易损斑块破裂的发生机制及其研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成导致冠状动脉完全或不完全阻塞所引起的一组临床综合征。在病理生理上是一个连续体，以冠状动脉内粥样斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征。而易损斑块(vulnerable plaque)破裂的发生是ACS发生最重要的始动机制。易损斑块是指有易于发生血栓倾向以及可能快速进展成为罪犯斑块的那些粥样病变。笔者对近年来国内外有关的研究进展作一综述。     

RAAS阻断剂在急性冠脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂、继发形成完全或不完全闭塞性血栓为病理基础的一组临床综合征．包括非ST段抬高ACS（包括不稳定心绞痛和急性非ST段抬高型心肌梗死）和急性ST段抬高心肌梗死（AMI）。随着人们对ACS病理生理和发病机制认识的逐渐深入,     

替罗非班在急性冠状动脉综合征介入治疗中的应用

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。临床治疗中,经皮冠脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）占有重要的地位,但PCI时球囊扩张对血管壁产生的压力会引起粥样硬化斑块破裂及内膜、中膜损伤（置入支架更加重血管内皮损伤）,引起强烈的血小板活化,促进血小板黏附、聚集和血栓形成。     

急性冠脉综合征危险分层及处理原则(标记物)

急性冠状动脉综合征（acute cornnary svndromes,ACS）有着共同的病理生理学基础．即在冠状动脉粥样硬化的基础上．纤维帽变薄．斑块出现裂缝、糜烂或破裂．斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流之中,引起血小板黏附、活化、聚集和血栓形成,导致病变血管完全性或非完全性闭塞。     

急性冠状动脉综合征的现代诊断与治疗

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrone，ACS）作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效分析

不稳定型心绞痛（UA）是急性冠状动脉综合征（ACS）的一种类型。其主要的发病机制是不稳定斑块破裂引起血小板聚集、释放,血栓形成,导致冠状动脉完全或接近完全闭塞,引起心肌缺血。我院采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗UA118例,现报告如下。     

硝酸酯类药物在急性冠脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征,主要包括不稳定心绞痛（UA）、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）及猝死。其临床决策的正确性、实效性极大程度地影响了患者的预后,硝酸酯类药物目前仍是ACS治疗中最常用的一类药物。     

急性冠状动脉综合征血浆C-反应蛋白水平及介入治疗对其的影响

急性冠状动脉综合征（ACS）的发病与动脉粥样硬化斑块不稳定,继之破裂、血栓形成有关。有研究显示,急性心肌梗死患者梗死相关冠状动脉局部CRP水平明显升高,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后即刻冠状动脉血CRP水平较术前进一步升高。本研究通过测定ACS患者经PCI术前及术后48h、1周后血浆CRP水平,探讨CRP对斑块稳定性的预测价值及PCI术后CRP的变化情况。     

他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于易损斑块破裂导致凝血级联反应和血小板聚集从而导致冠状动脉内血栓形成所引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高非Q波性急性心肌梗死。本文就他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的进展及抗炎活性进行综述。[第一段]     

“脆性斑块”——心源性猝死的元凶

据大量研究证实，临床上急性冠脉事件（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和冠脉猝死）的发生，与冠状动脉粥样病变狭窄严重程度并无明显关系，而轻至中度的冠状动脉粥样斑块却容易发生冠脉事件这主要是由于轻或中度的冠状动脉粥样斑块容易发生破裂、出血、血栓形成等所致这种容易破裂的斑块，就称为脆性斑块。、