Real-Time PCR结果显示,高分化、低分化以及癌旁组织中MAGL的mRNA水平均较正常肝组织中显著增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示,癌组织中MAGL蛋白呈强阳性表达,而癌旁组织和正常组织中呈弱阳性表达;高分化及低分化癌组织中MAGL的蛋白水平较癌旁组织和正常肝组织中显著增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MAGL表达水平与原发性肝细胞肝癌的恶性表型呈正比,它可能在癌细胞侵袭和转移过程中发挥重要作用。     

HucMSC-ex通过Let-7b调控TGF-βR1抑制肝星状细胞胶原合成

目的: 探讨人脐带间质干细胞来源的外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosome, HucMSC-ex)对肝星状细胞LX-2胶原合成的影响及作用机制。方法: 提取HucMSC-ex,采用透射电镜分析HucMSC-ex形态,蛋白质印迹法检测特异性标志蛋白CD9和CD63的表达;建立TGF-βR1诱导的人肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)LX-2细胞株活化模型,分别加入25,50和100 μg/mL HucMSC-ex共培养,另设对照组(常规培养),qRT-PCR检测4组Col1、Col3、TGF-βR1和Let-7b mRNA表达,免疫印迹法检测对应的蛋白表达;Let-7b过表达转染LX 2细胞株,qRT-PCR和免疫印迹法检测LX-2中TGF-βR1、α-SMA蛋白和mRNA表达。结果： HucMSC-ex是30~100 nm的膜性囊泡,表达外泌体的特异标志CD9和CD63。与对照组相比,HucMSC-ex处理组中Col1、Col3和TGF-βR1表达明显下调(P均<0.001),而Let-7b表达明显上调(P均<0.001);Let-7b过表达显著抑制LX-2细胞中TGF-βR1和α-SMA的表达(P均<0.05)。 结论： HucMSC-ex转运Let-7b到肝星状细胞,调控肝星状细胞TGF-βR1表达,抑制肝星状LX-2细胞胶原合成。     

P-gp在人肝硬化及肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨P糖蛋白(P-gp)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SABC法分别检测41例HCC、10例肝硬化及10例正常肝组织中P-gp蛋白的表达。结果P-gp在HCC组织中阳性表达率为70.73%(29/41),肝硬化中P-gp阳性表达率为40%(4/10),正常肝组织P-gp阳性表达率为30%(3/10)。3种组织P-gp表达不同(P<0.05);P-gp在正常肝组织与HCC组织中的表达比较差异有统计学意义(P<0.017);在肝硬化与HCC组织中的表达比较差异具有统计学意义(P<0.017);而在肝硬化组织和正常肝组织之间差异无统计学意义(P>0.017)。P-gp的阳性表达与HCC的Edmenson分级明显相关,分化程度越低,P-gp表达越高。结论P-gp蛋白在HCC中高表达,可能参与了HCC的发生、发展及恶性增殖。     

肝细胞癌组织中Skp2的表达及与p27kip1、PCNA蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用,及其与p27kip1(p27)和PCNA的关系。方法:收集76例HCC及癌旁组织,l0例肝血管瘤旁肝组织的临床病理档案资料,l0例HCC及癌旁肝新鲜组织,采用免疫组织化学方法及免疫印迹技术检测Skp2、p27及PCNA蛋白在这些组织中的表达。结果:免疫印迹结果显示:Skp2在HCC组织中的表达明显高于对应的癌旁肝组织。免疫组织化学结果显示HCC中Skp2的阳性率(24.08%)显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.001)。Skp2的表达与肝癌组织分化程度,血清AFP值及转移有关(P<0.05)。p27在正常肝组织和癌旁组织中的表达明显高于HCC组织(P<0.001)。HCC组织中PCNA蛋白的表达明显高于癌旁和正常组织(P<0.01)。HCC组织中Skp2的表达与p27呈负相关(P<0.001);与PCNA呈正相关(P<0.01)。结论:Skp2在HCC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27,加速了对p27泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常。导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了HCC的发生和发展。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏TGF-β系统的影响

目的：探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）和转化生长因子βⅡ型受体（TβⅡR）表达的影响及其肾脏的保护机制。方法：SD大鼠单次腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素(STZ )制备糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、辛伐他汀治疗组［4mg/(kg·d)］和正常对照组。用免疫组织化学，RT-PCR和Western印迹法检测16周大鼠肾脏TGF-β1和TβⅡR表达的变化。结果：与正常对照组比较，糖尿病组和辛伐他汀治疗组TGF-β1和TβⅡR表达均增加（P<0.05）。治疗组TGF-β1和TβⅡR表达显著低于糖尿病组（P<0.05）。结论：辛伐他汀可以通过下调TGF-β1和TβⅡR的表达，抑制TGF-β系统信号通路的过度激活，减少糖尿病大鼠尿蛋白，延缓肾脏病变的进展。     

慢性病毒性肝炎患者肝组织免疫组织化学研究

目的 探讨病毒性肝炎肝纤维化的发生机制,对115例慢性病毒性肝炎的肝穿刺标本进行免疫组织化学研究.方法 采用免疫组织化学(IHC)染色,在完全相同的实验条件下检测99例慢性乙型肝炎、16例肝硬化的Ⅳ型胶原Ⅳ-C;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);基质金属蛋白酶-2(MMP-2);金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达状况.结果Ⅳ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白在重度肝炎及肝硬化组织中的表达明显高于轻度(A)及中度(B)慢性肝炎(P<0.01);轻、中度两组的MMP-2/TIMP-2>1,而在重度(C)及肝硬化组,MMP-2/TIMP-2<1.结论 Ⅳ-C、α-SMA、MMP-2、TIMP-2在重度及肝硬化组两组中表达明显,而且在重度、肝硬化组中的表达与轻、中度组中的表达比较差异有统计学意义(P<0.05).同时,重度及肝硬化组,MMP-2与TIMP-2的比值失衡.     

PRDX1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨过氧化氧化还原蛋白1(PRDX1)在结直肠癌组织及远处正常组织中的表达情况及其与患者临床病理资料间的关系。方法采用免疫组织化学对32例结直肠癌组织及相应的远处正常组织中PRDX1的表达情况进行检测,随机抽取8例标本采用蛋白质印迹的方法进行验证;将PRDX1的表达情况与患者的性别、年龄、肿瘤分期、淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果免疫组织化学显示,PRDX1蛋白主要表达于细胞质,在结直肠癌远处正常组织中的表达(15.63%,5/32)与结直肠癌组织中(65.63%,21/32)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹的验证结果与免疫组织化学结果一致。PRDX1蛋白的表达与患者的性别、年龄间无明显相关性(P>0.05),然而PRDX1蛋白的表达与Ⅲ期结直肠癌患者或者有淋巴结转移的患者之间有明显的相关性(P<0.05)。结论 PRDX1在结直肠癌组织中高表达,可能参与了肿瘤的进展,检测其表达情况在结直肠癌的诊治中可能具有一定的作用。     

氧化应激对输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的： 探讨醛固酮(ALD)受体拮抗剂安体舒通对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体表达的影响,阐明其对肾脏的保护作用。方法： Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11)及安体舒通组(n=12),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;放免法测定血浆和肾组织ALD含量;免疫组织化学方法测定TGF-β1和转化生长因子-βⅠ型受体（TGF-βRⅠ）的表达;Western blotting检测TGF-βRⅠ的蛋白表达。结果：与假手术组比较,UUO组血浆和肾组织ALD含量增加（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显增加（P<0.01）,SOD含量下降（P<0.01）,肾脏病理改变加重,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ表达水平增加（P<0.05）;与UUO组比较,安体舒通组血浆和肾组织ALD含量降低（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显下降（P<0.05或P<0.01）,SOD含量升高（P<0.05）,肾脏病理改变评分降低（P<0.01）,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达减少（P<0.05）。结论： UUO模型致肾间质纤维化可能与ALD含量增高、氧化应激产物增加、TGF-β1及其受体的表达增多有关联;且ALD受体拮抗剂安体舒通可部分拮抗该作用,保护肾脏。     

应用组织芯片检测Pin1在肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌组织中的表达

目的:利用组织芯片技术检测肽基脯氨酰顺反异构酶(Peptidlyl-proplyl isomerase 1,pin1)在正常、肝炎、肝硬化及肝癌组织中的表达,了解pin1在肝细胞性肝癌发生、发展不同阶段的表达情况及与临床病理参数的关系.方法:用免疫组织化学染色法在组织芯片上同时检测10例HBsAg阳性病毒性肝炎、40例肝硬化、19例肝细胞性肝癌及34例正常肝组织中pin1的表达情况,并分析pin1在不同肝脏疾病组织中的表达差异.结果:pin1在HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌及正常肝组织中的阳性表达率分别为80%(8/10)、82.5%(33/40)、100%(19/19)、55.8%(19/34),肝细胞性肝癌组织中的阳性表达率明显高于HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化及正常肝组织,同时肝癌中pin1的表达强度也明显高于HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化和正常肝组织(P<0.001),而在HBsAg阳性病毒性肝炎、肝硬化和正常肝组织中:pin1阳性表达率及表达强度均无差异无统计学意义(P>0.001);肝细胞性肝癌组织中pin1的表达与病理分级、有无淋巴结转移及临床分期无相关性(P>0.05).结论:pin1参与了HBsAg阳性病毒性肝炎,肝硬化到肝细胞性肝癌的疾病进展过程,在肝细胞性肝癌的发生和发展中发挥了一定作用.     

SFRP1及Dickkopf相关蛋白1在慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及意义

目的:通过检测分泌型卷曲相关蛋白(SFRP1)及Dickkopf相关蛋白1(DKK1)在慢性牙周炎(CP)患者牙龈组织中的表达改变,探讨SFRP1和DKK1联合检测对慢性牙周炎感染的临床意义。方法:选取CP患者30例(CP组),根据牙周炎病变程度分为轻度CP组(n=13)和重度CP组(n=17);另以15名健康志愿者为对照组,采用免疫组织化学技术检测SFRP1和DKK1在牙龈组织中的表达,染色强度运用双评分法评价。采用牙龈组织蛋白印迹法检测SFRP1和DKK1的蛋白表达水平。结果:免疫组织化学实验检测结果显示,轻度CP组的SFRP1和DKK1阳性积分值高于正常组,重度CP组高于轻度CP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示,轻度CP组的SFRP1和DKK1蛋白表达水平高于正常组,重度CP组高于轻度CP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SFRP1与DKK1在CP患者牙龈组织中的表达升高,且两者的表达水平可能与病情严重程度有关。     

肝细胞癌组织中ZEB-1的表达及意义

目的 探讨ZEB-1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法和蛋白质印迹分析法检测ZEB-1在62例HCC组织、48例相应癌旁肝硬化组织和10例正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果 免疫组化结果显示ZEB-1在HCC组织及癌旁肝硬化组织中呈阳性表达,阳性率分别为93.5％(58/62)和83.3(40/48).蛋白质印迹分析显示ZEB-1蛋白在HCC组织中的表达高于相应癌旁肝硬化组织和正常肝组织(P＜0.05).ZEB-1在HCC组织中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、有无发生转移、有无门脉癌栓及有无术后复发等因素相关(P＜0.05),与肿瘤直径、肿瘤数目、血清AFP水平等因素无关(P＞0.05).结论 ZEB-1的高表达与肝癌的发生、发展密切相关,并且有可能参与HCC细胞的上皮间质转化而促进肝癌的侵袭和转移.     

肝癌组织IGFBP2、GRP94表达的病理意义

目的:检测胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)、糖调节蛋白-94(GRP94)在人肝癌组织中的表达及分布,并探讨其病理意义。方法:对35例人肝细胞肝癌及相应癌旁组织、20例肝硬化和6例正常肝组织进行HE染色和免疫组织化学染色,并将其染色结果通过图像分析系统进行半定量分析及相关分析。结果:与健康对照组比较,肝癌组与肝硬化组肝组织中IGFBP2及GRP94的表达明显增加(P0.05);肝组织IGFBP2的表达与GRP94的表达呈正相关,相关系数r值为0.625。结论:肝硬化向肝癌发展可能与IGFBP2及GRP94表达增强有关。