精神分裂症高发家系遗传方式分析

目的 分析高发精神分裂症家系的遗传方式。方法 采用分离分析方法和多基因阈值理论对71例高发精神分裂症家系进行遗传方式分析。结果 高发精神分裂症家系遗传方式符合常染色体单基因隐性遗传,分离率P=0.2845(JP>0.05),同时也符合多基因遗传,一级亲属加权平均遗传率为(168.38±3.29％)。结论 本组精神分裂症高发家系是具有一个显性主基因的多基因遗传病,但也存在不同的遗传背景。     

精神分裂症150例家系非配对对照调查报告

报告150例精神分裂症患者和121个正常对照者家系亲属的精神分裂症、分裂人格及其他神经精神疾病的患病率,计算了精神分裂症的遗传度及子女的患病机率,分析了亲属患病率高低与患者血缘远近的关系;并对不同亚型和不同首发年龄先证者亲属的精神分裂症患病率进行了统计比较。     

高发精神分裂症遗传效应的研究(摘要)

为探讨精神分裂症高发家系的遗传效应,我们对烟台市10个县、区进行了高发家系的遗传学调查。凡一个家系中有3例及3例以上精神分裂症患者,并且在一级亲属连续二代中至少有2例患者的家系均为研究对象。先由各县、乡精神病防治医生逐村收集本病高发家系先证者,然后对先证者及一级亲属成员逐个筛查(面检率96％),阳性者经PSE评分后,按CCMD—2作     

精神分裂症和情感障碍混合家系的遗传调查

目的 探讨精神分裂症和情感障碍混合家系的遗传效应。方法 采用严格的纳入标准,应用家族史法对55例混合家系的各级亲属2134人进行详细的调查记录。分三组进行分析。结果 (1)精神分裂症为先证者组,各级亲属精神分裂症的患病率为1.1％,与1993年全国七地区调查精神分裂症的群体患病率0.655％比较,P>0.05,统计学上无显著差异,一级亲属患病率为4.79％,各群体比较,P<0.05。各级亲属情感障碍的患病率为3.78％,与1992年全国七地区调查情感障碍的群体患病0.083％比较,P<0.05,统计学上有显著差异,一级亲属患病率为17.96％。(2)情感障碍为先证者组,各级亲属情感障碍患者率为1.234％,与群体比较,P<0.05,一级亲属患病为4.76％。各级亲属精神分裂症的患病率为3.67％,与群体比较,P<0.05,一级亲属患病率为12.24％。(3)混合组,各级亲属精神分裂症的患病率为2.27％,与群体比较,P<0.05,一级亲属患病率为9.44％。结论 混合家系中,血缘关系越近,亲属中精神分裂症和情感障碍的患病率越高;精神分裂症和情感障碍在遗传传递上可能具有交叉性。     

高发精神分裂症的遗传方式探讨

目的 探讨高发精神分裂症的遗传方式。方法 采用分离分析和多基因阈值理论分析方法对56例高发家系进行探讨。结果 高发精神分裂症的遗传方式既不符合常染色体单基因显性和隐性遗传，也不符合连锁遗传，而符合一个显性主基因的多基因遗传。结论 精神分裂症是一种多基因遗传疾病。     

40例高发精神分裂症遗传效应分析

精神分裂症（Ｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅｎｉａ，简称ＳＰ）患病率较高，预后差，且遗传在病因中起着重要作用。本文收集了ＳＰ高发家系和非高发家系各４０例，并对两组先证者的患病年龄、病程、症状及预后等进行了比较，现将结果报告如下。１对象和方法对象系我院住院患者中符...     

精神分裂症的遗传学及基因定位

精神分裂症的发生与生物、社会及心理等因素有关。在生物因素中，遗传起着尤为重要的作用；其遗传形式有多种，如显性遗传、隐性遗传及多基因遗传模式等。在对精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究中显示，精神分裂症的患病率在不同人种及种族之间无明显差异(约为1％)，但在患者亲属中的患病率却比一般人群高得多；并且与患者的血     

情感性障碍高发家系的遗传学调查

本文调查３０例情感性障碍高发家系的一、二、三级亲属成员共１０９６人，患各类精神疾病１０５例，患病率为９．５８％，其中情感性障碍６４例，占６０．９５％．调查资料表明，各级亲属患病率是亲缘关系越近，患病率越高，远超于群体患病率。本文还就遗传方式进行了探讨，提出情感性障碍以伴性遗传的可能性大．     

高发精神分裂症的遗传效应

本文分析80例高发精神分裂症家系的遗传效应。共调查先证者的一、二及三级亲属成员2765人,有272人患各类精神疾病,其中198人患分裂症,经年龄校正后分裂症的患病率为10.35%。各级亲属的患病率是亲缘关系越近患病率越高,一级亲属为32.96%,二级亲属为7.63%,三级亲属为2.70%,远远超过群体患病率。     

精神分裂症与多巴胺D3受体基因纯合型之间不存在关联

精神分裂症是一种严重的精神疾病,在人群中的患病率约为1％。大量的家系,双生子和寄养子研究表明遗传因素对精神分裂症的发病起了重要作用,但确切的遗传因子至今末知。多巴胺受体和大脑边缘系统对精神分裂症发病有重要影响。因为诸如苯丙胺类的多巴胺活化药物可加重分裂症症状,而多巴胺受体拮抗剂则可以对精神分裂症产生药效。现已发现5种多巴胺受体基因(D1—5)和一些D5假基因,家系     

精神分裂症患病前后所生子女的易患效应

本文共收集了59例高发精神分裂症家系,对亲代患病前后所生子女的易患效应作了统计比较,结果均表明子代患病机率是相等的,揭示了精神分裂症患者的子女患病风险率与其在父母发病前后出生无关,为精神科遗传咨询提供了客观的依据。     

遗传负荷对精神分裂症患者认知功能的影响

目的 研究精神分裂症单发家系和高发家系患者及其亲属的认知功能,探讨遗传负荷对精神分裂症患者认知功能的影响.方法 使用威斯康星卡片分类测验(WCST)、修订韦氏成人智力量表(WAIS-R)的词汇测验(VS)、多维记忆评估量表(MMAS)的数字广度、汉词广度和空间广度测验及持续注意测验(CPT)对精神分裂症单发家系患者组(21例)及其一级亲属(单发家系亲属组,55例),高发家系患者组(30例)及其一级亲属(高发家系亲属组,26例),对照家系组(14名)及其一级亲属(对照家系亲属组,29名)进行研究.结果 高发家系患者组和高发家系亲属组的VS[(9.3±3.9)分vs(13.6±2.2)分和(10.7±4.0)分vs(13.9±2.3)分]和部分记忆广度成绩均明显低于对照家系组分及对照家系亲属组,其WCST卡片总数、持续错误数[(27.9±13.0)分vs(18.3±8.4)分和(26.0±16.3)分vs(18.3±8.7)分]和随机错误数及CPT视觉、听觉漏报数和反应时间均明显多于对照家系组分和对照家系亲属组分,差异有统计学意义(ANOVA,P＜0.05);单发家系患者组CPT视觉漏报[(68.7±18.4)分vs(49.0±3.4)分]和反应时间、听觉错报和漏报多于对照家系组,差异有统计学意义(ANOVA,P＜0.05),单发家系亲属组的VS低于对照家系亲属组[(12.0±3.9)分vs(13.9±2.3)分],WCST卡片总数多于对照家系亲属组,差异有统计学意义(ANOVA,P＜0.05).结论 精神分裂症高发家系认知成绩最差,单发家系患者及亲属大部分认知成绩介于高发家系和对照家系之间;随着遗传负荷的增加,患者及亲属的认知缺陷更为明显,认知功能缺陷可能是精神分裂症遗传易感性的标志之一.     

精神分裂症的相关致病基因的定位和表达研究进展

精神分裂症和其他常见的慢性疾病如糖尿病、高血压、多发硬化等一样 ,具有遗传基础 ,表现为显著的家族聚集倾向。据一项对 4 0个家系的研究 ,精神分裂症的一级亲属的终身患病率为 10 % ,为一般群体患病率的 10倍 ;双生子及寄养子研究也肯定了遗传因素的存在 ,估计其遗传度约为 6 0 %～ 80 %。国内的一项对北京、上海等 7个地区 1993年度的流行病学调查发现 ,精神分裂症患病率位于各类精神障碍之首 ,其时点患病率和终身患病率分别为 5 31‰和 6 5 5‰[1] 。近年来研究表明 ,这些慢性疾病包括精神分裂症是一类多基因遗传病 (polygenicinheri…     

精神分裂症和心境障碍混合家系遗传方式探讨

目的探讨精神分裂症和心境障碍混合家系的遗传方式。方法选取混合家系作为研究对象,视精神分裂症和心境障碍为同一疾病谱(其中亦包括分裂样精神病及分裂情感性精神病),采用分离分析和多基因阈值理论进行遗传方式的探讨。结果在混合家系中,精神分裂症和心境障碍作为一个疾病谱,其遗传方式符合隐性遗传,校正后分离率为0.262(P>0.05),同时符合多基因遗传,遗传率为(142.698±4.809)%。结论在混合家系中,精神分裂症和心境障碍作为一个疾病谱,可能符合具有隐性主基因的多基因遗传。     

精神分裂症的遗传因素调查

对武汉市2百多万人进行精神分裂症普查,群体调查的精神分裂症患病率为2.1‰,家系分析患者的家属患病率为15.83‰,较一般群体高7～8倍,四对双生子患者中,有三对于同1年内发病,临床类型相似。在相同环境下,患者亲属的患病率为14.58‰;而正常人对照组则仅为2.78‰,认为精神分裂症同遗传因素有密切关系,在防治中应注意遗传咨询。     

精神分裂症寄养子调查

为区分遗传和环境因素对精神分裂症发病的影响,对67例患精神分裂症寄养子和56例未患精神分裂症寄养子进行对照分析,结果发现观察组生身家系中患精神分裂症者明显多于养育家系;对照组生身家系中患精神分裂症者也多于养育家系,而观察组生身家系中精神分裂症患者又明显多于对照组,环境因素的影响,对照组的社会心理因素多于观察组。在精神分裂症的发病上,遗传因素是主要的。     

现代遗传学研究方法在精神分裂症发病机制研究中的应用

长期以来 ,人们通过家系研究 ,双生子研究 ,寄养子研究等方法对精神分裂症的遗传学行为进行了大量研究 ,并取得了一定成果 ,但迄今为止 ,人们对精神分裂症的遗传学特性仍知之甚少 ,近年来 ,随着分子遗传学在精神分裂症遗传研究中的应用和遗传流行病学方法学的进步 ,人们在精神分裂症的早现遗传 ,相关基因多态性 ,候选基因等方面进行了大量研究 ,并取得了一些初步成果。1　动态突变在精神分裂症家系的早现遗传中的研究精神分裂症的遗传方式 ,国内外大多研究都倾向于多基因遗传 ,由多个基因共同作用 ,每个基因在疾病的发生中作用有限 ,甚至是…     

精神分裂症的分子遗传学研究进展

精神分裂症在一般人群中的患病率约1%.在同卵双生子或父母双方均为精神分裂症的子女中患病率上升到40%～50%.较一般人群高40多倍;推算该病的遗传度约为80%,即遗传因素(80%)比环境因素(20%)在疾病发生过程中起更大作用[1].     

编后

本刊这一期以精神疾病遗传为重点内容,作为一种尝试。自从1979年由夏镇夷教授和娄焕明教授等筹建全国精神科遗传研究协作组以来,我国精神疾病的遗传学研究水平有了显著的提高。精神分裂症和情感性障碍的遗传流行学、高发家系调查、双生子和寄养子研究、精神药物诱变和致畸研究、以及性染色体畸变研究等方面都取得了可喜的成     

92例酒精依赖患者的遗传学研究

目的　探讨酒精依赖患者的遗传方式。方法　应用医学遗传的数学方法对 92例酒精依赖患者的家系进行分析。结果　一、二级亲属总患病率为 9 16 % ,一级亲属患病率为 18 87% ,明显高于二级亲属患病率 4 19%。在连续两代出现酒精依赖患者有 5 2个家系 ,共有患者子女 170人 ,其中发病 6 9例 ,实际值与理论值 (170× 5 0 % )有显著性差异 (P <0 0 5 )。对索取病例父母正常的 4 1个家系进行计算分析 ,其校正分离率为 0 2 5 ,符合常染色体隐性遗传的分离率 1/ 4。 10例其父为酒精依赖患者 ,同胞中的男性均为酒精依赖患者。在父母正常的男性患者中 ,无明显的交叉遗传现象。结论　酒精依赖与遗传有关 ,遗传方式符合常染色体隐性遗传和Y连锁显性遗传