氧血停搏液心肌保护的临床应用

在心内直视手术中加强缺血期心肌保护是减轻心肌缺血──再灌往损伤的主要措施。本文选择心脏瓣膜替换术病人４４例，随机分为两组。１组为冷钾停捕液组，作为对照；Ⅱ组为氧血停捕液组，两组分别在心肌缺血前，再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶，心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量以及心肌超搬结构的变化。结果显示氧血停搏液具有明显的缺血期心肌保护和减轻心肌缺血再灌注损伤的效果     

氧合晶体停搏液对心肌保护的作用

为探讨氧合晶体停搏液对加强心肌有氧代谢的影响。推断出富氧晶本停搏液具在保护和维持心肌内能量的作用。Ｏ２为组织所吸收和利用，改善了心肌的有氧代谢，从而增强心肌保护作用。     

常温体外循环温氧合血停搏液持续灌注对心肌的保护作用

目的 进一步改善心肌保护效果，克服低温不良影响、避免心肌缺血性损伤及再灌注损伤。方法 采用常温体外循环温氧合血停搏液持续灌注法，对９例较重心脏病患者施行瓣膜置换及冠脉搭桥术。结果 全部病例停搏迅速、完全，７８％自动复跳，全部为窦性心律，无需使用升压药，无术后低心排，术后４￣８ｈ即达体液，血钾平衡，恢复顺利。１例出现脑缺氧性损害，术后昏迷，经高压氧治愈。结论 本法可有效防止心肌缺血／再灌注损伤，避免     

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性1.6－二磷酸果糖（FDP）用于心脏停搏液，对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用。方法 将60例患者9其中瓣膜置换或成形32例，法乐氏四联症28例），随机分成St.ThomasⅡ号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK－MB（hybrid muscle-brain CPK isoenzyme）的动态,主中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果 FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显著降低MDA含量，心脏超微结构保存较好，术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论 外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

低温氧合血灌注心肌保护的临床观察

将６２例心脏病患者分为两组，即低温氧合血灌注、冷晶体灌注液组，观察两组的复跳时间，自动复跳率及血流动力学变化等。结果；两组复跳时间无明显差异，自动复跳率差异明显，试验组心输出量，每搏量，左室每搏功较对照组恢复良好，两组应用血管正性药的时间差异明显。     

氧合温血停搏液对心肌保护的临床与基础研究

目的：观察氧合温血停搏液对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：选取30例病人,分为3组,对照组、氧合温血组、氧合温血加1,6二磷酸果糖组（简称FDP组）各10例。观察3组术前、术后12h、术后24h心肌酶谱的动态变化;心脏停跳后10min、30min及升主动脉开放前3个时相的心肌超微结构的改变;术毕心脏自动复跳率的变化。结果：对照组心脏均经室颤停跳,其余两组均不经室颤且心脏自动复苏率明显高于对照组。心肌酶谱变趋势显示对照组释放峰值高于氧合温血组及FDP组,下降也低于其余两组。电镜观察显示氧合温血组及FDP组保存了较好的心肌超微结构。结论：氧合温血及FDP具有心肌保护作用。     

4℃氧合血停搏液在婴幼儿先心病手术中的心肌保护效果

目的评价4℃氧合血停搏液在婴幼儿先天性心脏病(简称先心病)手术中的心肌保护效果.方法选择病情偏重的先心病手术婴幼儿52例,采用4℃氧合血停搏液方法(A组),并与同期应用传统冷晶体停搏液的先心病手术婴幼儿67例(B组)进行比较.A组在主动脉阻断后先泵人41高钾氧合冷血停搏液,心脏停跳后,再以41低钾氧合冷血停搏液持续灌注维持.B组在主动脉阻断后先灌注4℃晶体停搏液15ml/kg,然后每20min重复半量.结果两组心脏自动复跳率、主动脉开放后室颤发生率、磷酸肌酸激酶同工酶的差别均有显著性意义(P＜0.05或0.01).结论在婴幼儿先心病手术中4℃氧合血停搏液优于传统的冷晶体停搏液.开放主动脉前用温血灌注,心脏自动复跳率高.加强监测、结合使用超滤可消除高钾血症.     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注对心肌保护作用的实验研究

本文研究 3种不同灌注方法对心肌的保护作用。犬 2 1只 ,随机分为 3组 (每组 7只 )。A组及B组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌 ,C组在B组基础上用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注 ,体外循环下心肌缺血 90min再灌注 3 0min期间 ,观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌肌酸磷酸肌酶释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示 :B、C组复苏后血液动力学的稳定性、左心功能恢复优于A组 ,肌酸磷酸肌酶释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于A组。C组心肌停搏及复苏极少出现室颤 ,自动复跳率高 ,心肌摄氧量高于B组 ;再灌注 3 0min时 ,心肌肌酸磷酸肌酶释放量明显低于B组 ,心肌水肿及超微结构损伤较B组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血性和再灌注损伤作用 ,而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注心肌保护效果更佳     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组和非温血灌注简称Ｂ组，两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异，转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量，加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。     

心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的：观察外源性1．6－二磷酸果糖（1，6－fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液，对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用。方法：将行瓣膜置换或成形术252例患，随机分成St.ThomasII号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患心肌酶CPK－MB的动态变化，术中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果：FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显降低MDA含量，心脏超微结构保存较好。术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论：外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

HTK液在重症心脏瓣膜病心内直视手术中的应用

目的：总结HTK液在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中的应用经验并观察其心肌保护效果.方法：16例患者应用HTK液进行心肌保护,观察其临床指标.结果：14例（87.5％）心脏自动复跳;手术时间（228.6±31.5）min,体外循环时间（122.1±28.6）min,主动脉阻断（85.2±19.5）min,主动脉开放至心脏复跳时间（1.6±1.1）min,后并行循环时间（30.3±10.0） min;体外循环停止时多巴胺用量（5.0±2.5）μg·kg-1·min-1;术后呼吸机辅助（18.4±5.3）h,ICU停留（32.7±9.5）h.全组无1例死亡,均治愈出院,术后住院（11.6±2.2）d.结论：在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏,简单、安全,心肌保护效果良好.     

心脏跳动下心脏手术心肌保护效果的临床观察

目的　探讨心脏不停跳心内直视手术的临床应用效果和心肌保护效果。方法　临床随机对照前瞻性研究 ,4 0例单纯简单先心病患者随机分为两组 ,每组各 2 0例。对照组 (A组 )在常规心脏停跳下行心内直视手术 ;实验组 (B组 )不阻断升主动脉 ,在浅低温体外循环、心脏跳动下完成心内直视手术。两组分别于术前、停机即刻、术后 6h、12h、2 4h和 4 8h 6个时点取外周静脉血测定心肌酶 (CK)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛 (MDA)的血浆浓度 ,同时监测心功能各项指标。结果　停机即刻、术后 6h和 12h ,A组较B组CK显著升高 (P <0 .0 1) ;cTnIA组停机即刻至 4 8h均高于B组 ;A组MDA停机即刻和术后 6h高于B组 (P <0 .0 5 )。不停跳组平均体外循环时间 (5 2 .4± 17.5 )min ,明显低于停跳组 (84 .8± 16 .6 )min(P <0 .0 1)。循环和血气分析指标两组无明显差别 (P >0 .0 5 )。B组无空气栓塞并发症。结论　浅低温不停跳心内直视手术避免了低温和缺血再灌注引起的心肌损害 ,具有明确的心肌保护作用 ,但仍存在一定的心肌损伤。另外这种手术方法存在血液成分破坏较严重的不足。     

体外循环温度对冷晶体停搏液心肌保护效果的影响

目的：研究冷晶体停搏液在不同体外循环温度情况下对学龄前儿童心肌的保护效果。方法：将40例学龄前儿童分为浅低温组（20例）和常温组（20例），分别在浅低温和常温体外循下行室间隔缺损修补术，术中均采用冷晶体液间断灌注保护心肌，观察心脏诱导停跳时间，术中心电活动情况，体外循环前后心肌酶谱变化等指标。结果：常温组心脏诱导停跳时间延长，术中出现心电活动的概率和体外循环后肌酶激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）及乳酸脱氢酶（LDH）升高值均高于浅低温组。结论：在学龄前儿童先天性心脏病矫治术中，浅低温体外循环时冷晶体停搏液间断灌注具有较好的心肌保护效果。     

Multi-organ protection during open heart surgery

Purpose and Methods　Open-heart surgery with the use of cardiopulmonary bypass (CPB) is associated with an inflammatory cascade which contributes to the development of postoperative complications including multiple organ failure. To provide an update on the subject, we briefly review the recent English-language literature. Results　During CPB, various factors have been recognized to induce a complex inflammatory response. Based on an enhanced understanding of the underlying mechanisms, therapeutic strategies have been developed to reduce this inflammatory reaction and its subsequent damaging effects. Off-pump coronary artery bypass grafting may result in less inflammatory injury as compared with the conventional maneuver, which can in turn, diminish the incidence of cardiac, renal, or neurological dysfunction. It is also clear that improving the biocompatibility of CPB materials can lead to a better patient recovery. Inasmuch as the pathophysiology involved appears to be multifactorial, it is unlikely that a single intervention could achieve the desired goal. Both pharmacologic strategies, such as steroid pretreatment, and modification of mechanical devices, such as the use of heparin-coated CPB circuits, could have important clinical implications. The balance between pro- and anti-inflammatory responses may be crucial in limiting the extent of inflammatory injury. Conclusions　To date, the concept of organ protection should no longer be limited to the individual organ. Instead, investigations must be extended to focus on a systemic level.     

Myocardial protection during heart surgery in China

Myocardial protection （MP） is the key for cardiopulmonary bypass （CPB） heart surgery. MP during cardiac surgery （CS） aims to preserve myocardial function while providing a bloodless and motionless operating field. Strategies on how to attenuate or prevent post-ischemic myocardial dysfunction that occurs intra-operatively during CS have been discussed for more than half a century. In 1950, Bigelow et al, first reported to decrease myocardial oxygen demand by means of hypothermia. Moreover, Melrose and coworkers2 described the use of electromechanical cardiac arrest induced by potassium infusion, permitting CS to be performed on a non-beating flaccid heart and clear surgical field. The combination of both of these techniques has been the golden standard in MP during surgery until now, allowing surgery with excellent clinical outcome. In 1975, Braimbridge et al introduced a crystalloid solution into clinical practice at St. Thomas Hospital. By the 1980s, blood-based potassium solutions were advocated to further improve MP and to reduce myocardial enzymes release based on the theory that blood would be a superior delivery vehicle for its oxygenating and buffering capacity.Fortunately, the majority of MP strategies now available do allow patients to undergo conventional and complex CS with an operative mortality rate ranging from less than 2% to 4%.     

银杏叶提取物对体外循环细胞因子的干预作用

目的：探讨体外循环脑损伤的发生机制及银杏叶提取物的干预作用．方法：选择44例心脏病需体外循环手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为观察组和对照组,每组22例．观察组在体外循环予充液中加入银杏叶提取物2mg／kg体质量,对照组应用常规予充液．分别在术前、主动脉阻断后1h,术后6,12,24和48h抽取静脉血标本,检测血清IL-1β,IL-18和S100蛋白水平．结果：对照组自CPB结束即刻开始,血清IL-1β显著升高,观察组血清IL-1β自主动脉阻断1h开始升高,持续至术后48h,自主动脉阻断1h开始,对照组显著低于观察组．对照组自术后6h开始,血清IL-18持续升高至术后48h,观察组血清IL-18主动脉阻断1h开始,血清IL-18持续升高至术后48h,主动脉阻断1h,对照组血清IL-18低于观察组,但术后6,12,24,48h显著高于观察组．对照组S100蛋白自CPB结束开始升高,持续至实验结束,自主动脉阻断1h开始至术后48h血清S100蛋白水平对照组均显著高于观察组．结论：体外循环心脏直视手术细胞因子IL-18参与脑组织损伤过程,GBE可调节细胞因子,使血清S100蛋白显著降低．     

体外循环心内直视手术减少异体输血的探讨

目的 探讨体外循环心内直视手术少输或不输异体血的方法.方法 对体外循环心内直视手术病人应用术前自体储血,血液回收机回收术中失血以及术前应用促红细胞生成素等综合血液保护方法.结果 实行血液保护措施病人输异体血量为0～2 400mL,平均185 mL/例,对照组输异体血量为300～3 600mL,平均520mL/例,差异有显著性（P＜0.05）.实行血液保护措施病人中41.3%不输异体血,对照组为12%,差异有显著性（P＜0.05）.结论 通过多种血液保护方法可明显减少体外循环心内直视手术的异体输血量.     

川芎嗪预处理在体外循环中对血清心肌酶和组织超微结构的影响

目的观察川芎嗪预处理对体外循环（CPB）心脏手术患者血清心肌酶和组织超微结构的影响,探讨川芎嗪预处理在体外循环心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法将28例非发绀型先天性心脏病患者随机分为对照组和川芎嚷预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg／kg,30min内滴完,转流后追加1mg／kg于氧合器中;对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的变化,同时分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间无显著性差异。CPB期间两组患者心肌酶AST、LDH、CK、CK．MB升高（P〈0．05）。川芎嗪组血清心肌酶含量明显低于对照组（P〈0．05）,川芎嗪组心肌组织超微结构受损较对照组为轻。结论川芎嗪预处理使患者心肌酶漏出减少,心肌超微结构损害减轻,在体外循环心脏手术中有良好的心肌保护作用和应用前景。     

心内直视手术中应用小剂量鱼精蛋白的临床效果

目的 探讨心内直视手术中小剂量(0.33～0.67:1)鱼精蛋白中和肝素的临床结果.方法 361例心内直视手术使用小剂量鱼精蛋白中和肝素为实验组,87例心内直视手术使用鱼精蛋白1.5:1的比例中和肝素为对照组,比较两组鱼精蛋白用量、术后引流量、中和后的ACT值、鱼精蛋白毒性反应发生率.结果 小剂量组术后引流量及二次开胸的发生率均低于对照组(P<0.05),术中和术后的ACT值两组无差异(P>0.05).但实验组鱼精蛋白的用量、鱼精蛋白毒性反应发生率均低于对照组(P<0.01).结论 小剂量鱼精蛋白0.33-0.67:1(鱼精蛋白/肝素)可有效地中和肝素,防止术后引流量增多,降低鱼精蛋白毒性反应的发生.     

Cardioprotection of Shenfu Injection (参附注射液) against myocardial ischemia/reperfusion injury in open heart surgery

Objective: To investigate the protective effect of Shenfu Injection (参附注射液, SFI) against myocardium ischemia/reperfusion injury (IRI) in rnitral valve replacement (MVR) with cardiopulmonary bypass (CPB). Methods: Forty patients undergoing selective MVR were randomly assigned to the control group and trial Groups ⅠⅡ,Ⅲ, and Ⅳ according to the different administrations of SFI, 8 patients in each group. The changes of systolic blood pressure (SBP), mean blood pressure (MBP), diastolic blood pressure (DBP) in each group were monitored, respectively. The recovering percentage of spontaneous heart beat, the heart rate (HR) and cardiac rhythm as well as the abnormal duration of ECG-ST segment were recorded after the restoration of heart beat. The serum concentration of cardiac troponin Ⅰ (cTnl), malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) were determined as well. Results: (1) The SBP, MBP and DBP values, the recovering rate of spontaneous heart beat, HR, ECG-ST, atrioventricular block and ventricular arrhythmia were significantly improved in group Ⅳ compared with any other groups. (2) Compared with the control group, the postoperative serum contents of cTnl and MDA were significantly decreased, but the activity of SOD was significantly increased in group Ⅳ. Conclusions: SFI had a certain protective effect against myocardium IRI. Moreover, better efficacy was seen with the administration of 1.5 mL/kg SFI into CPB priming fluid and pumping 1.5 mL/kg SFI via CPB as soon as the clamped aorta was unclamped.