糖尿病与牙周炎的关系

糖尿病与牙周炎关系密切，糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者增高２￣３倍，而牙周慢性炎症又会促进患者血糖升高。二者有共同的遗传学基础，糖尿病还通过对牙周菌群、中性粒细胞功能，炎症反应强度，胶原代谢及组织愈合能力的影响促进牙周炎的发生。本文探讨了糖尿病和牙周炎的相互影响及糖尿病患者的牙周治疗有关注意事项。     

糖尿病与牙周炎的关系

糖尿病与牙周炎关系密切,糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者增高2～3倍,而牙周慢性炎症又会促进患者血糖升高。二者有共同的遗传学基础,糖尿病还通过对牙周菌群、中性粒细胞功能、炎症反应强度、胶原代谢及组织愈合能力的影响促进牙周炎的发生。本文探讨了糖尿病和牙周炎的相互影响及糖尿病患者的牙周治疗有关注意事项。     

糖尿病前期与牙周炎关系的研究进展

糖尿病前期(pre-diabetes mellitus, Pre-DM)是介于正常血糖稳态和2型糖尿病之间的中间高血糖状态, 我国一半以上的成年人处于Pre-DM。牙周炎主要是由菌斑微生物引起的慢性炎症性疾病, 与糖尿病等非传染性疾病的发生具有共同的危险因素, 且互相影响。Pre-DM可能增加罹患牙周炎的风险, 牙周炎也可能影响糖尿病的发生和发展。氧化应激、系统性炎症、肠道菌群是目前牙周炎与Pre-DM互相联系的主要机制。本文主要对Pre-DM与牙周炎的关系及潜在的相关机制进行综述, 为两者的防治提供新的依据。     

维生素D3与伴糖尿病的牙周炎

随着对维生素D3研究的逐渐深入,其在免疫、炎症等方面的积极作用为伴糖尿病的牙周炎的治疗指明了新的探索方向。维生素D3通过多种途径影响伴糖尿病的牙周炎患者的局部及全身健康状态。现对近年来有关维生素D3调节伴糖尿病的牙周炎作用机制方面的研究做一介绍。     

Ⅱ型糖尿病牙周炎及牙周基础治疗对其影响的现状研究

Ⅱ型糖尿病是引起慢性牙周炎的主要危险因素之一,慢性牙周炎增加了Ⅱ型糖尿病的患病风险,但至今为止糖尿病牙周炎的发病机制尚未明确。牙周基础治疗不仅可以改善牙周炎患者的牙周状况,而且在一定程度上改善了糖尿病牙周炎患者的血糖状况。随着分子生物学技术的不断发展,研究人员对糖尿病牙周炎疾病在微生物、免疫及炎症因子方面的研究不断深入,该文对糖尿病牙周炎的微生物指标,免疫、炎症因子指标,临床指标及牙周基础治疗对疾病的影响做一综述。     

细胞焦亡参与牙周炎发生发展的研究进展

牙周炎是一种慢性感染性炎症疾病,探究牙周炎发生发展过程中炎症调节机制是预防和治疗牙周炎的关键,但目前其尚不明确。细胞焦亡是一种新发现的炎症性细胞程序性死亡方式,以细胞裂解并释放大量促炎因子为主要特征。菌斑微生物、局部及全身促进因素等多种牙周炎相关因素可能通过细胞焦亡引起牙周组织损伤。文章就细胞焦亡参与牙周炎发生发展的相关研究进展做一综述。     

菌群失调在牙周炎促进结直肠癌发生发展中的作用

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生发展受饮食、遗传、环境和代谢等多种因素的影响。肠道微生物组成的变化是重要的内部环境之一,与结直肠癌的发生发展密切相关。而牙周炎患者的口腔菌群失调可影响肠道菌群的组成,降低肠道的屏障功能,促进炎症微环境的形成,进而促进结直肠癌的进展。本文从菌群失调入手,对牙周炎促进结直肠癌发生发展的作...     

S100蛋白家族与牙周炎关系的研究进展

牙周炎是一种导致牙齿支持组织渐进性破坏的炎症性疾病,它的发生与牙周致病菌导致宿主免疫受损有关。作为全球发病率第六的慢性炎症疾病,牙周炎的诊断仍然缺乏准确且非侵入性的技术,尤其是在早期阶段。S100蛋白是一类钙结合蛋白,它在炎症与免疫反应中起着重要的作用。S100蛋白通过发挥细胞内或细胞外功能参与包括牙周炎在内的多种疾病的分化、增殖和迁移等多种生物过程。近年来发现S100蛋白可促进牙周组织炎症进程且抑制骨组织的形成;然而,S100蛋白家族与牙周炎的具体关系尚未明确。本文主要从S100蛋白家族结构功能、分类、调控机制,及其与牙周炎的关系等几个方面针对S100A8/A9、S100A4及S100A12蛋白进行阐述,探讨它们可能参与牙周炎及骨吸收的相关潜在机制。     

免疫调节治疗牙周炎的研究进展

牙周炎作为一种慢性感染性疾病,不仅菌斑细菌的直接入侵可引起牙周组织的破坏,而且由菌斑引发的宿主炎症和免疫反应也可造成牙周组织的损伤.牙周组织受到细菌等外源性物质刺激后,一系列的炎症信号通路被激活并伴随着后续炎症因子的表达增强,因此通过对炎症信号传导通路及其下游的炎症因子的调节,可能具有减缓牙周炎发生发展进程、治疗牙周病的作用.有关牙周炎的免疫调节治疗已有一定的研究,下面就免疫调节治疗牙周炎的新进展作一综述.     

糖尿病大鼠牙周组织中TNF-α的检测及组织学改变

目的 研究不同时期糖尿病大鼠实验性牙周炎组织病理学改变及牙周组织中TNF-α的变化，从细胞学角度探讨糖尿病促进牙周炎发生发展的机制。方法 用链脲佐菌素给大鼠行腹腔一次注射，建立糖尿病大鼠模型；上下颌牙用丝线结扎法形成局部刺激因素。观察6周、9周、12周时大鼠牙周组织变化，并用免疫组织化学结合MSP定量分析法，检测牙周组织的TNF-α水平。结果 ①糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠的实验性牙周炎发生时间早、病损严重；②糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠牙周炎时牙周组织中TNF-α含量增加。结论 ①糖尿病在牙周炎发生发展中起促进作用；②糖尿病时，TNF-α释放增加，使组织损伤-修复的动态平衡失调，致牙周组织炎症加重。     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。     

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的：探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制,为临床应用提供组织学依据。方法：选用成年Wistar大白鼠42只（其中6只为正常对照）,经肠系膜静脉分别注入平骒霉素（24只）或鱼肝油酸钠（12只）后,分别于注药后0．5,1,2,4,8,24h,切取肝脏组织,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,结果：注入药液后,肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降,其中平阳霉素组下降较轻微,结论：平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤,损伤的性质一样,均为非特异性,但平阳霉素损伤程度轻微,而鱼肝油酸钠严重。     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.