代谢性脑病

代谢性脑病是心、肺、肾、肝、胰及内分泌腺等疾病所致继发性脑障碍,为内科和神经内科经常打交道的疾病。了解其特征和治疗方针对两科一般医生是很重要的。首先因为各代谢性脑病的神经症状有其基础疾病的特征,这对诊断是哪个脏器的疾病较容易;其次诊断后的治疗需各专科医生共同努力。产生脑病本身和基础疾病引起障碍说明程度严重,除非进行紧急、适当处理,否则或病人死亡或遗留不可逆后遗症。代谢性脑病原因如表1。本文以意识障碍和精神症状为主,介绍常见代谢性脑病的原因、症状、诊断与治疗。 一、糖尿病性昏迷 糖尿病性昏迷分酮症酸中毒性昏迷和高渗非酮     

代谢性肌病

代谢性肌病是一组由于糖、脂肪、线粒体代谢异常引起组织细胞产能障碍，造成以反复肌肉无力、运动不耐受为主要临床表现的肌肉疾病。由于这组疾病在临床上容易被误诊为多肌炎、重症肌无力、肌营养不良等疾病，而其中部分代谢性肌病恰恰是为数不多的可治性肌病。所以，应该引起神经科医生的重视。     

抽搐——抽搐专题讲座(三)

代谢、内分泌异常与其它内科病所致抽搐抽搐发作常见于代谢与内分泌障碍。电解质紊乱是诱发癫痫的因素,也可降低非癫痫病人和实验动物的抽搐阈。原因在于当血清钠、钙、镁水平降低时可干扰神经细胞膜的稳定性。电解质紊乱可由于全身性的原因所致,也可见于内分泌的功能障碍或脑部病变(如垂体肿瘤、脑血管病、脊髓灰质炎,脑炎、额叶     

抽搐——抽搐专题讲座(一)

抽搐的定义及范围抽搐,是指骨骼肌异常的不自主收缩,并引致关节的运动,且多为全身性、对称性。局部肌收缩不导致关节的运动,如肌束颤动(Fasciculation),肌肉颤搐(Myokemia)则不包括在内。异常的骨骼肌收缩可由于: 一、大脑运动神经元的异常放电,多产生全身性     

抽搐——抽搐专题讲座(二)

脑部感染所致抽搐中枢神经系统感染是痫性发作的重要病因。抽搐可以发生在疾病的过程中,也可晚发于疾病后的几年。急性期引起抽搐的原因可由于局限性的皮层静脉或动脉的闭塞;细菌性毒素、发热、电解质平衡障碍、脑水肿等导致神经细胞内外化学环境的改变、破坏了细胞膜的稳定性。晚发者系由于炎症后的瘢痕。感染可以是细菌性、寄生虫性、病毒性或螺旋体性脑     

抽搐概论

抽搐是指局部或全身骨骼肌发作性的不自主的抽动、强直、痉挛的一组症状群,不是一种疾病。常见于神经系统的感染、肿瘤、外伤、血管性或变性病变;高热惊厥、子痫、高血压脑病、肺脑综合征,中毒性代谢性全身性疾病,发病不受年龄限制。     

内分泌代谢性肌病

内分泌对肌肉活动的作用和内分泌代谢异常相关的肌病已引起人们的重视。由于本病少有主诉故常被忽视甚至误诊,本文从临床角度出发结合近期文献作一复习。 一、甲亢肌病 甲亢性肌病又叫甲状腺毒性肌病,是甲亢的特殊类型。临床上可分为四型,甲亢患者可以合并一种或多种肌病,现将临床各型及特点简介如下。 (一) 急性甲亢肌病(ATM) 临床少见。其特点:除有甲亢症状和体征外,还有四肢肌和躯干肌萎缩,病势凶险,可在数周内迅速出现延髓麻痹,表现为表情淡漠,咀嚼及吞咽困难,呼吸困难,常因呼吸肌麻痹而死亡。故及时诊断正确治疗     

代谢性酸中毒的急救

代谢性酸中毒(代酸)通常只是某一疾病过程中的继发性改变,系机体细胞外液中碱性物质耗损或非挥发性酸性物质积贮过多所致。对代酸、尤其是急性重症代酸的治疗,需在对其产生的原因、速度、程度与发展趋势作出全面估价的基础上。采取以下综合措施。病因治疗尽早明确病因,迅速去除产生或加重代酸的基础病变和促发因素是治疗的关健。临床上,     

糖尿病与抽搐

《新医学》1980年8～10期连续刊登“抽搐专题讲座”,就抽搐的病因作了详尽的讨论。但对糖尿病可成为抽搐的重要病因尚未提及。笔者愿就这问题作一补叙,以期引起医务人员的重视。Maccario等报告了7例非酮性高血糖引起的     

药物所致抽搐

对近年来文献报道药物所致抽搐摘要如下。 1甲硝唑 男,35岁。因急性阑尾炎给予0.5%甲硝唑注射液100 ml静脉滴注,5 min后患者出现恶心、胸闷、寒战,继而四肢抽搐、呼吸急促、烦躁不安,查体温升至40.1℃,即停药,予对症治疗,30min后上述症状逐渐消失。提示用药前应询问患者过敏史,静脉用药开始滴速宜慢,一旦发现异常立即停药,及时处理[1]。2头孢他啶男,40岁。因自发性腹膜炎给予头孢他啶1.5 g＋生理盐水100 ml静脉滴注,2次/d,用药第2天,患者出现四肢肌肉抽搐,呈阵发性,伴肌肉疼痛。停药后当日上述症状消失,2 d后二次使用半品,用药后再次出现类似症状。遂停药,改用左氧氟沙星后未再出现类似症状[2]。3阿奇霉素男,18岁。因急性咽扁桃体炎给予5%葡萄糖液500 ml＋阿奇霉素0.5 g静脉滴注,次日静脉滴注本品时患者突然四肢抽动,不能自行控制,胸闷,即停药,予对症治疗,约5～10 min后,抽搐自行缓解。本例抽搐发生在其使用本品次日,考虑为药物的累积效应所致。其发病机制主要有药物的神经毒性,神经递质失衡及神经细胞离子平衡失常[3]。4平阳霉素女,4月龄。     

药物所致抽搐

对药物所致抽搐文献摘要如下。 1氧氟沙星 女，20岁。因盆腔炎给予生理盐水100ml＋9氧氟沙星针剂0．2g静滴，治疗20min后，出现头痛、头晕、眼花，右侧嘴角抽搐，四肢强直，肌张力高，即停药。     

肾性抽搐

临床同时有肾损害和抽搐的表现主要见于二种情况:一是结缔组织病、高血压、先天性和某些遗传代谢疾病等多种基础病变发生的肾损害和抽搐,如系统性红斑狼疮(SLE)、结节性硬化等;二是肾脏病变导致抽搐(简称肾性抽搐)。后者常见于严重肾脏病变或血透期间,是需及时处置的急诊,主要有: 尿毒症性脑病慢性肾功能衰竭常有运动神经病变,早期可见轻微的上肢抖动,接着发生扑翼样震     

正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒属性问题的探讨

目的分析正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒的基本属性,探讨为正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒重新定性的可行性,同时也为混合性酸碱失衡类型的系统划分提供理论依据,解决过去对某些混合性酸碱失衡类型划分认识不清而出现的问题。方法利用血Na＋与阴离子之间的等量关系、阴离子之间变化的特殊关系以及代谢性酸中毒与代谢性碱中毒的特征进行分析,并以正常阴离子间隙（AG）为例,探讨在没有AG升高和下降影响下的代谢性酸中毒及代谢性碱中毒的基本属性。结果正常AG型代谢性酸中毒的基本属性是高Cl-性的,而代谢性碱中毒的基本属性是低Cl-性的。文中提供的高Cl-性代谢性酸中毒与低Cl-性代谢性碱中毒的识别条件,有助于对高Cl-性代谢性酸中毒及低Cl-性代谢性碱中毒进行识别。结论 ＂正常AG型代谢性酸中毒＂实际上就是高Cl-性代谢性酸中毒,而低Cl-和低K＋性代谢性碱中毒实际上是一种酸碱失衡类型,即低Cl-性代谢性碱中毒。过去因定性不准确,造成了酸碱失衡类型划分上的混乱。     

代谢性脑病2例分析

对代谢性脑病2例分析如下。1病历摘要例1:女,70岁。主因突发意识障碍13h于2010-07入院。患者因反复发作意识障碍1.5a已多次入住医院诊治。第1次入院时患者无明显诱因于夜间出现反应迟钝,伴有精神症状,后突发意识丧失来院,门诊血糖正常,头颅CT无异常收住院。查体:中昏迷,双瞳孔散大,直径约4mm,眼球固定,光反应存     

新生儿期非感染性抽搐

新生儿惊厥的病因大致可分为感染性及非感染性二大类。由于保健、医疗工作的改进,新生儿败血症、化脓性脑膜炎等严重疾病的发病减少,故非感染性抽搐渐占多数。我院近数年内因惊厥住院的新生     

抽搐的病理生理

概念抽搐(tic or convulsion)是指成群骨骼肌的不自主收缩,并引起关节的运动或强直,且多为对称性或全身性。伴有意识丧失的抽搐亦称为惊厥(convulsion)。抽搐与痉挛(spasm)不同之处在于抽     

抽搐病人的护理

抽搐大发作时可出现意识不清,口吐泡沫,呼吸急促,头、面、肢体抽动,并且有咬伤唇舌与大小便失禁等,护理的原则应重点掌握以下几个方面。抽搐发作时的护理1.避免外伤:应有人在床旁守护,防止病人坠床或撞伤,床旁应装备床档,床档的内侧可用软物衬     

急性中毒患者抽搐诊治

抽搐是急性中毒危重症状之一,其发生乃是神经系统受到毒物的损害,兴奋性增高而异常放电的结果。表现为横纹肌全身性或局限性不随意地收缩,多伴有意识障碍,属于症状性癫痫的范畴。     

抽搐观察及护理

抽搐是指局部或全身骨骼肌发作性的不自主的抽动、强直、痉挛的一组症状群，不是一种疾病。常见于神经系统的感染、肿瘤、外伤、血管性或变性病变；高热惊厥、子痫、高血压脑病、肺病综合症，中毒性代科性全身性疾病，发病不受年龄限制。