SA基因座与中国汉族人原发性高血压的连锁关系

目的：探讨中国汉族人群SA基因微卫生的频率分布特征,明确SA基因座是否与中国汉族人原发性高血压（EH）连锁,方法：选择上海地区汉族人96例随机个体和80对有EH家族史的EH同胞对,自外周静脉血白细胞中抽提DNA,应用荧光标记PCR－SSCP技术对SA基因微卫星的频率分布进行研究,以SA基因微卫星为遗传标记,通过状态一致性受累同胞对连锁分析确定SA基因座是否与中国汉族人EH连锁,结果：中国汉族人群SA基因微卫星的频率分布具有高度多态性（多态信息含量PIC＝0．86,杂合度H＝0．88）,但SA基因座与中国汉族人EH之间的连锁远未达到显著水平（连锁分析值T＝0．972,P＝0．3847）,结论：SA基因座不与中国汉族人EH连锁,在SA基因座或其附近可能不存在中国汉族人EH易感基因。     

血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压的关系

目的：研究血管紧张素原（AGT）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用人工修饰过碱基序列的引物及错配PCR方法,加上内切酶酶切和电泳,分析了高血压患者组和家系健康对照组的AGT基因235位点的基因型分布及等位基因频率。结果：发现AGT235TT型和T等位基因频率在高血压患者组略高于家系健康对照组,在2,3级高血压组中,AGT235TT型和T等位基因频率高于1级高血压组。结论：AGT235基因型多态性是高血压发病的重要危险因素之一。     

肾素基因与重庆地区人群原发性高血压的关系

目的：探讨重庆地区人群肾素基因（ACAG）n串联重复顺序多态性与原发性高血压的关系。方法：用多聚酶链反应直接扩增肾素基因第7内含子的四核苷酸[ACAG]串联重复顺序，变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染的方法，对80例正常人和83例原发性高血压患者的基因型进行检测。结果：发现5种等位基因，其中型中以4／4型（62．6％），等位基因中以4型（77．6％）最为多见。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡平律。正常组和高血压组的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异（X^2＝3．273，P＞0．05；X^2=1．21，P＞0．05）。结论：肾素基因可能不是重庆地区人群原发性高血压的主要遗传因素。     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压属多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式。一般认为人群中血压变异的30％～50％是由遗传因素决定的。EH遗传特点具有易感基因外显不完全性以及基因型和表型不相对应性。通过候选基因的筛选,人们找到一系列与原发性高血压相关的基因。 肾素-血管紧张素系统是血压最重要的调节机制之一,在寻找原发性高血压的易患基因的研究中,各国学者对肾素-血管紧张素系统的相关基因极为重视。肾素基因定位于染色体1q21.3-32.3,由10个外显子和9个内含子组成。近年的一些研究提示肾素基因可能是调节血压的一个基因,然而也有研究提示人群中肾素基因与EH无关;进入90年代,血管紧张素原基因突变与原发性高血压的关系成为研究热点,它定位于第一号染     

原发性高血压候选基因研究进展

原发性高血压 (essentialhypertension ,EH)是一种由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病 ,约占高血压病人总数的 95 % ,它严重威胁着人类的健康。随着分子生物学技术和生物信息学的迅猛发展 ,对EH易感基因的研究已成为当前和今后EH发病机理研究的热点之一。目前采用候选基因法已经鉴定了数 1 0种EH的相关基因。本文对研究较为深入的部分候选基因的研究进展作一综述。1　候选基因的确定及筛选只要基因编码的蛋白质参与了血压调节机制 ,该基因就可作为EH的侯选基因。一旦确定了易感基因 ,下一步就需要将候选基因座位的D…     

原发性高血压与基因的关联性研究进展

原发性高血压与基因的关联性研究进展齐建华（本溪钢铁集团公司职工总医院）１遗传与高血压有证据表明，遗传因素在原发性高血压（ＥＨ）的发病中起重要作用。多数学者认为，ＥＨ属于多基因遗传病，呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式，但是，在寻找其致病基因方面却...     

原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压是最常见的心血管疾病之一 ,其病因未完全阐明。目前认为是在一定遗传基础上加之饮食、职业、环境及肥胖、吸烟等后天因素作用下 ,正常血压调节机制失代偿所致。现今研究认为高血压源于多种遗传基因 ,本文针对高血压的多个候选基因分别论述 ,较为全面地反映这一领域近几年来的新进展     

原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用,具有很强遗传异质性的疾病。近年来利用家系或同胞对,采用基因组扫描研究候选基因策略非常活跃。迄今已筛选出了数百余种原发性高血压的可能相关基因。本文从人体血压、生理、生化,代谢相关的途径分类介绍与血压调节相关的几十个候选基因的研究进展。     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压是由遗传和环境因素共同作用而引起的复杂性疾病,其中遗传因素在高血压的形成中起重要作用,原发性高血压相关基因的研究成为热点,本文就原发性高血压相关基因的研究做一综述。     

PPAR-γ基因与原发性高血压的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）是核受体超家族成员之一,其具有抗炎作用,抑制平滑肌细胞迁移、增殖,而PPAR-γ激活剂特异激活后能改善胰岛素抵抗,降低血管平滑肌细胞胞内Ca^2＋浓度和血管张力,多水平抑制RAAS的活性,改善血管内皮功能,降低交感神经活性,从而达到降压的作用,它在高血压的发生、发展中的作用日益受到人们的重视。     

原发性高血压候选基因多态性研究进展

原发性高血压( Essential hypertension,EH) 是由环境因素和遗传因素共同引起的多基因遗传病,其
中遗传因素占其危险因素的30%～ 50%,但迄今为止对其发病机制的研究结果仍不完全清楚,开展原发性高血
压相关基因的研究对了解其发病机制和制定预防策略有重大意义。本文对近几年原发性高血压候选基因多态
性的研究成果予以综述。     

α-内收蛋白与原发性高血压

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病.原发性高血压相关基因研究是近年来高血压遗传发病机制研究的热点,由于基因的差异使蛋白表达在不同个体中的量、结构和功能不同,导致高血压的发病机制及血管重构具有个体差异.细胞膜阳离子转运系统内收蛋白是一种细胞膜骨架蛋白,该蛋白在调节跨膜离子转运与钠钾泵功能等方面有重要作用.本文主要就α-内收蛋白基因与原发性高血压的关系做一综述.     

血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压的相关研究

目的:探讨浙江汉族人群中血管紧张素原(AGT)基因M235T变异与原发性高血压的关系.方法:对116例高血压病患者与114名正常血压者进行对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测AGT基因M235T变异.同时测量血压、身高、体重、空腹血糖与血脂.结果:①高血压组收缩压与舒张压水平显著高于对照组(P＜0.01);而两组间年龄、性别、体重指数、血糖与血脂差异无显著性(P＞0.05).②经PCR扩增及Tth 111 I酶切,AGT基因型有三种形式:MM、TT与MT基因型.两组AGT基因型的分布均符合Hardy-Weinberg 平衡.③AGT基因M235T基因型在高血压组与对照组的分布差异有显著性(χ2=6.966,P＜0.05).高血压组TT基因型与T235等位基因的频率高于对照组(TT基因型:0.47 vs 0.33,χ2=5.36,P＜0.05;T235等位基因:0.71 vs 0.60,χ2=6.179,P＜0.05).结论:在浙江汉族人群中,AGT基因M235T变异与原发性高血压的发病显著相关,TT基因型或T235等位基因可能是高血压的一个遗传方面的危险因素.     

原发性高血压与炎症因子关系研究进展

原发性高血压(essential hypertension,EH)是最常见的心血管疾病之一,是许多心脑血管疾病发生的主要危险因素之一。EH主要病理改变是细小动脉硬化,并因血栓形成、内皮细胞及血管壁坏死引起出血,继发心、脑、肾等重要器官的损害。目前,关于EH的发病机制仍在不断探索中,除遗传因素、饮食因素、精神因素以及神经-内分泌机制外,近年来发现炎症因素在EH的发生、发展及转归中也扮演着极其重要的角色。已有证据表明,炎症与许多心血管疾病的发生、发展均密切相关[1]。慢性低水平炎症(chronic low-grade inflam-mation)是众多慢性退行性病变(如动…     

钠盐代谢异常与原发性高血压关系的研究进展

日常生活中,成人每天膳食摄取钠1-2g(相当于食盐3-5g)就足以满足一般生理需要[1],但目前人均钠盐摄入量远远高于此数值.流行病学和临床观察均示食盐摄入量与高血压发生密切相关,即高钠高血压,尤其是盐敏感者更明显.盐引起高血压的机制虽尚不完全清楚,但多数学者认为:一是高盐摄入和肾排钠能力减退,使钠在体内积聚,可导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强,易引起外周血管阻力增高;二是钠潴留使细胞外液量增加,引起心排血量增高[2].钠盐在机体的代谢异常引起的高血压是通过多种机制实现的.     

血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨

采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解，研究了血管紧张素原基因两种变异型Ｍ２３５Ｔ和Ｔ１７４Ｍ与原发性高血压的关系。结果表明：患者组２３５Ｔ等位基因频率为８７．０４％，显著高于对照组的７７．０６％；患者组和对照组１７４Ｍ等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ变异型与原发性高血压相关。     

脂联素基因多态性与原发性高血压的关系

目的探讨脂联素单核苷酸多态性SNP45T→G和SNP276G→T与原发性高血压之间的关系。方法原发性高血压病患者80例,正常对照160例,以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对脂联素基因SNP45、SNP276多态性位点进行基因分型。结果SNP45和SNP276两个多态性位点的基因型和等位基因频率在原发性高血压和正常对照组中的分布无显著差异(>0.05)。结论脂联素基因SNP45和276多态性可能不是武汉地区汉族人群中原发性高血压发病的遗传学标志。     

血管紧张素原M235T基因多态性与重庆地区原发性高血压的关系

目的　研究血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压的关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化 ,对重庆地区 92例原发性高血压患者和 80例血压正常者血管紧张素原的M 2 35T基因多态性进行检测。结果　原发性高血压组TT基因型频率为 6 4 .1% ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。相对于MM基因型 ,暴露于TT基因型的OR值为3.835 (P <0 .0 5 )。原发性高血压组T等位基因频率为 79.3% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。相对于M等位基因 ,T等位基因的OR值为 1.90 3(P <0 .0 1) ,随着等位基因T的增加 ,患高血压的危险性也增加。结论　血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压密切相关 ,TT基因型可能是重庆地区原发性高血压的易感基因型。     

AT1R 基因多态性与原发性高血压及合并冠心病的关系

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1 型受体(AT1R)基因 A1166/C 多态性与国人原发性高血压及其合并冠心病的关系,并探讨原发性高血压的发病机制.方法:应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测 70 例健康人和70 例高血压患者,其中 34 例合并冠心病患者的 AT1R 基因型.结果:原发性高血压组的 C 等位基因频率 13.6%,显著高于正常对照组的 3.6%(P＜0.005);高血压合并冠心病组的 C 等位基因频率 13.2%,与高血压无合并症组的 13.9% 差别无显著性意义(P＞0.05).结论:提示 AT1R 基因 A1166/C 多态性是原发性高血压的重要遗传因素.     

血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)及电泳分型的方法对四川泸州及其附近地区140例原发性高血压患者和40例血压正常者血管紧张素原的T174M基因多态性进行检测。结果高血压组与正常对照组比较,基因型频率分布差异无显著性,高血压组TT型、MT型和MM型分别为63.6%、33.6%、2.8%,对照组分别为72.5%、27.5%、0%;等位基因频率两组不同,高血压组M等位基因频率为19.6%,对照组为13.8%。高血压组T等位基因频率为80.4%,对照组为86.3%。结论血管紧张素原T174M基因多态性可能与四川川南地区人群原发性高血压有关。