肝再生增强因子促进肝再生的细胞信号途径研究

目的探讨肝再生增强因子（ALR）促进肝部分切除（PH）后再生的机制。方法采用肝再生率评价ALR对PH后肝再生的作用；MTT检测ALR协同肝再生大鼠血清对肝细胞增殖和ALR对TGF-β1抑制肝细胞增殖的作用；免疫组化观察再生肝中ALR的表达；免疫细胞化学和Western blot检测经ALR刺激后肝细胞中ALR表达变化。结果ALR明显促进PH后的肝再生，可协同肝再生大鼠血清促进肝细胞增殖；ALR能拮抗TGF-β1对肝细胞增殖的抑制；ALR主要表达于正常肝细胞浆内；PH后2～3d肝细胞ALR减少甚至消失，第6天随着肝再生的完成，ALR含量又恢复正常；ALR刺激后肝细胞内源性ALR表达增高。结论ALR能以自主分泌方式从肝细胞中释放，与间质细胞产生的肝再生调控因子相互作用，如抑制TGF-β1生物活性，间接促进PH后的肝再生过程。     

肝细胞凋亡率改变对肝再生过程的调控作用研究

目的 探讨肝部分切除(partial hepatectomy,PH)后TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率的改变在肝再生不同阶段中的作用.方法 建立70%肝切除模型,原位灌注分离正常和PH后1,3,5,7 d大鼠的肝细胞,流式细胞检测各组肝细胞的凋亡率;用DNA荧光染料Hoechst33258对分离培养的原代肝细胞进行染色,荧光显微镜观察TGF-β1(5 μg/L)诱导的凋亡;免疫细胞化学检测TGF-β1对原代肝细胞Bcl-2表达的影响.结果 分离肝细胞的活率达92%;正常肝细胞的凋亡率为(18.89±3.14)%,PH后1 d肝细胞凋亡率为(11.85±2.51)%,1 d后开始下降,第3天降至最低,而后逐渐升高,第7天为(28.82±5.53)%;正常大鼠肝细胞经TGF-β1作用后凋亡率为(58.13±6.63)%,高于对照组(17.81±3.19)%.有显著差异(P＜0.05);而PH后1,3,5 d分离的肝细胞经过和未经过TGF-β1诱导的凋亡率相比无差别;Bcl-2的表达在PH后早期(1～3 d)分离的肝细胞中逐渐升高;经TGF-β1作用后Bcl-2的表达明显下降.结论 TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率在肝再生不同阶段有明显差异,对于促进和终止肝再生可能具有重要的调控作用.     

转化生长因子-β1诱导肝星状细胞间质上皮转化研究

目的 检测转化生长因子(TGF)-β1对肝星状细胞(HSCs)间质上皮转化的作用。方法 用人重组TGF-β1及其中和抗体孵育原代人肝星状细胞48 h,以Western blot检测肝星状细胞间质标记Vimentin、desmin和上皮标记CK18及白蛋白(Albumin)的表达,并分析其迁移能力和形态变化。结果 TGF-β1可显著下调肝星状细胞表达Vimentin和desmin,而使其表达CK18及Albumin,同时其迁移能力显著下降(3083±629,P＜0.05),细胞形态由星芒状向铺路石样转化。在同时接受TGF-β1中和抗体孵育的肝星状细胞中,上述标记表达,迁移力(9250±1146,P＞0.05)和形态变化不明显。结论 TGF-β1可显著诱导肝星状细胞向肝上皮细胞转化,提示其可能是肝细胞重要再生来源之一。     

转化生长因子β对肝纤维化大鼠肝部分切除术后肝功能及肝脏再生的作用及机制

背景与目的:肝脏纤维化是肝脏内一系列纤维组织增生的病理反应,肝纤维化可能导致肝切除后出现肝脏再生不足或未再生。本研究探讨肝纤维化动物肝部分切除术后转化生长因子β(TGF-β)通路对肝功能及肝脏再生的作用和机制。方法:将40只SD大鼠用腹膜内注射CCl4方法构建肝纤维化模型后,将其中32只行70%肝切除手术,并分别在术后第1、3、5、7天,每个时间点取8只大鼠检测血清肝功能指标、肝组织TGF-β和Smad的m RNA和蛋白表达水平,另外8只大鼠行假手术作为对照组。此外,以相同的造模方法,观察TGF-β/Smad通路抑制剂(术前腹膜内注射GW788388)对肝纤维化大鼠部分肝切除后肝功能与肝再生能力的影响。结果:与假手术组比较,部分肝切除术组大鼠术后第1天天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶水平明显升高,此后随时间逐渐降低(均P<0.05);肝组织TGF-β和Smad的m RNA与蛋白水平明显升高,均在术后第3天达到峰值(均P<0.05),而后降低,并在术后第7天降低至假手术组水平(P>0.05)。肝切除术前注射GW788388的大鼠与单纯行肝切除术的大鼠比较,AST和ALT水平升高更为明显,且肝组织细胞增殖标志物Ki-67与干细胞标志物LGR5表达均明显减少(均P<0.05)。结论:TGF-β/Smad信号在通路在肝纤维化大鼠肝部分切除术后保护肝功能、促进肝再生方面起了重要作用,机制可能与该通路调节细胞增殖及干细胞的分化有关。     

大鼠肝卵圆细胞与肝星状细胞在2-AAF/PH模型中的增殖及关系研究

目的 研究大鼠肝卵圆细胞与肝星状细胞增殖过程中关系,探讨肝星状细胞(HSCs)对卵圆细胞增殖分化的调控作用.方法 利用2-乙酰氨基芴/部分肝切除(2-AAF/PH)建立大鼠肝卵圆细胞增殖模型,对术后不同时间点的肝组织标本进行常规组织学观察,并用卵圆细胞标志物OV-6和HSCs激活标志物desmin进行免疫组化染色和免疫荧光双标,对阳性细胞进行半定量计数并分析两者相关性.结果 PH后第2天,门静脉区域开始出现小管样结构的卵圆细胞和HSCs增殖;PH后第4～6天,HSCs形成网格状伴随卵圆细胞迅速增殖,向肝实质内侵入;PH后第9天,HSCs与卵圆细胞增殖达到顶峰;PH后第12～15天,出现新生小肝细胞结节及小肠样化生,HSCs随卵圆细胞显著减少,位于小肝细胞结节周围,结节内有少量HSCs;PH后第18～21天,HSCs与卵圆细胞进一步减少或消失.直线相关分析表明两者高度相关.结论 HSCs参与了肝卵圆细胞介导的肝再生,可能通过产生多种生长因子以及重塑胞外基质对卵圆细胞的增殖分化具有重要的调控作用.     

转化生长因子β1 对大鼠肝卵圆细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝卵圆细胞增殖过程中发挥的调控作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,建立肝卵圆细胞增殖动物模型(2-AAF/PH),采用免疫组织化学、RT-PCR、原位细胞凋亡检测方法,观察上述两组动物模型不同时间点肝脏卵圆细胞增殖情况和TGF-β1 及其受体动态表达变化.结果 实验组在肝切除术后2 d 即出现卵圆细胞,10 d达高峰,16 d 卵圆细胞数目明显减少,肝小叶和肝索结构恢复;TGF-β1 表达在术后6 d开始增多,16 d达高峰,21 d 降至正常水平;TUNEL 染色阳性细胞高峰出现在卵圆细胞的增殖高峰后期,和TGF-β1 表达高峰出现在同一时期.结论 TGF-β1 与卵圆细胞增殖和凋亡密切相关,在肝卵圆细胞增殖过程中起负调控作用.     

血红素加氧酶-1对肝窦内皮细胞增殖及促肝再生表型的影响

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)对肝窦内皮细胞(LSECs)增殖、迁移及促肝细胞增殖作用的影响。方法雄性6～8周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠18只, 行部分肝切除, 组织免疫荧光检测术后0、2、4 d残肝内细胞增殖及HO-1表达。以携带HO-1基因的腺病毒转染LSECs细胞系(HO-1组), 同时以空载体腺病毒转染和未转染细胞为对照。另外建立不同转染组LSECs与肝细胞系非接触共培养模型, 评价HO-1表达对肝细胞的促增殖作用。Western印迹及实时定量聚合酶链反应检测各组细胞HO-1、分化抑制因子1(Id1)、肝细胞生长因子(HGF)、Wnt2蛋白和mRNA表达水平变化, EdU法检测各组细胞增殖, Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化。结果相比小鼠肝切除术后0 d, 术后4 d再生肝内LSECs开始大量增殖并伴随LSECs内HO-1表达明显升高。HO-1组LSECs的EdU阳性率(27.20±4.80)%高于空载体组(12.47±3.30)%和未转染对照组(15.97±2.50)%, HO-1组LSECs迁移数量(258.70±36.56)个高于空载体组(12...     

两种肝再生模型肝切除术后肝再生指数和肝再生度的实验研究

【摘要】目的　探讨大鼠肝细胞增殖介导肝再生和卵圆细胞增殖介导肝再生两种不同大鼠肝再生模型肝切除术后肝再生指数和肝再生度变化的情况。方法　SD 大鼠随机分为2组: ①肝细胞增殖介导肝再生模型组(PH)②卵圆细胞增殖介导肝再生模型组(2AAF/PH) ,计算两组模型肝切除术后4、8、12、16、20天残肝肝再生度及肝再生指数。结果　两组肝再生度、肝再生指数均在第4天明显升高,12天左右达到高峰,超过再生总量的2/3以上,至20天基本达到原肝重。在4、8、12天同一时间点内,PH组肝再生度比2AAF/PH组高（P<0.05）,而到16天时,2AAF/PH组肝再生度则比PH组高（P<0.05）。在4、8天同一时间点内,PH组肝再生指数比2AAF/PH组高（P<0.05）。在12、16、20天同一时间点内,两组肝再生指数无显著性差异(P>0.05)。结论　肝再生度与肝再生指数是评价肝再生质量变化较直观和准确的指标,肝再生度在反映肝再生规律方面要比肝再生指数更准确。     

转录沉默子8在调控肝再生进程中的作用

目的探讨转录沉默子8（TIS8）基因在调控肝再生进程中的作用。方法野生小鼠（WT鼠）随机分为70％肝切除术组（PH组，每小组5只）和假手术组（SH组，分组同前）。TIS8基因敲除鼠（TIS8鼠）亦实施PH，随即分为术后48h组和术后72h组，每组5只。使用实时RT．PCR法测定PH和SH后wT鼠不同时相肝组织TIS8的mRNA水平；Western blot检测PH后48h和72hwT鼠和TIS8鼠肝组织中TIS8蛋白质的表达水平并结合肝细胞复制周期进行比较。结果WT鼠TIS8基因的诱导表达始于PH后6～12h，继而下调，但于48h表达再次上调。WT鼠TIS8蛋白质的表达存在于肝静止期，PH后2～6h表达减弱，但12-36h表达再次升高，而48～72h表达略减弱；然而，TIS8鼠术后48h和72hTIS8蛋白质的表达均明显减弱（P〈0．01），说明，肝再生过程中TIS8蛋白质表达的时段恰好对应于肝细胞的有丝分裂进程。结论正常肝再生的有效进程中，TIS8的表达是必需的；TIS8参与了肝细胞有丝分裂进程的调控。     

肝部分切除诱导的肠源性内毒素血症与转化生长因子的动态比较

目的 探讨肝部分切除诱导的肠源性内毒素血症与肝脏再生有关的转化生长因子的动态变化规律及其意义.方法 102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、假手术(SO)组和肝部分切除(PH)组,在不同时间点检测循环血内毒素(ET)、TNF-α、TGF-α、TGF-β1的水平.结果 血清ET在PH术后6～72 h期间升高,在12 h、48 h呈现峰值,分别与NC组比较(P＜0.05,P＜0.01);血清ET在SO组各时间点与NC组比较差异无显著性.血清TNF-α在PH术后6 h短暂上升(与NC比较,P＜0.05)后迅速下降,在72 h降到最低值(与NC比较,P＜0.01);血清TNF-α在SO组各时间点与NC组比较差异无显著性.血清TGF-α在PH后6～72 h期间升高,与血清ET动态变化趋势呈显著正相关(r=0.778,P＜0.05),与血清TNF-α水平的动态变化趋势无相关;血清TGF-α在SO组各时间点与NC组比较差异无显著性.血清TGF-β1水平在PH后6 h明显升高,与血清ET水平动态变化趋势无相关,与血清TNF-α水平动态变化趋势显著相关(r=0.757,P＜0.01);血清TGF-β1在SO组各时间点与NC组比较差异无显著性.结论 肝部分切除诱导的肠源性内毒素血症及其激发产生的炎症介质可能通过促进与肝再生相关转化生长因子的产生调节肝组织再生.     

TGF-β_1调控ERK/MAPK信号通路对人牙髓细胞增殖和分化能力的影响研究

目的:研究TGF-β_1对牙髓细胞增殖、分化和ERK/MAPK信号通路的影响。方法:采用Western blot检测TGF-β_1在急性牙髓组织、慢性牙髓组织和正常牙髓组织中的表达,然后采用Ⅰ型胶原酶消化分离培养牙髓细胞,不同浓度的TGF-β_1处理牙髓细胞7d,CCK-8法检测细胞增殖。采用TGF-β_1(5.0μg/L)和U0126(10μmol/L)分别单独或联合作用于牙髓细胞7d,CKK-8法检测细胞增殖;在第1、3、5和7天检测碱性磷酸化酶活性;第7天时Western blot检测ERK/MAPK信号通路中的关键蛋白PPAR-γ和ELK-1水平。结果:TGF-β_1在牙髓炎组织中低表达,且TGF-β_1浓度在0.1～5.0μg/L时,从作用第3天开始能够显著促进牙髓细胞的增殖(P0.05),具有时间和剂量依赖效应。U0126能够抑制牙髓细胞的增殖和碱性磷酸化酶的活性,具有时间依赖性。TGF-β_1能够促进PPAR-γ和ELK-1蛋白的表达,而U0126能够降低TGF-β_1对PPAR-γ和ELK-1蛋白表达的促进作用。结论:TGF-β_1可以促进牙髓细胞的增殖和分化,且具有时间和浓度依赖效应,其作用机制可能与ERK/MAPK信号通路相关。     

微生物酵素对部分肝切除大鼠肝再生的作用

目的观察微生物酵素能否促进大鼠部分肝切除后肝再生。方法采用大鼠部分肝切除（Partial Hepatectomy,PH）模型,通过与对照组和促肝细胞生长素（Hepatocyte Growth-Promoting Factor,pHGF）组比较,在pH后12小时、24小时、48小时、72小时、120小时和168小时,留取相应肝组织,检测反映肝再生的指标肝再生率（Hepatic Regeneration Rate。HRR）、增殖指数（Proliferation Index,PI）和细胞增殖核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）。结果在pH后12小时和24小时、微生物酵素组同促肝细胞生长素组一样与对照组相比,肝再生率高,差异有统计学意义（P〈0．05）;pH后12、24、72、120小时,微生物酵素组的PI高于对照组,差异有统计学意义（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05和P〈0．05）。在pH后72小时和168小时PCNA出现高峰,微生物酵素组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微生物酵素同促肝细胞生长素一样具有早期促进肝再生的作用。     

肝再生刺激因子、表皮生长因子对肝细胞的作用

目的：观察肝再生刺激因子(HSS)及表皮生长因子（EGF）对肝细胞增殖再生作用合适剂量及其联合效应。并推测HSS作用时相。方法：以^3HTdR掺入法检测细胞DNA增殖；体外原代大鼠肝细胞培养不同时间加入HSS，MTT法检测细胞生长状况。结果与结论：1．HSS(≤100μg／ml)和EGF(≤100ng／ml)对肝衍生细胞均有显著刺激作用(P<0．01)，并存在剂量关系，但剂量过大，刺激作用反而下降。2．HSS、EGF存在协同作用，原代肝细胞、肝癌细胞株(SMMC．7721、BEL．7402)体外培养48h后，经(^3H)TdR掺入法检测cpm值分别为各自对照组的5．94，298和3．36倍。3．体外培养原代大鼠肝细胞，于贴壁后0h，20h加入HSS其刺激作用较40h组显著，提示HSS可能主要作用于肝细胞再生G1／S期。     

间断低氧预适应对大鼠肝切除术后残余肝脏再生的影响

目的 研究间断低氧预适应对大鼠肝切除术后残余肝脏再生的影响。方法 54只SD大鼠用SPSS软件随机分为3组：假手术组（SO组）、肝部分切除组（PH组）和间断低氧预适应组（IHP组）。PH组切除大鼠的左叶和中叶肝脏,约占70％。IHP组大鼠每日在低氧环境下暴露1h,连续进行1周后行肝切除术。于术后第1、3、5天每组随机选取6只SD大鼠处死进行检测。称取肝脏重量,计算肝脏再生度和再生指数。取下腔静脉血用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。采用免疫组化方法检测残余肝组织增生细胞核抗原（PCNA）阳性率。结果 IHP组术后第1天和第3天残余肝脏的再生度和再生指数明显高于PH组（P＜0.05）,而术后第5天两组差异无统计学意义。虽然IHP组和PH组大鼠术后血清ALT和AST水平开始下降,但二者均明显高于SO组,且术后第1天IHP组明显低于PH组（P＜0.05）。术后各个时间点IHP组残余肝脏的PCNA阳性细胞比例明显高于SO组和PH组（P＜0.05）。结论 间断低氧预适应能够在一定程度上防止肝切除术后残余肝组织中肝细胞破坏,并且能促进肝脏的早期再生。但其机制需进一步研究。     

乙酰肝素酶siRNA对部分肝切除大鼠术后肝再生的抑制作用

目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)siRNA对部分肝切除大鼠术后肝再生的抑制作用。方法设计合成HPSE siRNA,以vivo-jetPEI-Gal为载体转染70%肝切除大鼠,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后HPSE mRNA表达,以Western blot检测AFP、ALB、CK-18和CK-19蛋白表达,以原位末端标记法(Tunel)检测肝细胞凋亡,以免疫组化检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并测定肝再生率。结果与各对照组相比,siRNA干扰组HPSE mRNA表达明显降低,AFP、ALB、CK-18和CK-19蛋白表达明显降低,肝细胞凋亡指数明显增高,增殖指数明显降低,肝再生率明显降低,差别显著(P0.05)。结论 siRNA沉默HPSE表达后,部分肝切除大鼠术后肝再生受到明显抑制,提示HPSE对肝再生具有调控作用。     

肝再生刺激因子、表皮生长因子对肝细胞的作用

目的：观察肝再生刺激因子(HSS）及表皮生长因子（EGF)对肝细胞增殖再生作用合适剂量及其联合效应，并推测HSS作用时相。方法：以~3HTdR掺入法检测细胞DNA增殖；体外原代大鼠肝细胞培养不同时间加入HSS,MTT法检测细胞生长状况。结果与结论：1.HSS（≤100μg／ml)和EGF（≤100ng／ml）对肝衍生细胞均有显著刺激作用（P＜0.01）,并存在剂量关系，但剂量过大，刺激作用反而下降。2.HSS、EGF存在协同作用，原代肝细胞、肝癌细胞株（SMMC-7721、BEL-7402）体外培养48h后，经(~3H）TdR掺入法检测cpm值分别为各自对照组的5.94、2.98和3.36倍。3.体外培养原代大鼠肝细胞，于贴壁后Oh.20h加入HSS其刺激作用较40h组显著.提示HSS可能主要作用于肝细胞再生G1/S期。     

肝脏胞外基质成分参与卵圆细胞介导的肝再生

目的 探讨肝再生中肝脏胞外基质成分与卵圆细胞的相互关系及作用.方法 采用免疫组化及免疫荧光双标的方法动态观察大鼠卵圆细胞增殖模型中肝脏胞外基质成分(层粘连蛋白和纤维连接蛋白)的定位及与卵圆细胞的关系. 结果 肝部分切除后第2天,卵圆细胞开始向门静脉周围区域增殖.层粘连蛋白主要出现在门静脉周围的肝窦状隙内,纤维连接蛋白在整个肝小叶内表达显著增加.术后第4～9天,卵圆细胞进一步向肝实质内增殖,门静脉周围纤维连接蛋白表达增加,中央静脉周围表达减少.层粘连蛋白及纤维连接蛋白与卵圆细胞关系紧密.术后第12～15天,随着卵圆细胞分化为小肝细胞结节,大多数层粘连蛋白及纤维连接蛋白位于结节周边,少数出现在结节内.第18天以后,正常的肝小叶结构开始恢复.结论 卵圆细胞与肝脏胞外基质成分存在紧密联系;局部肝脏微环境可能通过细胞与基质之间的相互作用在卵圆细胞介导的肝再生中发挥重要的调控作用.     

b-FGF和TGF-β1对体外培养的软骨细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对体外培养的软骨细胞增殖的影响。方法:细胞取自猪耳弹性软骨,体外培养原代至第6代软骨细胞,将培养液中加入TGF-β1或/和b-FGF作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨两种因子对软骨细胞增殖行为的影响。结果:b-FGF明显促进原代至第3代软骨细胞的增殖,并逐渐减弱,对第4代细胞无增殖作用,TGF-β1仅促进原代软骨细胞的增殖,TGF-β1和b-FGF联合应用,其刺激细胞增殖的作用明显低于b-FGF单一作用。结论:b-FGF显著促进体外培养的软骨细胞的增殖,主要作用于原代至第2代软骨细胞,明显强于b-FGF和TGF-β1联合应用。     

小体积肝切除促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的实验研究

目的 观察小体积肝切除对肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的影响.方法 采用CCl4腹腔注射方法制备肝硬化大鼠模型,肝硬化大鼠模型实施20％肝切除(n=30),以肝硬化假手术组(n=30)和正常大鼠20％肝切除组(n=30)作对照.在肝硬化模型制备至20％肝切除术后3个月的过程中,采用苏木精-伊红染色观察肝脏形态结构的变化,定期检测模型肝功能、凝血功能,采用Western blot、Re-al-time PCR检测肝细胞生长因子和转化生长因子-β以及增殖细胞核抗原在肝细胞中的表达情况,并与对照组进行比较.结果 在肝硬化模型制备过程中,苏木精-伊红染色提示大鼠肝脏逐渐呈现肝纤维化、肝硬化样改变;与正常大鼠比较,肝硬化动物模型中转化生长因子-β基因、蛋白表达逐渐增强.在接受20％肝切除术后3个月,肝硬化模型肝功能及凝血功能均较术前有所改善,同时TGF-β表达水平显著低于作为对照的肝硬化假手术组(P＜0.05),而肝细胞生长因子和增殖细胞核抗原基因、蛋白表达水平显著高于作为对照的肝硬化假手术组(P＜0.05).结论 小体积肝切除有助于促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能的恢复,这为进一步深入开展小体积肝切除防治肝硬化进展的相关研究提供了新思路.     

大鼠肝卵圆细胞中matrilin-2的表达及其意义

目的探讨大鼠肝脏再生过程中肝卵圆细胞matrilin-2的表达及其意义。方法利用大鼠部分肝切除(PH)或2-乙酰氨基芴灌胃+/部分肝切除(2-AAF/PH)建立大鼠肝脏再生模型,并设正常对照组。应用免疫组织化学和RT-PCR方法研究肝脏组织中matrilin-2表达情况。结果免疫组化发现正常对照组及PH组肝脏组织中只有极少量的matrilin-2表达位于胆管血管周围及肝窦状隙内,而在2-AAF/PH模型中可见matrilin-2表达位于门静脉周围的肝窦状隙内,RT-PCR发现2-AAF/PH组肝卵圆细胞中matrilin-2mRNA高表达,而PH组及正常对照组成熟肝细胞中无matrilin-2mRNA表达。结论matrilin-2是肝卵圆细胞在肝脏再生过程中产生的重要的细胞外基质蛋白,与肝卵圆细胞的增殖分化过程有密切关系。