人脑胶质瘤与人脑转移瘤中NF-кBP65的表达及意义

目的研究人脑胶质瘤(HBG)与人脑转移瘤(HBMC)中核转录因子кBP65(NF-кBP65)的表达及其在肿瘤生物学行为中的作用.方法应用SABC方法进行免疫组织化学染色,观察6例正常人脑组织、18例HBG组织与12例HBMC组织中NF-кBP65的表达及与肿瘤生物学行为之间的关系.结果正常脑细胞中NF-кBP65仅微量表达,在HBG细胞与HBMC细胞中呈不同程度的表达;在高级别HBG、HBMC和复发型HBG中,表达水平较低级别HBG细胞的高(P＜0.01).结论NF-кBP65表达的增强与HBG和hHBMC恶性程度的增高、肿瘤浸润关系密切,并在HBG的复发中起重要作用.     

人脑胶质瘤中核转录因子-κB p65和基质金属蛋白酶-9的表达及临床意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测45例人脑胶质瘤及32例瘤旁正常脑组织中NF-κB p65和MMP-9蛋白的表达情况。结果 NF-κB p65在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为9.4%、37.5%、71.4%;MMP-9在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为21.8%、54.2%和95.2%;NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率随人脑胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.05)。结论 NF-κB p65和MMP-9在人脑胶质瘤的生物学行为中起重要作用,且可能与其侵袭性有关。     

人脑胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白及细胞周期检测

目的:探讨人脑胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白的表达及其与细胞周期的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测56例脑胶质瘤、8例正常脑组织标本中NF-κBp65蛋白的表达,用流式细胞仪分析胶质瘤细胞周期分布.结果:胶质瘤组织中NF-κBp65蛋白的阳性率为67.9%(38/56),高于正常脑组织(0/8);Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中NFκBp65蛋白表达阳性率高于Ⅰ、Ⅱ级组织(P＜0.05),P65蛋白阳性率与瘤周水肿有关;而与患者年龄、性别及肿瘤大小等因素无关.随着NF-κBp65蛋白表达级别的增加,G0/G1细胞比例逐渐降低,S期细胞比例及细胞增殖指数PI逐渐增高.结论:脑胶质瘤组织中NF-κBp65异常高表达,其表达与胶质瘤细胞增殖活性有关.     

Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达

目的 探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况.结果 Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P＜0.05).NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P＜0.05).Survivin与NF-κBP65的表达密切相关.结论 Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关.     

子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达

目的 检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法 采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果 ①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论 NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。     

多囊卵巢综合征患者中胰岛素抵抗与子宫内膜局部炎症因子及葡萄糖转运蛋白-4表达的相关性

目的 探讨子宫内膜局部炎症因子及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜上的表达,分析PCOS患者胰岛素抵抗与子宫内膜炎症因子及GLUT-4表达的相关性。 方法 选取2018年6月至2020年7月就诊的60例PCOS患者,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为PCOS胰岛素抵抗组(A组,n=30)和PCOS非胰岛素抵抗组(B组,n=30);选取同期的60例非PCOS患者作为对照,分为胰岛素抵抗组(C组,n=30)和正常对照组(D组,n=30)。检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)、抗苗勒氏管激素(AMH)、空腹血糖及胰岛素水平。采用免疫组化法检测4组患者子宫内膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)p65、GLUT-4的表达。 结果 (1)4组患者间BMI、AMH、LH、T比较,差异有统计学意义(F值分别为57.35、29.54、16.77、21.20, P<0.001))。其中,与B组相比,A组患者BMI升高;与D组相比,C组患者BMI升高。与C、D组相比,A、B两组患者血清中AMH、LH升高。A组患者血清中T高于B组;(2)4组患者间子宫内膜中NF-κB p65、TNF-α及GLUT-4的表达差异均有统计学意义(F值分别为76.90、 45.13、47.75, P<0.001)。其中,与B组相比,A组患者子宫内膜中NF-κBp65、TNF-α表达升高,而GLUT-4的表达降低。与D组相比,C组患者子宫内膜中NF-κBp65、TNF-α表达升高,而GLUT-4表达降低;(3)Logistic回归分析结果显示,在PCOS及非PCOS患者中, HOMA-IR与NF-κBp65呈正相关(P<0.05),与GLUT-4呈负相关(P<0.05)。在非PCOS患者中,HOMA-IR与BMI呈正相关(P<0.05)。 结论 PCOS患者胰岛素抵抗与NF-κBp65及GLUT-4相关,可能会导致子宫内膜局部炎症因子表达增加,GLUT-4表达降低。     

在慢性睡眠剥夺中骨桥蛋白通过NF-kappaB通路对颞下颌关节的影响

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在慢性睡眠剥夺(CSD)引起大鼠颞下颌关节(TMJ)结构变化中的作用。 方法 采用改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠剥夺模型。 180只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CON组)、慢性睡眠剥夺组(CSD组),每组90只。每组根据实验时间不同分为3个亚组:4、6、8周。通过HE染色观察大鼠TMJ的组织学结构变化;通过免疫组织化学染色检测OPN蛋白表达变化;通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测NF-κB蛋白表达变化。 结果 CSD组的大鼠髁突均出现不同程度的病理变化,随着睡眠剥夺时间延长,软骨损伤更加严重。与CON组相比,CSD组OPN、NF-κB的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),随睡眠剥夺时间延长,OPN、NF-κB表达均呈增加趋势。 结论 慢性睡眠剥夺能够激活大鼠颞下颌关节髁突软骨中软骨细胞及各种炎症细胞生成骨桥蛋白增多,OPN通过激活NF-κB通路,进而引起大鼠颞下颌关节发生病理性改变。     

Bmi1在前列腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨Bmi1蛋白在前列腺癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学方法对前列腺癌(65例)和良性前列腺增生(15例)标本中Bmi1蛋白表达进行检测,将Bmi1染色结果与临床病理参数进行对照研究。结果 Bmi1在前列腺癌组织中的表达较良性增生组织明显增加(P <0.01);Bmi1的表达与Gleason评分具有相关性(P <0.01),与危险分级(P=0.013)相关,与前列腺癌复发进展相关(P <0.05),但Bmi1表达和前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)浓度之间无明显的相关性。结论 Bmi1蛋白在前列腺癌组织中的表达增加,其表达与肿瘤的低分化、高风险和不良预后明显相关。     

星形细胞肿瘤组织中核因子κB的表达与肿瘤增殖

目的：探讨核因子κB(NF—κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系．方法：应用免疫组织化学方法检测NF—κB p65，cyclin D1和PCNA在64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况．结果：星形细胞肿瘤中NF—κB p65蛋白阳性表达率为54．7％(35／64)，cyclin DI阳性率为42．2％(27／64)，PCNA LI(Labelling index)为2．2％-80．5％，10例正常脑组织中NF—κB p65，cyclin DI均无1例阳性表达，PCNA低表达或无表达．NF—κBp65，cyclin DI及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有天．NF-κBp65表达与cyclin DI，PCNA的表达呈显正相关．结论：NF-κB p65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白，NF-κB p65上调cyclill DI，PCNA的表达，致使肿瘤细胞过度增殖，从而导致肿瘤的发生．     

葡萄胎发病新基因F10与滋养细胞肿瘤侵袭相关性研究

目的 探讨葡萄胎差异表达新基因F10在不同类型滋养细胞肿瘤中的表达及其与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关系。方法 采用原位杂交方法检测12例葡萄胎、6例侵袭性葡萄胎、8例绒癌中F10表达情况。结果 F10在全部葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒癌中均呈阳性表达,其在葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒癌中的表达强度递增,有显著性差异(P<0.001)。结论 F10可能与滋养细胞肿瘤的发生及其侵袭行为相关,在侵袭或滋养细胞恶变中起一定作用。     

IL-17A对成骨细胞系MC3T3-E1细胞中明胶酶表达的影响及其作用机制

目的 检测IL-17A对MC3T3-E1细胞中明胶酶表达的影响,并探讨其作用机制。方法 采用小鼠重组细胞因子IL-17A作用于MC3T3-E1细胞,通过Real-time PCR和ELISA分别检测MMP-2及MMP-9在mRNA水平及蛋白水平上的表达情况;通过免疫荧光和Western Blot检测NF-κB的磷酸化水平的变化,并通过使用NF-κB阻断剂检测其在MMP-9表达中的影响。结果 IL-17A在mRNA水平及蛋白水平上均上调MMP-9的表达(P＜0.01),然而对MMP-2的表达无明显影响;IL-17A促进转录因子NF-κB的磷酸化水平(P＜0.01);阻断NFκB的活性可减弱IL-17A对MMP-9的上调作用(P＜0.05);IL-17A对MC3T3-E1细胞中TIMP-1及TIMP-2的表达没有影响。结论 IL-17A可以通过激活NF-κB促进MC3T3-E1细胞分泌MMP-9。     

NF-κB/P65、FHIT在结直肠癌的表达及临床病理意义

目的 研究生物标志物NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的表达及肿瘤生物学特点,探讨其与患者无瘤生存时间和总体生存时间的关系.方法 采用PV6000二步法检测359例结直肠癌(其中198例有完整的随访资料)及35例癌旁正常组织NF-κB/P65及FHIT表达的异同.结果 结直肠癌NF-κB/P65的阳性率为67.7%(243/359),FHIT的阳性率为46.0%(165/359).NF-κB/P65和FHIT均与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移相关(P均＜0.05).FHIT还与肿瘤的肠壁浸润深度及组织学分级呈负相关(r值分别为-0.29和-0.25,均P＜0.05).NF-κB/P65阳性表达组患者的5年生存率显著低于阴性组,而FHIT阳性组患者的5年生存率则显著高于阴性组(x2值分别为23.25和51.13,均P＜0.05).NF-κB/P65与FHIT在结直肠癌的表达呈负相关(r=-0.167,P=0.019).NF-κB/P65在结直肠癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织中的表达,而FHIT在结直肠癌组织中的表达则明显低于在癌旁正常组织中的表达(x2值分别为40.78和15.93,均P＜0.05).COX多因素分析的结果 显示,NF-κB/P65是患者无瘤生存时间及总体生存时间的独立预后因子.结论 NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的发生、发展及转移中发挥重要作用,可以作为结直肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有效指标.     

ARNT2在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨人胃癌中芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)的表达及临床意义。 方法 运用qRT-PCR和Western blotting检测ARNT2在正常胃细胞株及多种胃癌细胞株中的表达。通过免疫组织化学检测61例胃癌组织及相应癌旁胃黏膜组织中ARNT2的表达。 结果 ARNT2 mRNA和蛋白在胃癌细胞株中的表达水平显著低于正常胃细胞株。胃癌组织中ARNT2的阳性表达率显著低于癌旁胃黏膜组织(32.79% vs 80.33%,P<0.05),与细胞株的检测结果一致。并且,胃癌中ARNT2的表达水平与肿瘤的分化程度显著相关(P<0.05)。 结论 ARNT2在胃癌细胞及组织中低表达,并且其表达水平与胃癌的分化程度相关,提示其可能参与胃癌的发生与发展。     

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的：检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果：NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6％,47...     

人核因子κBp65核定位信号缺失突变对A549细胞恶性表型的影响

目的鉴定人核因子κB(NF-κB)p65核定位信号(NLS)缺失突变质粒即pc DNA3.1(+)-NF-κBp65ΔNLS(简称NF-κBp65ΔNLS)的表达功能,以及其对低表达NF-κBp65的A549细胞株即A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移和粘附能力的影响。方法培养人A549/NF-κBp65 shRNA细胞株,分为对照组、转染pc DNA3.1(+)组、转染NF-κBp65ΔNLS组。应用间接免疫荧光、实时荧光定量-PCR和Western blot技术检测NF-κBp65的细胞内定位及mRNA、蛋白表达水平的变化;应用MTT、Transwell和细胞粘附实验分析转染NF-κBp65ΔNLS质粒对A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移、粘附能力的影响。结果成功构建人NF-κBp65ΔNLS真核表达质粒。转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,NF-κBp65 mRNA表达水平明显上调(10.63±0.84比1.04±0.21和1.23±0.22,P0.01),NF-κBp65蛋白表达水平明显升高(1.07±0.06比0.53±0.02和0.59±0.04,P0.01),且NF-κBp65蛋白主要位于细胞浆内,在肿瘤坏死因子α刺激后NF-κBp65蛋白并未明显进入细胞核。与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力均有不同程度增强。结论通过基因突变技术构建无NLS的NF-κBp65真核表达质粒,可明显增强A549/NF-κBp65shRNA细胞株内NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平,并使NF-κBp65蛋白定位于细胞浆内;同时,细胞浆内过表达NF-κBp65ΔNLS蛋白可明显增强A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力,提示滞留于细胞浆内的NF-κBp65仍可通过影响NF-κB信号通路相关蛋白参与调节肺癌细胞的生物学行为。     

细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:探讨细胞核因子κB(NF-κB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系.方法:免疫组织化学方法检测NF-κB p65,cyclin D1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达.结果:宫颈肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclin D1 78.5%;正常宫颈组织中NF-κB无表达,cyclin D1表达率20.5%.结论:NF-κB p65可能通过上调cyclin D1表达参与宫颈癌的发生与发展.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P＜0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P＜0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切.     

肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(TNFRⅠ、Ⅱ)表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果 胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高(P<0.05),且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织(P<0.05)。在胃癌组织中,TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关,而与肿瘤分化程度有关(r=-0.3111,P=0.035;r=-0.5952,P=0.000),当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论 TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。