脑源性神经营养因子与脊髓损伤

<正> Spinal cord injury(SCI)is such a serious disease that itwould bring heavy burdens of both health and economy tothe victims as well as the society.Although worldwide med-ical researchers of neuroscience have made great efforts toattempt to solve this big problem for nearly a century, there     

脑源性神经营养因子与癫痫

癫痫发作可诱导海马内脑源性神经营养因子(BDNF)水平上调,进而激活海马门区及CA3区腔隙层的TrkB受体,通过促进兴奋性神经递质释放等效应加强海马通路尤其是苔状纤维的兴奋性突触传递,从而导致持续的高度兴奋状态;而阻断BDNF信号转导通路则可抑制癫痫发生.提示BDNF在癫痫发作过程中具有重要作用,进一步阐明其细胞分子机制将为探索癫痫治疗手段提供新途径.     

脑源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病 (PD)的最主要病理特征是中脑黑质致密部(substantia nigra pars com pacta,SNpc)多巴胺 (DA)能神经元的进行性退化变性 ,由于其机制还不清楚 ,因而限制了此病的临床治疗。脑源性神经营养因子 (brain- derived neu-rotrophic factor,BDNF)由 Barde等于 1982年在猪脑中首次发现 ,其氨基酸序列有 5 5 %～ 6 0 %与神经生长因子 (nervegrowth factor,NGF)完全相同 ,也属神经营养素 (neu-rotrophin)家族的成员 ,BDNF可通过其高亲和力受体 trk B和低亲和力受体 p75 NTR发挥生物活性 ,能够促进多种神经元的存活 ,尤其对 DA能神经…     

脑源性神经营养因子研究现状

本文主要综述了脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）的发现、生化特性、与神经生长因子（ＮＧＦ）和神经营养因子Ⅱ（ＮＴ－３）属于同一基因家族以及靶源性等概念：总结了脑源性神经营养因子对运动神经元、胆碱能神经元、多巴胺神经元及感觉等其它神经元的效应作用，并展望了应用脑源性神经营养因子治疗运动神经元病变及老年神经系统退行性疾病的前景。     

脑源性神经营养因子研究现状

近年来神经科学的研究表明,神经营养因子是选择性调节周围神经和中枢神经系统神经生长和存活的一类蛋白质。脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）是神经生长因子（nerve growth fac-tor,NGF)发现后约30年由德国神经生物学家Barde^[1]报告的另一神经营养因子,它对CNS多种类型神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复都具有重要作用,对神经系统疾病诸如早老性痴呆、帕金森氏病和肌萎缩侧索硬化等退变性疾病的治疗具有潜在应用前景。本文就脑源性神经营养因子的结构、功能及应用前景作一综述。     

脑源性神经营养因子的研究现状

自50年代，Levi－Montalcini首次从雄性小鼠颌下腺中分离出神经生长因子（neruegrowthfactor，NGF）[1]以来，对它的研究一直在神经生物学中占据着重要地位，已证明它能调节许多神经元的重要功能。1982年，Barde等人从猪脑中分离纯化得到脑源性神经营养因子（brain－derivedneu     

脑源性神经营养因子与缺血性脑血管病的研究进展

脑源性神经营养因子（BDNF）为神经营养因子（NTFs）中的一种，是1982年Barde及其同事从猪脑提取液中获得的分子量为12．3KD①的碱性蛋白质，有119个氨基酸组成，含有3对二硫键，等电点为10左右。研究表明BDNF是一种在神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥极其重要作用的细胞因子。近年来神经细胞培养和动物实验研究表明，     

脑源性神经营养因子对学习和记忆作用的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在中枢神经系统中生物学效应非常广泛,本文探讨了BDNF通过胆碱能神经系统、海马LTP以及小脑等方面对学习和记忆所产生的作用,总结了近年来的研究进展.     

脑源性神经营养因子在成年猴脑的分布

采用免疫组织化学方法探讨了 BDNF在成年猴脑的分布。结果显示 ,脑源性神经营养因子阳性反应产物主要分布于下列结构 :大脑皮层 III～ V层的锥体细胞及突起 ;小脑皮质篮状细胞、Purkinje细胞、Golgi细胞及小脑顶核的神经元及其突起 ;海马各区的神经元、纤维和齿状核的颗粒细胞 ;尾状核、豆状核和室旁核部分神经元和纤维 ;脑干脑桥核、舌下神经核、迷走神经背核、前庭神经核、下橄榄核及网状结构的神经元及纤维或膨体。此外 ,在大、小脑的白质也可见到部分脑源性神经营养因子阳性胶质细胞。脑源性神经营养因子阳性反应产物广泛地分布于猴脑的多种区域和细胞 ,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经细胞。本研究结果为探讨脑源性神经营养因子在成年猴脑的分布规律及其功能特点提供了有用的形态学依据。     

老龄大鼠海马结构脑源性神经营养因子表达的改变

目的：探讨大鼠海马结构脑源性神经营养因子（BDNF）表达的老龄性改变，为脑衰老提供可靠的免疫组织化学资料。方法：选用雌性Wistar大鼠24只，分为青年组和老龄组。应用免疫组化方法结合图像分析技术对2组大鼠海马结构BDNF阳性产物进行定性、定量分析。结果：老龄组海马CA3和CA1区神经元BDNF含量比青年组分别下降了13．3％、10．4％，然而，齿状回从青年到老年变化不显著。结论：老龄时海马CA3和CA1区神经元的BDNF表达发生了明显的变化，其含量明显降低。提示老龄大鼠海马CA3和CA1区神经元BDNF表达的改变，可能是老龄动物海马结构营养及学习记忆障碍的形态学基础。     

脂肪源性干细胞促进大鼠受损坐骨神经传导及脊髓脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子的表达

目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。     

脑源性神经营养因子临床研究进展

<正>脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变     

脑源性神经营养因子体外诱导神经干细胞向神经元分化

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)对新生SD大鼠海马神经干细胞在体外分化为神经元的作用。方法取新生SD大鼠海马组织,以无血清培养技术培养获得神经干细胞,在BDNF诱导下让其在体外分化,7d后,通过免疫荧光技术结合图像分析技术来观察分化所得神经丝(neurofilament,NF)抗原阳性神经元的比率及其最长突起的长度。结果BDNF组分化所得细胞NF阳性率为13.66%,神经元突起长度为(146.27±26.30)μm,对照组分化所得细胞NF阳性率为9.38%,神经元突起长度为(117.00±23.98)μm,两组结果有显著性差异。结论BDNF能提高新生SD大鼠海马神经干细胞体外定向分化为神经元的比率,并且能刺激新生神经元突起的生长。     

脑源性神经营养因子在海马突触联系和可塑性中的作用

脑源性神经营养因子在海马突触的传递和可塑性过程中起重要作用 ,与学习和记忆过程密切相关。它可调节海马神经元突触的基础传递 ,不但在海马早期长时程增强中起作用 ,还参与海马的晚期长时程增强。其作用方式包括突触前调控和突触后调控 ,调节途径包括钙离子及其通道、N 乙酰 D 门冬氨酸受体、丝分裂素相关蛋白激酶和3 磷酸肌醇激酶途径等。     

脑源性神经营养因子对神经干细胞增殖和分化的影响

目的:通过不同浓度脑源性神经营养因子(BDNF)对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响,探讨合适的诱导时间和诱导浓度.方法:按照BDNF的浓度分为对照组,实验组2、20和200ng/ml BDNF.MTT法检测不同浓度BDNF在诱导后不同的时间点(1、3、5、7d)对细胞增殖的影响,免疫细胞化学法检测神经元的标记物-神经元特异性烯醇化酶(NSE),并计算各组在不同时间点的神经元分化率.结果:不同浓度的BDNF实验组在诱导后不同时间(1、3、5、7d)MTT法所测OD值与对照组相比差异均无统计学意义.随着BDNF浓度的增加,神经干细胞分化为神经元的比率呈增高的趋势,差异有统计学意义.在分化的时间上,各组均在第3天时达到最高,其中实验组最高接近80%,而对照组仅为35%.结论:BDNF对NSCs的增殖无明显作用,BDNF能促进NSCs向神经元方向分化,其分化的比率在一定范围内呈剂量依赖性.     

脑源性神经营养因子对神经损伤的修复与再生

神经损伤是人类致残的主要原因之一.虽然神经损伤修复的显微外科手术已达到相当精确的程度,但术后功能恢复并不十分理想.本文从分子水平探讨了脑源性神经营养因子及其受体在胚胎发育、神经损伤与修复中的作用、机理及其临床应用前景,为临床神经修复提供可靠的理论依据.     

脊髓半横断损伤后腹角神经元神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的变化

目的:探讨大鼠脊髓半横断损伤(htSCI)后脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT-3、NT-4)在脊髓腹角神经元表达的早期变化。方法:免疫组织化学ABC法分别染4种神经因子并作阳性细胞计数。结果:NGF主要分布于脊髓腹角神经元的胞核,BDNF、NT-4与NT-3主要分布于胞浆。htSCI前后它们在细胞内的分布范围没有变化。BDNF、NGF与NT-3的3 d在损伤尾侧段脊髓双侧腹角阳性神经元数与对照组相比显著减少。BDNF与NGF的14 d的双侧腹角阳性神经元数量均较正常组明显增多,NT-3与NT-4的14 d~21 d的双侧腹角阳性神经元数量均较正常组明显增多,BDNF7~21 d以及NGF14 d的健侧的阳性神经元数量均分别多于相应的伤侧。结论:内源性BDNF、NGF、NT-3、NT-4增加对脊髓损伤修复具有重要作用,BDNF和NGF在健侧表达的增加说明健侧代偿功能的活跃。