芪玄益心胶囊对急性缺血心肌敏感性ATP钾通道的影响

目的：探讨芪玄益心胶囊对糖尿病（DM）豚鼠急性缺血心肌敏感性ATP钾通道的影响，从细胞通道水平探讨该药的治疗机理。方法：以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射致胰腺损伤，合并舌下静脉注射垂体后叶素使冠状动脉收缩，建立DM急性心肌缺血动物模型；采用全细胞膜片钳技术，记录芪玄益心胶囊对单个豚鼠心室肌细胞敏感性ATP钾通道的影响。结果：芪玄益心胶囊高剂量组心室肌细胞敏感性ATP钾电流密度较模型组明显改善，同模型组比较具有显著意义（P〈0．05）。结论：芪玄益心胶囊能够加大IKATP的开放，并推测芪玄益心胶囊抗心肌缺血的作用与开放心肌敏感性ATP钾电流，进而产生类似缺血预处理的心肌保护作用密切相关。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照.结果模型组及各治疗组与空白组比较Leptin mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mRNA改善优于美吡达(P＜0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P＜0.05).结论芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌血管内皮生长因子121mRNA表达的影响

目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)121mRNA表达水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较VEGF121mRNA表达均显著增高(P《0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较VEGF12-1mRNA表达明显增高(P《0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊各剂量组与美吡达组、丹参滴丸组比较.对心肌组织VEGF121mRNA改善优于美吡达组(P《0.05),而高剂量组优于丹参滴丸组(P《0.05).结论:芪玄益心胶囊可能通过增强VEGF121mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌肝细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨芪玄益心胶囊对糖尿病（DM）大鼠急性缺血心肌保护的作用机制。方法：以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤，舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型，将其随机分为美吡达组，丹参滴丸组，芪玄益心胶囊高、中、低剂量组，模型组，并设空白对照组。观察各组模型心肌组织HGFmRNA水平的表达并与空白组对照。结果：模型组及各治疗组与空白组比较，HGFmRNA表达均显著增高（P〈0．01）。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较，HGFmRNA表达明显增高（P〈0．01），以高剂量组变化最显著。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较，对心肌组织HGFmRNA改善优于美吡达组（P〈0．01），而高剂量组则优于丹参滴丸组（P〈0．05）。结论：芪玄益心胶囊可能通过增强HGFmRNA表达，对心肌产生积极的保护作用。     

益气升陷复方注射液对大鼠及豚鼠心室肌细胞钠、钾电流的作用

目的:观察益气升陷法对单个心室肌细胞钠电流和钾电流的作用.方法:采用膜片钳技术观察益气升陷法对豚鼠及大鼠单个心室肌细胞钠和钾电流的影响.结果:益气升陷法能够减少内向整流钾电流(Ik1) 、瞬时外向钾电流(Ito)和钠电流(INa)峰值,对延迟整流钾电流没有影响(Ik).结论:益气升陷法抗心律失常的作用可能是通过对INa、Ik1和Ito的抑制而延长动作电位时程来实现的.     

苯肾上腺素延长糖尿病大鼠心脏QT间期的机理研究

目的:分析苯肾上腺素显著延长糖尿病大鼠心脏QT间期的钾电流机理。方法:采用膜片钳全细胞式的记录方法,观察苯肾上腺素对正常及糖尿病大鼠左心室肌细胞的瞬时外向钾电流(Ito)及稳定状态的钾电流(Iss)的差异作用。结果:与对正常动物的作用相比,苯肾上腺素降低正常的和糖尿病大鼠的瞬时外向钾电流(Ito),和稳定状态的钾电流(Iss)。但与正常大鼠相比,降低糖尿病大鼠稳定状态的钾电流(Iss)更明显。结论:与正常动物相比,苯肾上腺素明显延长糖尿病大鼠离体心脏QT间期及动作电位复极90%水平时程(APD90)是由于其更显著降低左心室肌细胞稳定状态的钾电流(Iss)。     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达 芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达 芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达 芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

探究异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流的影响。该实验采用MTT检测法探究异牡荆素的安全范围,结果显示该药物的IC5010~30μmol·L~(-1),而膜片钳实验所选用的药物浓度1~3μmol·L~(-1)均在该安全范围之内。此外,采用主动脉逆行灌流单酶解法得到单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术引导、记录大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)并分析在给予异牡荆素(IV)前后该电流特征的变化。当IV终浓度低于0.1μmol·L~(-1)时,其对Ito无明显影响,但随着浓度的升高(≥0.3μmol·L~(-1)),Ito峰值逐渐降低[由给药前的(32.32±2.9)p A/p F分别降为(25.83±4.3)p A/p F,1μmol·L~(-1)IV和(19.51±3.5)p A/p F,3μmol·L~(-1)IV],呈现出浓度依赖性抑制现象。在1~3μmol·L~(-1)浓度内,IV使Ito的I-V曲线明显下移。激活曲线结果显示,IV可使最大半数激活电位(V1/2)向正值方向移动[给药前V1/2为(19.59±1.6)m V,给药后V1/2分别升高(22.81±1.7)m V,1μmol·L~(-1)IV;(28.86±1.4)m V,3μmol·L~(-1)IV],同时激活曲线右移。Ito稳态失活曲线的最大半数失活电位(V1/2):给药组(-61.81±1.3)m V,1μmol·L~(-1)和(-71.50±1.4)m V,3μmol·L~(-1)较给药前(-51.43±0.99)m V显著降低。而就失活后恢复曲线的失活时间常数(τ)而言,给药后的τ较给药前明显升高[给药前(94.89±0.73)ms;给药后(118.5±1.5)ms,1μmol·L~(-1);(162.4±1.4)ms,3μmol·L~(-1)],IV使Ito的失活后恢复曲线右移,提示其能延长瞬时外向钾通道的失活后恢复时间。异牡荆素对大鼠心室肌细胞的Ito具有明显的抑制作用。     

海葵素对大鼠和豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

  目的 研究海葵素 -Q （ AP-Q ）对心室肌细胞钾电流的作用。 方法 采用酶解法制备豚鼠和大鼠单个心室肌单细胞,应用全细胞膜片钳记录方法记录 心室肌细胞钾电流（ <> I _to , <> I _K 和 <> I _K1 ）。 结果 AP-Q 3 ~ 100 nmol L^-1 浓度依赖性地阻滞 <> I _to , EC₅₀ 分别为 10.5 nmol L^-1 ,去极化至 +50 mV 时, AP-Q 10 nmol L^-1 使 <> I _to 从给药前的（ 13.3 ± 3.4 ） pA pF^-1 升至（ 19.46 ± 4.3 ） pA pF^-1 。 AP-Q 0.1~100 nmol L^-1 浓度依赖性地增大 <> I _K 和尾电流 (<>I_{K tail} ) , EC₅₀ 分别为 4.7 和 5.0 nmol L^-1 。 AP-Q 1 pmol L^-1~100 nmol L^-1 浓度依赖性地增大 <> I _K1 , EC₅₀ 值为 0.2 nmol L^-1 。 结论 AP-Q 增大 <> I _K , <> I _to 和 <> I _K1 的作用可能是其缩短 APD ,增大 RP 的原因。     

鬼针草胶囊对缺血性心肌病血液流变学的影响

[目的]观察鬼针草胶囊对缺血性心肌病患者血液流变学的影响。[方法]将55例患者随机分为治疗组与对照组,两组均予西医常规治疗,治疗组加用鬼针草胶囊。[结果]治疗组血液流变学指标下降幅度明显高于对照组(P<0.05)。[结论]在西医常规治疗基础上加用鬼针草胶囊治疗缺血性心肌病,疗效满意,值得临床推广应用。     

芪苈强心胶囊联合西药治疗缺血性心力衰竭对照观察

[目的]观察芪苈强心胶囊联合西药治疗缺血性心力衰竭的疗效。[方法]选择缺血性心力衰竭患者66例,分为两组,对照组32例给予抗心衰常规治疗加曲美他嗪治疗,治疗组34例在对照组治疗基础上加芪苈强心胶囊治疗,治疗3个月判定疗效。观察两组治疗前后血浆NT-proBNP、6min步行试验、左室射血分数(LVEF)。[结果]两组治疗前后比较血浆NT-proBNP均减少,6min步行距离明显延长,超声心动图检测LVEF明显提高。临床疗效治疗组优于对照组。[结论]芪苈强心胶囊联合西药治疗缺血性心力衰竭疗效满意。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

心脉通胶囊治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证60例疗效观察

[目的]观察心脉通胶囊治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床疗效。[方法]选择符合条件的冠心病心绞痛患者共120例,随机分为两组,治疗组60例,对照组60例。治疗组给予心脉通胶囊口服,对照组给予通心络胶囊口服,4周为1个疗程,观察两组患者治疗前后心绞痛改善、中医证候积分、心电图ST-T变化情况。[结果]在心绞痛改善、中医证候积分及心电图ST-T改变情况,治疗组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。[结论]心脉通胶囊治疗冠心病心绞痛疗效等同于通心络胶囊。     

通心络改善糖尿病冠心病患者胰岛素抵抗的观察研究

[目的]探讨中药通心络胶囊改善糖尿病冠心病患者胰岛素抵抗及血液高凝状态的临床疗效。[方法]将69例糖尿病冠心病患者随机分为A、B两组。A组采用降糖西药和冠心病常用西药治疗,B组在降糖西药和冠心病常用西药治疗基础上,加用通心络,4粒/次,3次/d,口服。观察治疗前后两组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及凝血指标的变化。[结果]两组患者治疗1个月后,血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、HOMA-IR及凝血指标均有不同程度的明显改善。[结论]中药通心络胶囊在防治和改善糖尿病冠心病患者的胰岛素抵抗及血液高凝状态方面具有一定的疗效。     

痹祺胶囊对实验性骨关节炎大鼠NO、HYP的影响

[目的]观察痹祺胶囊对实验性大鼠膝骨关节炎(OA)一氧化氮(NO)、羟脯氨酸(HYP)的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,测定血清NO、HYP和尿HYP的含量。[结果]模型组造模后第1天尿HYP明显升高[(17.07±4.10)mg/L],第15天[(9.92±3.09)mg/L]和第64天[(13.77±1.32)mg/L]与正常组无明显差异。模型组大鼠血清NO含量明显升高(22.64μmol/L);痹祺胶囊高、中治疗组能明显降低大鼠血清NO含量(18.24μmol/L和19.14μmol/L)。[结论]痹祺胶囊具有降低OA大鼠血清NO的含量,减轻由NO介导的对关节软骨的损伤作用。     

参桂胶囊对血栓形成的影响

目的：观察参桂胶囊抑制血栓形成的作用。方法：95只sD大鼠随机分为空白组（20只）,参桂胶囊大剂量组（15只）、中剂量组（15只）、小剂量组（15只）,阿司匹林组（15只）,阿司匹林与参桂胶囊联合用药组（15只）。采用考马斯亮兰法测定各组血栓中蛋白质含量。结果：空白组蛋白质含量显著低于其余各组（P〈0．01）;参桂胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组之间蛋白质含量差异不显著（P〉0,05）;参桂胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组蛋白质含量与阿司匹林组之间差异不显著（P〉0．05）;阿司匹林组与参桂胶囊和阿司匹林联合用药组之间差异不显著（P〉0．05）。结论：参桂胶囊具有明确的抑制体内血栓形成的作用,其最大作用强度与阿司匹林临床常用量的抗栓作用相当。参桂胶囊与阿司匹林之间无明显的增强作用。