C225单用及与DDP联用对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的: 探讨C225单用及与DDP联用对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用的机制.方法: 将40只人宫颈癌HeLa细胞株的裸鼠移植瘤模型随机分为对照组、C225组、DDP组和C225+DDP组,每组各10只.各组裸鼠分别经腹腔注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液、C225(1 mg·只-1·次-1)、DDP(5 mg·kg-1·次-1)和C225+DDP,每周2次,共4周.实验结束时,将移植瘤完整取出,测量瘤体体积,计算抑瘤率;镜检移植瘤组织和细胞形态变化,应用免疫组织化学技术检测2药单用及联用后对p27Kip1、cyclin D1在宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤组织中表达的影响.结果: C225组、DDP组和C225+DDP组的体积抑瘤率分别为37.14%、46.96%和69.32%;镜下可见对照组的癌细胞生长旺盛,异型性高,而各治疗组的肿瘤细胞不同程度减少,间质增加,DDP组与C225+DDP组可见瘤组织大量坏死,联用组尤甚.免疫组织化学结果显示,p27Kip1的表达率在C225组与C225+DDP组较对照组显著提高(P<0.01,P<0.05),DDP组与对照组结果一致.cyclin D1的表达率经C225单用及与DDP联用后较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),而DDP组与对照组间差异无统计学意义(P0.05).结论: C225可能通过上调p27Kip1水平,并抑制cyclin D1表达来影响宫颈癌裸鼠移植瘤的生长;C225和DDP联合用药的抑瘤率高于单一用药,可能和C225能提高DDP的敏感性有关.     

siRNA沉默PI3K基因激活FoxO3a基因并抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究

目的：探讨应用小分子干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）沉默磷酸肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K）基因对人乳腺癌细胞MCF-7中抑癌基因FoxO3a的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响。方法：构建PI3K基因siRNA质粒Psilencer1.0-U6-PI3K-siRNA；乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠背部皮下接种，建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型，成瘤后将实验动物分3组，每组9只。1组注射Psilencer1.0-U6-PI3K-siRNA质粒、另2组分别注射Psilencer1．0-U6空质粒或0．9％的氯化钠溶液作为对照。观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间；并用Western印迹法检测瘤组织中FoxO3a和PI3K的表达。结果：PI3K-siRNA质粒治疗组裸鼠的肿瘤体积明显缩小（P〈0．01），平均生存时间显著延长（P〈0．01）；肿瘤内PI3K基因表达水平明显下降，而FoxO3a基因的表达水平明显升高。结论：PI3K基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的PI3K基因的表达，上调抑癌基因FoxO3a的表达，抑制肿瘤生长，延长荷瘤鼠的生存时间。     

siRNA介导的间皮素基因沉默对卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤生长的影响

目的:研究间皮素(mesothelin, MSLN)基因被沉默后的卵巢癌细胞SKOV3-MSLN-shRNA增殖能力的变化,以及MSLN基因沉默对裸鼠卵巢癌腹腔移植瘤生长的影响.方法:利用针对MSLN基因的siRNA慢病毒液和对照组慢病毒液分别感染SKOV3细胞,建立SKOV3-MSLN-shRNA细胞和SKOV3-MSLN-neg细胞的稳定转染株;以SKOV3细胞作空白对照,用平板克隆形成法和细胞计数法检测3组细胞的增殖能力.应用3组细胞分别建立裸鼠卵巢癌腹腔移植瘤模型,2周后处死裸鼠,观察每组动物的成瘤率及每只裸鼠的肿瘤质量、肿瘤数目和肿瘤种植部位等.结果:SKOV3-MSLN-shRNA细胞的体外增殖能力明显低于SKOV3-MSLN-neg细胞和SKOV3细胞,差异有统计学意义(P<0.05).SKOV3-MSLN-shRNA组裸鼠成瘤率为60%,而2个对照组SKOV3-MSLN-neg和SKOV3细胞的裸鼠成瘤率均为100%,差异无统计学意义(P＞0.05).SKOV3-MSLN-shRNA组动物的肿瘤数目、肿瘤质量及肿瘤种植部位明显低于2个对照组 (P<0.05).结论:MSLN基因沉默可以降低卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖能力,同时可以抑制卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的生长和种植.     

转染hEndostatin基因对CNE2细胞株裸鼠移植瘤生长的影响

背景与目的：肿瘤的生长、转移是血管生成依赖性的,血管生成抑制剂有望通过抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡,有效地抑制肿瘤的生长和转移。本文旨在探讨转染人内皮抑素基因hEndostatin对人鼻咽癌细胞株CNE2裸鼠移植瘤生长的影响。方法：采用脂质体介导法,分别将pBlast-hIL-hEndostatin、pBlast-hEndostatin和pBlast-MCS质粒导入人鼻咽癌细胞株CNE2,MTT法在体外检测转导细胞表达的hEndostatin的活性,并在体内实验中观察转导的CNE2细胞在裸鼠上的致瘤性的差异。结果：转染pBlast-hIL-hEndostatin的CNE2细胞的上清能显著抑制血管内皮细胞ECV304的生长,其在裸鼠体内形成的瘤组织重量和体积均显著低于对照组（P＜0．01）,生长速度明显慢于对照组细胞。结论：转染hEndostatin基因能有效抑制CNE2细胞在裸鼠体内的生长。     

内皮抑素抑制SKOV3细胞生长及其在裸鼠皮下移植瘤中的作用机制

目的:探讨内皮抑素对卵巢癌SKOV3细胞及其荷瘤鼠卵巢癌组织的生长作用及机制。方法:MTT法观测内皮抑素对体外SKOV3细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡、免疫细胞化学检测SKOV3;细胞中bcl-2和bax蛋白表达;将SKOV3细胞移植至裸鼠皮下,观察内皮抑素对皮下移植瘤生长的影响;TUNEL和电镜法观察肿瘤细胞的凋亡,免疫组织化学和RT-PCR法检测瘤组织中bcl-2和bax的表达。结果:内皮抑素具有体外抑制SKOV3细胞增殖的作用(P<0．01);能诱导SKOV3细胞凋亡,但对bcl-2和bax的表达无明显影响。内皮以抑素能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0．05);其中bcl-2的表达低于对照组,而bax表达无明显改变。结论:内皮抑素具有抑制SKOV3细胞及皮下移植瘤生长的作用,其机制可能与诱发细胞凋亡和调节bcl-2／bax表达相关。     

NK4基因转染对裸鼠肝癌移植瘤生长的影响

目的:构建稳定表达NK4的LM3肝癌细胞系,建立裸鼠肝癌模型,观察肿瘤生长情况,并探讨NK4抑制肿瘤可能的机制。方法:构建携带NK4基因的慢病毒载体pLenti6.3-NK4-IRES-EGFP,转染LM3细胞构建稳定表达NK4的细胞系,分组建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。测量肿瘤瘤体的体积,重量,采用免疫组化等方法观察肿瘤微血管密度,瘤体中MMP-9的表达。结果:接种肝癌细胞28天后,NK4组裸鼠移植瘤体积为(1.28±0.25)cm3,明显小于对照组与空载体组(2.15±0.58)cm3和(2.06±0.51)cm3(P<0.01)。NK4组瘤重为(1.17±0.78)g,显著低于对照组和空载体组(3.69±1.92)g和(3.52±1.68)g(P<0.01)。NK4转染组的肿瘤血管密度为(10.25±3.85),显著低于对照组和空载体组(2 6.5 6±7.6 2)和(24.37±8.34)。NK4组瘤体中MMP-9表达明显减少。结论:转染NK4基因可以显著抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,其作用机制可能是通过抑制肿瘤内新生血管的形成和肿瘤细胞的侵袭。     

透明质酸对鼻咽癌细胞增殖及裸鼠移植瘤生长特性的影响

研究透明质酸对鼻咽癌细胞体内外增殖特性的影响。方法以鼻咽吕ＣＮＥ－２Ｚ细胞为对象,采用增殖实验,裸鼠内成瘤实验,图像分析及免疫组化等方法,观察ＨＡ对癌细胞体内外增殖力的影响。结论ＨＡ对鼻咽癌细胞体外增殖及裸移植瘤的生长有明显促进作用,有助于进一步研究鼻咽癌的侵袭和转移机理。     

瘤内注射pSTbAT-脂质体复合物对裸鼠移植瘤抑制效应的实验研究

目的：构建血管生成抑制因子arresten基因的真核表达载体，并观察瘤内注射质粒DNA-脂质体复合物对裸鼠移植瘤生长的影响。方法：利用PCR方法，由重组质粒pGEM-Arr中扩增出基因；将该基因定向克隆于真核表达载体中。20只裸鼠皮下注射Hepp2细胞，成瘤后以成功构建的质粒DNA-脂质体复合物瘤内注射，治疗后采用免疫组化方法检测肿瘤血管密度，并利用arresten基因瘤内注射的方法对抑制肿瘤的效果进行分析。结果：我们成功构建arresten基因真核表达载体(psTbAT)。实验组肿瘤生长速度较对照组慢(实验组平均15．3个阳性血管／10个视野，对照组平均112．5个阳性血管／10个视野)。结论：瘤内注射arresten基因质粒-DNA复合物能抑制裸鼠移植瘤的血管生成，并能抑制移植瘤的生长。     

NK4基因转染对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响

背景与目的:NK4不仅是肝细胞生长因子的拮抗剂,而且是血管形成的抑制剂。研究已经证实NK4可以抑制肿瘤的生长和转移,但有关其在胰腺癌中的作用,目前少见文献报道。为此,本研究旨在探讨NK4基因在裸鼠体内的抗胰腺癌作用及其可能的机制。方法:建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,构建NK4基因真核细胞表达载体并转染入瘤体内,转染前后称其体重、瘤重和测肿瘤体积,采用免疫组织化学和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术对裸鼠胰腺癌组织中的凋亡细胞、增殖抗原和微血管密度进行观察和比较。结果:4周后,NK4转染组裸鼠移植瘤体积为(1.39±0.33)cm3,明显小于对照组和空载体组[(2.06±0.55)cm3和(1.90±0.36)cm3,P<0.01];其瘤重为(1.30±0.81)g,也显著低于对照组和空载体组[(3.45±1.88)g和(3.14±1.51)g,P<0.01],抑瘤率为62.29%。NK4转染组肿瘤细胞的凋亡指数为9.34±0.91,显著高于对照组和空载体组(4.13±0.79和3.94±1.03,P<0.001);而NK4转染组肿瘤细胞的增殖指数为53.88±4.30,与对照组间和空载体组比较无显著性差异(56.24±4.03和54.33±5.41,P>0.05);NK4转染组肿瘤组织的微血管密度为(12.24±4.63),明显低于对照组和空载体组(20.13±7.00和19.70±6.15,P<0.05)。结论:转染NK4基因可显著抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长,其作用机制可能是通过抑制肿瘤新生血管的形成,促进肿瘤细胞凋亡。     

Vasostatin基因重组腺病毒载体的构建及其对胰腺癌生长的抑制作用

目的以复制缺陷型腺病毒为载体,构建vasostatin基因重组腺病毒,并观察其对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法以人肌肉cDNA文库为模板应用PCR的方法扩增出vasostatin的DNA片断,定向插入腺病毒穿梭质粒pshuttle-CMV经酶切、测序鉴定正确后,电穿孔法将重组穿梭质粒转化E. coli BJ5183-AdEasy-1感受态细菌,行细菌内同源重组.将抗性筛选和酶切鉴定正确的重组质粒pAd-CMV-vasostatin转染293细胞进行包装.病毒扩增纯化后,病毒感染人胰腺癌细胞,RT-PCR和Western印迹法检测vasostatin的表达状况.复制人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,瘤内注射107pfu pAd-CMV-vasostatin、108pfu pAd-CMV-LacZ及PBS,观察移植瘤的生长曲线及瘤重.结果PCR产物电泳后可见长度为560bp左右的目的条带;酶切及测序鉴定表明穿梭质粒pshuttle-CMV中插入了vasostatin的DNA片断;卡那霉素抗性筛选及Pac Ⅰ酶切鉴定证实腺病毒重组质粒pAd-CMV-vasostatin构建成功;转染293细胞7天后观察到细胞病理学效应出现.PCR鉴定表明重组腺病毒中含有vasostatin片断.RT-PCR和Western印迹法证实vasostatin mRNA及蛋白的表达.治疗后3周pAd-CMV-vasostatin组移植瘤的体积及瘤重均显著小于pAd-CMV-LacZ组及PBS组.结论含有vasostatin基因的重组腺病毒构建成功,并可显著抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长.     

血根碱对人胃癌细胞GTL-16移植瘤的抑制作用及其机制探讨

目的:观察血根碱(sanguinarine,SAN)在动物体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的机制。方法:将人胃癌GTL-16细胞接种于BALB/c雄性裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型;并随机分为3组,每组14只,分别用0.9%氯化钠溶液(作为对照组)、2.5和5.0 mg/kg SAN隔天灌胃7次。实验期间观察小鼠一般情况,测量肿瘤大小;28 d后处死小鼠,测量肿瘤体积并称质量;采用HE染色法对肿瘤组织进行病理学观察;蛋白质印迹法测定肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达情况。结果:SAN治疗组小鼠的肿瘤生长明显慢于对照组。用药结束时,SAN组的小鼠肿瘤体积和质量均明显小于对照组,且5.0 mg/kg SAN组的肿瘤体积和质量最小;3组之间两两比较的差异均有统计学意义(均P<0.01)。组织病理学观察发现,SAN用药显著减少了肿瘤细胞堆积和对表皮的浸润;SAN治疗组肿瘤组织中EGFR蛋白表达水平也显著低于对照组(均P<0.05)。结论:SAN可明显抑制胃癌GTL-16细胞移植瘤小鼠体内的肿瘤生长,推测这可能与下调肿瘤组织中EGFR的表达有关。     

红景天对裸鼠乳腺癌移植瘤的影响

背景与目的：体内外的肿瘤研究显示红景天具有一定的抗肿瘤作用，本文探讨红景天对于乳腺癌移植瘤的生长的抑制作用及其可能的机制。方法：以人乳腺癌MDA—MB-435细胞的裸鼠移植瘤模型作为研究对象，采用免疫组织化学方法，从转移瘤内的肿瘤细胞增殖活性方面，探讨红景天对乳腺癌移植瘤的作用。结果：与生理盐水对照组相比，红景天治疗组的移植瘤体积有所缩小，但未达到统计学意义（99．95mm^3比174．60mm^3，P=0．535）；红景天治疗后移植瘤内乳腺癌细胞增殖指标Ki-67染色比例、染色强度降低，其综合评价指数H-分数均值明显降低（152．8比86，P=0．014）；移植瘤内增殖指标PCNA的染色强度和比例的综合评价指数H-分数均值有所降低，但未达到统计学意义（242比210，P=0．221）。结论：红景天的体内抗癌机制可能部分通过抑制肿瘤的增殖活性而实现。     

靶向RECK基因的miR-374b-5p对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响

目的 :探讨微RNA-374b-5p(micro RNA-374b-5p,miR-374b-5p)及其靶基因反转录富含半胱氨酸蛋白(reversion-inducing-cysteine-rich protein with Kazal motifs,RECK)在胃癌发生和发展中的作用。方法 :采用人胃癌MGC-803细胞建立BABL/c裸鼠移植瘤模型,当移植瘤体积达到60 mm3左右时,将小鼠随机分为3组(每组5只),即空白对照组、阴性对照组[体内转染无意义微RNA序列(miR-374b-5p negative control inhibitor)]和miR-374b-5p抑制组(体内转染miR-374b-5p inhibitor),并观察各组移植瘤的生长情况。在接种MGC-803细胞后第35天时(最后一次治疗3 d后)处死各组小鼠,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察移植瘤标本的病理学特征;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测移植瘤组织中miR-374b-5p的表达水平;荧光素酶活性检测验证miR-374b-5p是否靶向作用于RECK基因;分别采用RFQPCR和免疫组织化学法检测移植瘤中RECK mRNA和蛋白的表达情况。结果 :miR-374b-5p抑制组移植瘤体积在转染miR-374b-5p inhibitor 9 d后(即接种细胞的第23天后),开始明显小于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组小鼠的移植瘤体积差异无统计学意义。病理学检测结果提示,miR-374b-5p抑制组移植瘤的恶性程度较空白对照组和阴性对照组明显下降。miR-374b-5p抑制组移植瘤中miR-374b-5p的表达水平均较空白对照组和阴性对照组明显下调(P<0.05)。荧光素酶报告载体系统证实,RECK是miR-374b-5p直接调控的靶基因;miR-374b-5p抑制组移植瘤中RECK m RNA及蛋白的表达水平均显著高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05)。结论 :miR-374b-5p可能通过RECK通路在胃癌的发生和发展中扮演着癌基因的角色。     

人T细胞白血病裸鼠异种移植瘤生长过程的病理形态学的动态观察

本文采用裸鼠皮下多点移植的方法,动态地观察了人T细胞白血病裸鼠异种移植瘤在体内的生长过程,发现在潜伏期内移植的瘤块大部分坏死,由残留周边部的瘤细胞开始增殖。在瘤细胞增生旺盛期,少数瘤细胞出现凋落和瘤细胞吞噬凋落体现象。晚期瘤块中心出现坏死。这些观察为正确地判定抗癌药物的疗效有重要意义。     

溶血磷脂酸对卵巢癌细胞在移植瘤动物模型中生长转移和相关因子表达的影响

目的:观察溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对卵巢癌细胞在裸鼠腹腔移植瘤模型中生长转移和相关因子表达的影响,分析其促转移机制。方法:将6×10~6个未经处理的卵巢癌细胞株SKOV3(对照组)和用LPA刺激后的SKOV3细胞(LPA处理组)分别注入裸鼠腹腔,建立人卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠动物模型,待裸鼠自然死亡后,测定移植瘤大小和质量,观察腹腔转移灶转移情况。用免疫组化法和流式细胞技术分析两组移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2的蛋白表达。结果:经LPA处理和未经处理的SKOV3细胞在裸鼠体内的成瘤率均是100%,但LPA组移植瘤的生长速度、质量和腹腔转移灶数目均高于对照组,有统计学意义(P＜0．05)。LPA处理组的移植瘤组织中VEGF、MMP2和COX-2蛋白表达水平均高于对照组,有统计学意义(P＜0．01)。结论:溶血磷脂酸具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增殖和浸润转移的作用,该作用可能与促进癌组织表达肿瘤生长和转移的相关因子有关。     

自噬基因Beclin1对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的:探讨自噬基因Beclin1在裸鼠体内对人肺腺癌A549细胞成瘤性的影响。方法:将重组质粒pRNAT-U6.2/Lenti-si423和pLenex-Beclin1通过脂质体介导的方法分别转染到A549细胞中。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测转染细胞中Beclin1mRNA和蛋白的表达;MTT法检测转染细胞在体外的增殖能力。将过表达或沉默Beclin1基因的A549细胞株分别接种于裸鼠右侧腋部皮下,观察瘤体的生长速度和大小,并采用RFQ-PCR和免疫组织化学法检测瘤体组织中Beclin1mRNA和蛋白的表达。结果:转染重组质粒pLenex-Beclin1的A549细胞中Beclin1mRNA和蛋白表达量显著增加,而体外增殖能力被明显降低;转染重组质粒pRNAT-U6.2/Lenti-si423的A549细胞中Beclin1mRNA和蛋白表达量显著减少。过表达Beclin1组的裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,肿瘤体积明显缩小、质量明显减轻,移植瘤组织中Beclin1mRNA以及蛋白的相对表达量增加;而Beclin1基因沉默组的移植瘤组织中Beclin1mRNA及其蛋白的相对表达量降低。结论:自噬基因Beclin1的过表达可以抑制A549细胞在裸鼠体内的生长,有望成为肿瘤治疗的一个新靶点。     

三肽化合物酪丝缬肽对人肝癌裸鼠移植瘤基因表达谱的影响

目的：观察小分子三肽化合物酪丝缬肽(tyroservatide,YSV)的抗肿瘤作用,分析YSV对肿瘤细胞基因表达情况的影响。方法：建立人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤模型,应用基因芯片技术分析YSV对人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤肿瘤组织基因表达的影响,应用RT-PCR方法验证相关基因的表达情况。结果：给药剂量为320μg·kg~(-1)·d~(-1)时,YSV能显著抑制裸鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的生长,抑瘤率为52.37%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P＜0.05)。YSV组与生理盐水组比较有781个基因存在统计学差异,其中52个基因与抑瘤效果密切相关,37个促进肿瘤增殖的基因表达下调,15个抑制肿瘤增殖的基因表达上调。RT-PCR检测证实YSV能够明显抑制肿瘤细胞癌基因Akt与上调抑癌基因PTEN的表达。结论：YSV具有显著的抗肿瘤活性,可以抑制肿瘤增殖相关基因的表达,增强抑制肿瘤生长相关基因的表达水平,以恢复它们之间的平衡关系,达到抗肿瘤细胞效应。     

人乳腺癌裸鼠移植瘤组织Duffy抗原趋化因子受体与Her-2蛋白表达相关性的探讨

目的:探讨人乳腺癌裸鼠移植瘤组织Duffy抗原趋化因子受体(DARC)与Her-2蛋白表达的相关性.方法:建立人乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型,按细胞类型分为DARC低表达的MDA-MB-231裸鼠移植瘤、转染空质粒的MDA-MB-231(MDA-MB-231-vect)裸鼠移植瘤及转染DARC cDNA的MDA-MB-231(MDA-MB-231-DARC)裸鼠移植瘤.隔天观察裸小鼠的健康状况和肿瘤细胞的成瘤性,成瘤后每周测量1次各移植瘤的体积,至第2周及第4周时,分别处死各组实验动物8只,获取移植瘤,免疫组化检测原位移植瘤组织中DARC及Her-2蛋白表达;选取中国福利会国际和平妇幼保健院乳腺癌临床组织标本80例,通过免疫组化技术检测DARC和Her-2蛋白表达,并对其相关性进行分析.结果:虽然各组动物的成瘤率均为100%,但DARC转染后的 MDA-MB-231移植瘤(MDA-MB-231-DARC移植瘤)生长明显减慢(P=0.007),且裸鼠移植瘤组织中Her-2蛋白呈低表达,转染与未转染DARC的裸鼠移植瘤组织中Her-2蛋白表达差异有统计学意义,χ2=69.83,P=0.045;对人乳腺癌临床组织标本免疫组化检测结果显示,Her-2蛋白表达与DARC蛋白呈负相关,r=-0.464,P=0.026.结论:人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中DARC的过表达抑制Her-2蛋白表达.     

瘤内注射pSTbAT-脂质体复合物对裸鼠移植瘤抑制效应的实验研究

目的:构建血管生成抑制因子arresten基 因的真核表达载体,并观察瘤内注射质粒DNA 脂质 体复合物对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用 PCR方法,由重组质粒pGEM Arr中扩增出基因;将 该基因定向克隆于真核表达载体中。20只裸鼠皮 下注射HepG 2细胞,成瘤后以成功构建的质粒 DNA 脂质体复合物瘤内注射,治疗后采用免疫组化 方法检测肿瘤血管密度,并利用arresten基因瘤内注 射的方法对抑制肿瘤的效果进行分析。结果:我们 成功构建arresten基因真核表达载体(pSTbAT)。实 验组肿瘤生长速度较对照组慢(实验组平均15.3个 阳性血管/10个视野,对照组平均112.5个阳性血 管/10个视野)。结论:瘤内注射arresten基因质粒 DNA复合物能抑制裸鼠移植瘤的血管生成,并能抑 制移植瘤的生长。