氧自由基在应激性胃粘膜损害中的毒性作用

应激反应引起急性胃粘膜损害的机制认为与胃粘膜的微循环功能紊乱，胃分泌状态的变化和胃运动异常有关。胃粘膜血液循环和调节中“自主调节脱逸”（ａｕｔｏｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｅｓｃａｐｅ）的存在，使胃粘膜的血液供应在应激反应时会出现缺血－再灌注过程，从而产生大量的氧自由基，对胃粘膜组织造成损害。     

黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸(Fulvic Acid简称FA)对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的预防作用。本工作的目的观察皮下注射FA能否有同样的作用。这在临床应用上将有一定的意义。 方法 选用体重130～200克的雄性大鼠进行实验。将禁食24小时的大鼠皮下注射FA,对照组注射同量的生理盐水,10-15分钟后给予水浸-束缚刺激,即将大鼠四肢捆在铁丝网上,置于23～25℃水浴中,水深与剑突齐,4小时后将动物处死,观察胃粘膜损伤情     

黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的预防作用。本工作的目的观察皮下注射黄腐酸是否能有同样的作用。将禁食24小时的大鼠皮下注射黄腐酸(北京斋堂黄腐酸和河南巩县黄腐酸),10～15分钟后给予冷-束缚刺激,即将大鼠四肢捆在铁丝网上,置于23～25℃水浴中,水深与剑突齐,4小时后将动物处死,观察胃粘膜损伤情况。损伤程度按     

大鼠应激性胃粘膜损伤及修复中肥大细胞的异质性表现

目的：观察大鼠胃壁两型肥大细胞在应激性胃粘膜损伤及修复中的形态变化。方法：运用光镜和电镜技术观察正常、应激、修复多个不同时相组大鼠腺胃部的肥大细胞。结果：粘膜损伤及修复过程中粘膜肥大细胞(MMC)和结缔组织肥大细胞(CTMC)的数量无显著改变。在胃粘膜应激损伤过程中,MMC和CTMC脱颗粒率均明显增高,其中MMC的反应更为灵敏。在胃粘膜修复过程中MMC的脱颗粒率仍明显增高。MMC与嗜酸性粒细胞、神经纤维等关系密切。结论：MMC和CTMC可能均参与了应激性胃粘膜损伤及修复过程,MMC的反应较CTMC更为灵敏,提示两型肥大细胞在功能上呈异质性表现,在此过程中MMC的作用可能更为重要。     

门静脉高压家兔胃粘膜损害与胃粘膜血流量及前列腺素的关系

以缩窄家兔门静脉主干制成门静脉高压模型,从组织学、胃壁微循环血液灌注量、胃粘膜前列腺素E_2含量的变化等三个方面探讨了门脉高压对家兔胃壁缺血性改变的影响。结果显示,门静脉高压时胃体、胃底粘膜下层的血液量明显高于正常家兔(P<0.01);血氧饱和度明显低于正常家兔(P<0.01);前列腺素E_2含量亦明显低于正常家兔(P<0.01)。提示,门静脉高压时胃粘膜损害与粘膜下层瘀血、前列腺素E_2含量的降低有关。     

植物油对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

如所周知,摄入脂肪能抑制胃酸分泌,但脂肪对应激性胃粘膜损伤是否有保护作用尚未见报道。本工作将大鼠捆缚后置于4℃冻箱3小时造成应激性胃粘膜损伤,观察到植物油有保护胃粘膜免于损伤的作用:(1)     

侧脑室注射黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到外周使用腐植酸可明显地抑制胃酸分泌,还观察到侧脑室注射极小剂量的腐植酸(为外周剂量的1/200倍)对胃酸分泌仍具有同样显著的抑制作用,因而设想     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

口服和皮下注射黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到侧脑室注射微量黄腐酸(以下简称FA)可明显地减少大鼠应激性胃粘膜损伤。本工作观察口服和皮下注射 FA能否预防应激性胃损伤。应激性胃损伤的形成是将大鼠捆绑在铁丝网上,置于25℃水中4小时,即冷拘束引起的应激性胃损伤。损伤程度按Guth等的记分法用损伤指     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

胃粘膜损害与保护的循环机制

本文综述胃粘膜化学损伤与抗损害性保护之间的循环机制,强调了炎症介质和局部神经肽的作用,评价组织粘膜血流量和结构损害所用的方法;认为局部循环参与粘膜损伤与细胞保护两过程,但仅粘膜血流量或微血管的渗透性变化不能充分解释损伤和抗损害性保护的早期病理生理学.20年以前,Davenport发现有关损害因子降低了粘膜屏障功能,酸回渗造成狗胃粘膜出血和泌酸增多.Johnson报告这种损伤伴有胃腔内组胺释放增加,从静脉流出,因此提出了关于胃粘膜化学损伤的病理生理学设想(图1).按照Davenport-John-son模式,有关损害因子(如乙醇,阿斯匹林或醋酸盐)致使H~ 穿透进入粘膜,使泌酸回渗增多,并促使肥大细胞脱颗粒释放组织胺;继之,组胺刺激静脉平滑肌收缩,粘膜微循环中血流缓慢和充血;遭受缺血,组胺和酸等多种损害的毛细血管渗透性增加,促使丢失血浆蛋白,由此造成组织水肿,液体反流增加,Na~ 和K~ 进入胃腔,毛细血管壁随之变性,红细胞渗入血管外间质和胃腔,出现胃粘膜的易变性(tell-tale)出血征.     

海马NDMA受体与胃肌间神经丛NOS神经元分布在慢性应激性胃运动变化中的关系

 目的 探讨慢性应激对大鼠胃功能和胃肠神经系统的影响,并分析其海马谷氨酸（Glu）离子型受体机制。方法 通过建造慢性应激性抑郁模型大鼠,结合脑立体定位及微量注射Glu和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断剂MK-801,对实验鼠进行糖水偏爱等行为学检测、胃内压记录及胃内在神经丛的一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元表达的组织化学检测。结果 慢性不可预见性温和应激（CUMS）动物表现出抑郁样行为,且胃运动减弱;海马注射NMDA受体阻断剂MK-801,可以反转CUMS的效应;海马注射Glu,能增加游泳不动时间,但对胃运动无影响。CUMS使胃肌间神经丛NOS阳性神经元数量减少（73.74±16.38/LPF,P<0.05）,神经节数量减少（4.25±1.34/LPF, P<0.05）,但每个神经节内神经元数量明显增加（6.55±2.37,P<0.05）;海马注射MK-801,能改善CUMS引起的神经节数量减少的现象。结论 慢性应激诱发的抑郁样行为与海马Glu 及其NMDA受体有关,而胃活动的减弱可能与海马NMDA受体变化影响胃肌间神经丛NOS神经元分布格局有关     

组胺受体与免疫的关系

自从Bourne等和Melmon等发现并证实人类白细胞表面有组胺受体(HR)后,许多研究表明,HA不仅对Ⅰ型变态反应的发生、发展有作用,且对细胞免疫和体液免疫有多方面的影响。尤其令人注目的是,通过HR阻断剂能促进机体抗肿瘤免疫。显然,对HR与免疫关系的研究,是免疫药理学的一个有趣课题。本文在介绍HR分布与测定方法的基础上,对上述问题作些归纳。 一、组胺受体的分布 现知体内许多种白细胞均有HR,其受体阳性率据Smart和Kay报道,人外周血中的单核细胞为52％,淋巴细胞为39％,     

脓毒症患者应激性高血糖与免疫功能变化及预后的关系

目的： 探讨应激性高血糖在脓毒症患者病情评估和预后预测中的作用。方法:44例脓毒症患者根据入院24 h内血糖监测结果和既往病史分为3组：应激性高血糖组(SH, n=15)、糖尿病组(DM, n=10)和正常血糖组(NG, n=19)。确诊24 h内流式细胞仪检测CD4+/CD8+ 比值、Th1/Th2比值和。CD14+单核细胞人类白细胞抗原-DR (HLA-DR)表达率,记录感染相关器官衰竭评分系统（SOFA）评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）,并随访28d临床结局。分析应激性高血糖与免疫功能变化及28 d死亡率的关系。结果: 应激性高血糖组死亡率高于糖尿病组(53.3% vs 10.0%)和正常血糖组(53.3% vs 21.1%);应激性高血糖组SOFA评分和APACHEⅡ评分均高于其余两组; HLA-DR活化水平明显低于糖尿病组（P<0.05）和正常血糖组（P<0.05）;CD4+/CD8+比值亦低于其余两组;死亡组SOFA评分和APACHEⅡ评分明显高于存活组,HLA-DR% (65.33±12.34 vs 91.54±9.89) 和Th1/Th2比值（5.54±2.81 vs 8.97±4.93）显著低于存活组。结论: 脓毒症患者应激性高血糖与免疫功能变化有一定相关性,可以作为病情评估和预后预测的指标之一。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚－浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响。结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响。提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜膜损伤的机制之一。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚-浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响.结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响.提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜损伤的机制之一.     

大学毕业生应激性事件、个性、社会支持与心境的关系

目的：考察应激件事件、个性、社会支持对大学毕业生心境的作用。方法：采用修订后的简明心境量表（BPOMS）、自编的大学毕业生应激性事件问卷（CSSQ）和艾森克人格问卷简式版（EPQ—RSC）等测量工具对1221名大学毕业生的心境状况及其影响因素进行评定，并通过结构方程模型的方法考察它们之间的关系。结果：应激性事件对大学毕业生的负性心境有较多的直接作用，而对活力状态作用较小，多通过问接途径产生。社会支持对大学毕业生的负性心境多通过个性的间接途径产生，且影响较小，而对活力状态具有重要作用。个性是应激性事件、社会支持与心境状态的重要中介因素。结论：应激性事件和社会支持分别是负性心境和活力状态的重要影响因素，个性是它们的中介因素。     

大鼠束缚-浸水应激模型体温降低与应激性胃溃疡的关系

为探讨"束缚刺激"和"冷水刺激"在束缚-浸水应激性胃溃疡形成中各自的作用及体温降低与应激性胃溃疡的关系,本研究检测了束缚-浸水应激和不同温度下单纯浸水应激对胃粘膜和腹腔温度的影响。相同水温下束缚-浸水应激和单纯浸水应激导致大鼠产生同等程度的胃溃疡,表明"冷水刺激"在束缚-浸水应激导致的胃溃疡中起重要作用,而"束缚刺激"不起重要作用。浸水的水温越低,腹腔温度就越低,胃溃疡也就越严重,说明大鼠束缚-浸水应激模型中冷水刺激引起体温降低是胃溃疡的诱发因素。     

应激性防御反应过程中脑内一氧化氮合酶

本实验采用NADPH-d方法研究发现在应激的早期(1～6d),一氧化氮合酶阳性神经元在大脑皮质、基底前脑、纹状体、间脑和脑干内出现的部位增多,一氧化氮合酶阳性神经元的数量也增多;而在应激的晚期(9d以后),一氧化氮合酶阳性神经元出现的部位及数量明显减少．提示在慢性应激的早期一氧化氮合酶活性增高,合成一氧化氮的能力增强;而在应激的晚期一氧化氮合酶活性降低,合成一氧化氮的能力降低。