右室流出道室性心律失常的射频导管消融体会

目的报道右室流出道(RVOT)室性心律失常的射频导管消融(RFCA)体会。方法43例RVOT室性心律失常患者男18例、女25例,年龄39.2±15.1(13～67)岁。经血液生化、胸片、心脏彩超等检查证实无器质性心脏病证据。其中室性心动过速(VT)8例,室性早搏(PVC)35例。38例采用传统的起搏与激动标测。5例VT是在非接触标测系统EnSite3000指导下进行消融治疗的。结果①间隔部起源40例,游离壁起源3例。42例成功,1例失败,成功率97.7%,9例复发,再次标测消融后成功。②RVOT起源的VT和PVC具有典型的心电图特征,表现为典型的左束支传导阻滞型伴电轴右偏。RVOT的起源点不同,其12导联心电图特征不同,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联呈RR′型,V1～V3具有深S波是游离壁起源的特征。③1例术中出现急性心包压塞,其心电图虽具有RVOT起源的特征,但Ⅱ、Ⅲ和aVF导联R波振幅异常增高。结论RVOT室性心律失常具有典型的心电图和电生理特征,RFCA是一种安全、有效的治疗方法。EnSite3000非接触标测系统定位快速准确,适用于血流动力学不稳定的复杂性心律失常的标测。     

右室流出道室性心律失常导管消融标测方法

导管消融右室流出道起源的特发性室性心律失常是一种安全有效的治疗方法。右室流出道室性心律失常起源点的标测方法有起搏标测、激动标测、单极电极激动标测、心室局部电压电位标测、双极电极极性反转标测等,综合使用上述方法可提高确定有效消融靶点的精确性,提高导管消融成功率。     

右室流出道起源的特发性室性心律失常的心电图分析

右室流出道是特发性室性心律失常易起源位置,右室流出道起源的室性期前收缩占所有室性期前收缩的80%以上。起源于该处的特发性室性心律失常经射频导管消融治疗的成功率在75%~100%,而且并发症风险低。右室流出道解剖上毗邻左室流出道,尤其是主动脉窦,又是致心律失常性右室心肌病心脏发育不良三角的一部分,其自身又分为前间隔、后间隔和游离壁,术前对此区体表心电图的鉴别诊断尤为重要。     

致心律失常性右室心肌病与特发性右室流出道室性心动过速的临床与心电学特点

目的探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)与特发性右室流出道室性心动过速(IRVOT-VT)的临床、心电学特点并比较导管射频消融(RFCA)效果。方法根据2009年欧洲心律失常学会第5次年会国际专家工作组ARVC诊断标准选择确诊的ARVC患者73例;选择符合IRVOT-VT标准的住院病人75例,分析临床表现、心电学特征,随访射频消融的远期疗效。结果两组病例中首次诊断年龄、室速发作与运动/情绪相关性、家族史无显著差别,性别比例、晕厥史、超声心动图表现却明显不同(P<0.05);两组病例之间的静息窦性心率和室速发作心率无显著差异(P>0.05);但两组病例间在窦性心律时的epsilon波、右束支传导阻滞(RBBB)、V1~V3 T波倒置的发生率,V1~V3 QRS波平均宽度,肢体导联低电压和室性心动过速时的额面电轴、V1导联QRS波宽度却有显著差异(P<0.05);IRVOT-VT组RFCA中远期成功率明显优于ARVC组(P<0.05)。结论 ARVC与IRVOT-VT间性别比例、晕厥史、超声心动图表现,心电图的多个指标存在显著差异;RFCA在IRVOT-VT组中远期效果明显优于ARVC组。     

射频消蚀术治疗右室流出道起源的室性心律失常

射频消蚀治疗无器质性心脏病基础、起源于右室流出道的室性心律失常,其中室速与室早各2例。治疗后3例心律失常消失,1例术后发作一次非持续性室速,再用氟卡胺变为有效。随访3—6个月,未发现与消蚀有关的并发症。     

交感神经与特发性右室流出道室性心律失常相关性的研究进展

正长期以来人们对特发性右室流出道(RVOT)室性心律失常的机制研究不仅集中在电生理学方面,也更多的开始关注自主神经作用。随着临床数据和基础实验结果的累积,人们越来越意识到自主神经异常是一个诱发特发性RVOT室性心律失常并使其维持的因素~([1]),其中交感神经分布及其功能异常与心室肌细胞密切的相互作用,构成了触发室性心律失常的潜在基质~([2])。1右室流出道交感神经的分布心脏同时受到交感神经与迷走神经的支配。支配心脏     

先天性心脏病合并右室流出道来源的室性心律失常的处理

<正>随着三维标测系统的应用,来源于右心室流出道的室性心律失常的射频导管消融,成功率可达95%以上[1~3];先天性心脏病并发室性心动过速的导管消融多见于先天性心脏病外科修补术后[4~9],而先天性心脏病合并来源于右室流出道的室性心律失常的导管消融少见报道[9,10]。本文报道房间隔缺损(简称房缺)、室间隔缺损(简称室缺)和动脉导管未闭各1例合并右室流出道起源的室性心律失常的     

射频消融治疗右室流出道起源室性心律失常的临床分析

目的:总结射频消融治疗右室流出道起源的室性心律失常的疗效、安全性;分析其ECG特征及心脏转位对其初步定位的影响。方法:入选右室流出道起源的室性心律失常射频消融患者246例,其中顺钟向转位30例,逆钟向转位99例,通过同步12导联ECG,分析ECG特征及进行初步定位,在Ensite velocity 3.0Nav标测系统指导下,结合激动标测、起搏标测进行靶点定位消融。结果:本组手术成功率为96.3%,复发率3.7%,并发症发生率0.4%,右室流出道起源室性心律失常的ECG有一定的特征性。结论:射频消融治疗右室流出道起源的室性心律失常是有效及安全的;体表发作图分析对其初步定位有一定帮助;心脏转位对于ECG初步定位鉴别右室流出道起源部位(间隔部/游离壁)没有影响。     

特发性流出道室性心律失常研究进展

<正>特发性流出道室性心律失常(Idiopathic outflow tract ventricular arrhythmia,IOTVA)是指无显著器质性心脏病的患者发生起源于左心室流出道或者右心室流出道的频发室性早搏和/或室性心动过速。特发性流出道室性心律失常可引起血流动力学的大幅度变化,临床后果严重,患者生活质量降低,甚至可能发生猝死[1,2]。患者需要排除器质性心脏疾病之可能。不适     

特发性右心室流出道室性心律失常研究进展

<正>特发性室性心律失常(idiopathic ventricular arrhythmia,IVA)是指心脏无器质性改变、无代谢紊乱及非离子通道疾病的室性早搏(premature ventricular contraction,PVC)和/或室性心动过速(ventricular tachycardia,VT),占全部心律失常的10%左右。通常认为这种室性心律失常是良性的,但最近发现其可引发多形性心动过速、心肌病、甚至心脏性猝死,严重威胁病患健康,因而受到广泛关注。右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)。RVOT是特发性心律失常最     

应用压力监测导管射频消融特发性右室流出道室性心律失常的临床研究

目的初步探讨应用压力监测消融导管治疗特发性右室流出道室性心律失常(RVOT-VAs)的临床疗效和安全性。方法将符合入选标准的拟行导管射频消融治疗的特发性RVOT-VAs病例分为两组,压力导管(CFC)组使用ThermoCoolSmartTouch压力导管进行射频消融,非压力导管(NCFC)组使用非压力导管进行射频消融。记录和比较两组病例的消融靶点、消融时间、无效放电次数、手术时间、X线曝光时间和曝光剂量等术中观察指标,并记录和比较两组病例的即刻成功率、单次手术成功率、再次手术和复发率等手术疗效指标和手术并发症等安全性指标。结果共纳入92例特发性RVOT-VAs患者,包括频发室性早搏患者77例,持续性室性心动过速患者15例,其中CFC组47例,NCFC组45例。CFC组的单次手术成功率明显高于NCFC组(93.6%vs 77.8%,P=0.029),且再次手术率更低(4.3%vs 17.8%,P=0.048),两组的即刻成功率、复发率和并发症发生率比较未达到统计学差异;CFC组的无效消融放电次数更少,总的手术时间较短(P<0.001),CFC组的X线曝光时间和剂量较低(P<0.05)。结论使用压力监测消融导管治疗特发性右室流出道室性心律失常的疗效和安全性优于非压力监测消融导管。     

特发性左室流出道室性心律失常的心电图特点

探讨特发性左室流出道室性心律失常患者的心电图特点。对 7例特发性左室流出道室性早搏 (简称室早 )、室性心动过速 (简称室速 )患者进行心电图分析 ,并行心内电生理检查及射频消融治疗 ,同时对 10例预激综合征患者成功消融房室旁道后行主动脉瓣上及瓣下起搏 ,记录同步 12导联起搏心电图。对比分析两组病例体表心电图QRS波图形特点。结果 :7例左室流出道室早、室速患者经心内电生理检查证实 6例起源于冠状动脉窦内 ,1例起源于左室流出道主动脉瓣右瓣下方 ,所有患者经射频消融成功治疗室性心律失常。对照组 10例在主动脉瓣下起搏(其中 6例同时在主动脉瓣上起搏 )获得同步 12导联起搏心电图。两组病例体表心电图共同特点为 :QRS波额面电轴向下 ,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上 ,QRS波在V2 或V3 前移行为Rs或R型。结论 :左室流出道为特发性室早、室速发生部位之一 ,体表心电图有其独特性 ,导管射频消融治疗安全有效。     

如何鉴别特发性右室发育不良与特发性右室流出道室性心动过速

右室心动过速如果表现为左束支传导阻滞型和电轴右偏,多见于特发性右室流出道室性心动过速(简称室速)(Idiopathic right ventricular outflowtract tachycardia,RVOT)和致心律失常右室发育不良性/心肌病(Arrhythmogenic right ventricular dysplasia /cardiomyopathy,ARVD/C).     

多电极高密度标测在右室流出道室性心律失常中的临床应用

目的探讨多电极高密度标测结合三维标测系统定位在右室流出道(RVOT)来源室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT)中临床应用的可行性和有效性。方法回顾2015年1月至2016年7月期间来本院接受导管射频消融手术的RVOT来源PVC/VT患者。按照标测方式分为多电极高密度标测(HDM)组,和逐点标测(PBP)组。每例患者均使用EnSite Velocity三维标测系统对临床PVC或VT进行标测。HDM组使用20极多电极标测导管Livewire DuoDeca进行高密度激动顺序标测,PBP组使用4极消融导管进行逐点激动顺序标测。两组均在寻找到起源点后进行导管射频消融治疗,观察手术即刻成功率和术中参数。结果共入选266例,HDM组161例,PBP组105例。两组手术成功率无差异[97.7%(260/266)vs 98.8%(159/161),P=0.168]。总体手术时间、标测时间HDM组显著低于PBP组[(29.2±4.4)min vs(61.6±17.8)min,(6.3±2.2)min vs(20.3±5.4)min,P0.000 1]。采集激动标测点数目HDM组显著多于PBP组[(465±113)个vs(46±18)个,P0.000 1]。X线曝光时间HDM组显著低于PBP组[(6.6±1.9)min vs(11.7±4.2)min,P=0.000 3]。X线曝光剂量HDM组显著低于PBP组[(6.4±2.4)mGy vs(8.7±1.6)mGy,P=0.004]。靶点电位领先体表QRS起始时程两组无差异。结论使用多电极高密度激动顺序标测指导RVOT起源的PVC/VT可以显著缩短手术时间,减少X线曝光,且手术即刻成功率不劣于常规逐点标测。     

右室流出道室性心动过速诱发心动过速性心肌病1例

1病例资料患者,女,36岁,因发作性心悸10年余,加重伴胸闷、气短4d入院。既往频发室性期前收缩10年余,否认有高血压、糖尿病、心肌病、感染、自身免疫性疾病、家族遗传病及猝死史。在我院急诊室体检:脉搏214次/min,血压95/65mmHg(1mmHg=0.133kPa),心律整齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。     

特发性流出道室性心律失常研究：基本原理和设计方案

背景 发生在无器质性心脏病的室性心律失常又称为特发性室性心律失常（IVA）,其中大多数起源于左心室或右心室流出道.目前关于特发性流出道室性早搏（IOTPVC）与非持续性室性心动过速（NSVT）的流行病学调查、预后以及临床干预均缺乏大样本的循证医学证据.基本原理 相关研究表明,不同负荷的IOTPVC/NSVT可能对患者的影响不同.IC类抗心律失常药物和β受体阻滞剂对IVA有效,导管消融是IVA的一线治疗措施.特发性流出道室性心律失常（IOTVA）研究将评估IOTPVC/NSVT对患者心功能的影响和不同干预方案对IOTPVC/NSVT负荷≥5％的患者的安全性与有效性.设计方案 IOTVA研究包括：①调查IOTVA在医院心内科门诊和住院患者中的构成比;②随访观察未经干预的IOTVA对患者心功能及预后的影响;③探讨与安慰剂对照的抗心律失常药物治疗IOTPVC患者的安全性;④比较抗心律失常药物与导管消融治疗IOTPVC/NSVT的安全性和有效性.在上述研究的基础上,探索IOTVA的临床治疗路径.患者的随访终点包括随访研究中PVC与NSVT出现次数及心脏功能变化等.本研究的次要终点包括脑钠肽（BNP）及生活质量的改善情况等.结论 IOTVA研究将明确我国IOTVA在门诊与住院室性心律失常患者中的构成比,抗心律失常药物和导管消融治疗的安全性与有效性.     

右室流出道心律失常有效消融靶点的表现形式

对153例右室流出道室性心律失常进行射频消融治疗,其中室性心动过速(VT)18例,室性早搏(PVCs)135例。成功率95.42%。有效消融靶点的表现形式:①激动顺序标测PVCs电位较体表心电图QRS波领先30ms以上成功率高;②起搏时QRS波形态与体表心电图PVCs的QRS波12个导联上的形态相同成功率高,且有3种特征;③放电时PVCs或VT很快消失或出现同形PVCs增多或VT持续时间延长,频率增快,随即消失。     

右室流出道性心动过速的诊治

本文主要综述了右室流出道性心动过速的分型、发生机理、诊断、治疗与预后等内容。     

异常电位在特发性流出道室性心律失常中的机制及意义

流出道起源室性心律失常是临床最常见的特发性室性心律失常之一,射频消融可达到根治性效果。常规电生理标测技术的局限性限制了其在非持续性、难诱发性心律失常中的应用。近年研究显示异常电位与流出道起源特发性室性心律失常的消融靶点相关,被认为是致心律失常的基质,可作为一个新的靶点预测指标。尽管产生机制不明,现认为异常电位或为微小病变或分化不完全的残留原始心肌,特殊的细胞电生理特性使该处成为保护异位起源点的缓慢传导区,而不同组织类型心肌共存表现为三维电压图上的低电压区和电压移行区。该区域的细胞电生理学研究将成为探究特发性流出道室性心律失常发生/维持基质的新方向。     

加替沙星致室性心律失常机制的研究

目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制。方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只。正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19mmol/L加替沙星30min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30min。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化。结果:1与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P0.05)。2与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P0.05)。3与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P0.05)。结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常。