模拟失重对脂多糖诱导THP-1细胞释放炎症因子的影响CSCD

目的探讨模拟失重对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。方法以人源THP-1细胞为研究对象,分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后,以30r／min的速度回转,置于37℃培养箱培养细胞;设置同步对照,对照组细胞除了不接受回转处理外,其他条件与模拟失重组细胞一致;对照组和模拟失重组各6瓶细胞,重复3次。细胞回转48h后,对照组和模拟失重组细胞各取3瓶,以1000r／min离心5min;加入浓度为1μg／ml的LPS刺激细胞,继续培养8h后,离心收集细胞和细胞培养液上清;对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基,继续培养8h后离心收集细胞和培养液上清,实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-lbt,IL-1β）的信使核糖核酸（messengerribonu—cleicacid,mRNA）表达差异及浓度变化。结果①与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高（q=11．63～50．24,P〈0．05）;模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高（q=5．56～3．44,P〈0．05）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高（q=9．08～26．50,P〈0．01）。②与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高（q=3．02-32．52,P〈O．05）;模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=40．02-65．31,P〈0．01）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=17．59～32．79,P〈0．01）。结论模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞炎症因子的分泌,加剧由LPS诱导的细胞炎症反应。     

卡巴胆碱对脂多糖刺激人血单核细胞释放炎症介质的影响及其机制研究

目的 探讨卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后人外周血单核细胞释放炎症介质的影响及其受体机制.方法 取正常献血者外周血,密度梯度离心法分离单个核细胞,再利用单核细胞的贴壁性,分离获得单核细胞.用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液重悬,调整细胞浓度为2×105/ml后,加入包被了特异性捕获抗体(TNF-α、IL-6、IL,10)的96孔板,观察不同浓度卡巴胆碱(0.01～100 μmol/L)对LPS刺激下单核细胞产生 TNF-α、IL-6、IL-10的影响,并取最佳浓度进行受体机制探讨研究.实验分6组:空白对照(C)组仅加RPMI 1640培养液;LPS单独刺激(L)组仅加100ng/ml LPS刺激;烟碱预处理(N)组及卡巴胆碱预处理(K)组先用卡巴胆碱或烟碱(100μmol/L)预处理单核细胞5min,再加入100ng/ml LPS 刺激;阿托品+卡巴胆碱预处理(A+K)组和α-银环蛇毒素(α-Bgt)+卡巴胆碱预处理(α-Bgt+K)组先在单核细胞悬液中加入胆碱能M受体拮抗剂阿托品或胆碱能N受体α7亚基特异性拮抗剂α-Bgt,5min后给予卡巴胆碱,5min后再给予LPS刺激.孵育12h(TNF-α、IL-6)或24h(IL-10)后,洗去细胞,加入生物素标记的检测抗体,经链霉亲和素偶联的辣根过氧化物酶催化底物显色后,全自动免疫斑点图像分析仪检测TNF-α、IL-6、IL-10含量.结果 LPS单独刺激时,TNF-α、IL-6、IL-10含量较对照组明显升高(P<0.01).用卡巴胆碱或烟碱预处理细胞后,TNF-α、IL-6含量明显下降,与LPS单独刺激组比较差异显著(P<0.01),但IL-10含量则无明显变化.在0.01～100μmol/L浓度范围内,随着卡巴胆碱浓度增加,其对LPS刺激下单核细胞产生TNF-α、IL-6的抑制作用也更加明显.阿托品预处理细胞后,卡巴胆碱对LPS刺激下单核细胞释放TNA-α、IL-6的抑制作用无明显变化,而α-Bgt预处理细胞后,卡巴胆碱对TNF-α、IL-6释放的抑制作用明显减弱.结论 卡巴胆碱同烟碱一样具有强大的抗炎作用,该作用在单核细胞是通过N样胆碱能受体α7亚基实现的.     

脂多糖对复合培养的肺微血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞生长周期的影响

以脂多糖（LPS）处理复合培养的大鼠肺微血管内皮细胞（LMVEC）和肺动脉平滑肌细胞（PASMC），利用流式细胞仪检测LMVEC和PASMC细胞周期的变化。结果发现，单独培养和复合培养时，LPS均能使G1期细胞减少，S G2/M期细胞增多；LPS处理16h后，复合培养组LMVEC和PASMC较单独培养组G1期细胞增多，S G2/M细胞数减少；LPS可使单独培养的LMVEC S期细胞增多。说明LPS可促进LMVEC和PASMC分裂、增殖，二者复合培养可减轻LPS引起的LMVEC和PASMC增殖作用；LMVEC和PASMC在细胞增殖方面存在着复杂的调节关系。     

曲古菌素A对脂多糖致急性肺损伤小鼠的保护作用观察

目的 探讨曲古菌素A(TSA)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 健康雄性BALB/c小鼠60只,随机分为空白对照组、TSA组(灌胃给予TSA1mg/kg)、LPS组(气管内给予LPS1mg/kg)及TSA+LPS组(气管内给予LPS前1h灌胃给予TSA),每组15只.分别于处理后1、3、6、12、24h获取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测其中TNF-α和IL-1 β的浓度,并取肺组织测定肺干湿重比,HE染色后行病理组织学观察,ELISA法检测组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)浓度.结果 与空白对照组及TSA组比较,LPS组小鼠肺组织可见明显的炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象,肺组织湿干重比、MPO活性、NO浓度及BALF中TNF-α、IL-1 β浓度均明显升高(P＜0.05).与LPS组比较,TSA+LPS组上述改变均明显受抑,肺组织损伤减轻,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,可能与其抑制了炎性细胞因子的生成有关.     

纤连蛋白对人外周血单核细胞TLR4介导的脂多糖反应的影响

目的 研究纤连蛋白(Fn)刺激对人外周血单核细胞( PBMCs)炎症因子释放和Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 采用梯度离心法从浓缩人外周血白细胞中分离出PBMCs,设立空白对照组、Fn刺激组、LPS刺激组以及Fn+ LPS复合刺激组,分别刺激PBMCs 0.5、2、4、8、12h后收集细胞培养上清,采用酶...     

丹参对肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制作用

目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(PJNK)表达的影响。方法用大鼠制备肝纤维化模型。造模后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服丹参;对照组灌以等量生理盐水。连续给药6天后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,用Westernblot方法检测各组HSCsPERK、PJNK蛋白表达水平。结果各组在约44kD、42kD的位置上均出现杂交带,表明活化的HSCs同时表达PERK1和PERK2;在约46kD、54kD的位置上均出现杂交带,表明HSCs同时表达PJNK1和PJNK2。PERK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(18.03%±3.99%vs28.16%±5.37%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(18.17%±4.02%vs26.35%±8.22%,P<0.05)。PJNK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(17.70%±2.83%vs32.66%±7.08%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(19.53%±2.48%vs29.20%±6.27%,P<0.05)。结论活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平。提示两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是丹参治疗肝纤维化的重要作用途径之一。     

结缔组织生长因子在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关性,了解CTGF与肝星状细胞（HSC）活化的关系。方法：雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果：与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加（F=25.82,P<0.05）,模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多（F=55.44、16.22、121.12,P<0.05）。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高（F=177.11、133.85、217.46,P<0.05）。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关（r=0.638、0.715,P<0.05）。结论：CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法体外培养大鼠巨噬细胞NR8383,分别加入LPS(终浓度1μg/ml)和不同浓度(10-10、10-8和10-6mol/L)的CCK-8进行干预,并设空白对照组(加入PBS)和丙谷胺干预组(丙谷胺终浓度2μg/ml,CCK-8浓度10-8mol/L,LPS浓度1μg/ml)。各组细胞培养24h后收集上清液,Griess法检测NO含量;取培养24h后的细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR法检测iNOS基因表达情况;裂解培养24h后的细胞,离心取上清,生化法检测细胞内iNOS活性。结果 LPS可明显促进大鼠肺泡巨噬细胞iNOS的表达和NO的生成;预先加入不同浓度的CCK-8均可抑制LPS诱导的iNOS mRNA水平上升和活力增强,减少NO生成,且呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。CCK受体拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。结论 CCK-8可能通过降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO产生来实现其对内毒素休克动物的保护效应。     

α晶体蛋白对LPS刺激及视神经损伤后大鼠视网膜小胶质细胞增殖及数量的影响

目的 研究α晶体蛋白对大鼠视网膜小胶质细胞增殖能力及视神经损伤后小胶质细胞数量的影响.方法 脂多糖激活离体培养视网膜小胶质细胞,模拟视神经损伤,采用MTF分析α晶体蛋白对激活的小胶质细胞增殖能力的影响;建立大鼠视神经不全损伤模型,损伤后玻璃体腔注射α晶体蛋白,采用视网膜铺片及免疫荧光标记小胶质细胞并计数,比较不同组小胶质细胞的数量.结果 10-g/L～10-2 g/L浓度的脂多糖均可激活小胶质细胞(P＜0.05),10-6g/L和10-4g/L浓度的α晶体蛋白可明显抑制10-6g/L浓度的脂多糖激活的小胶质细胞的增殖;视神经损伤1～3周,α晶体蛋白注射组小胶质细胞的数量明显少于损伤组(P＜0.05).结论 α晶体蛋白可抑制视网膜上小胶质细胞的增殖和活化,减轻小胶质细胞对RGCs的过度吞噬和继发性损害,可能是视神经损伤后α晶体蛋白问接保护RGCs存活的另一机制.     

脂多糖结合蛋白对内毒素急性肺损伤大鼠肺巨噬细胞TLR4信号通路的影响

为研究脂多糖结合蛋白（LBP）对内毒素（LPS）急性肺损伤大鼠TLR4肺巨噬细胞信号通路的影响，探讨LBP对LPS炎症反应增敏作用的部分机制，运用RT-PCR和ELISA方法分别检测LBP对LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞IL-1β、IL-18mRNA表达与TNF-α分泌量的作用，同时用RT-PCR与Western blot检测其TLR4mRNA与蛋白的表达水平。结果显示，LBP显著增加LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞TNF-α的分泌和IL-1β、IL-18mRNA的表达，同时也增加TLR4的mRNA与蛋白表达水平，而LBP多抗能阻断上述作用。说明LBP可增强由TLR4介导的LPS信号跨膜转导功能，这可能是LBP对LPS起增敏作用的重要分子机制之一。     

高压氧联合川芎嗪对重症急性胰腺炎模型大鼠的疗效及其作用机制

目的:探究高压氧(HBO)联合川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠的治疗疗效及其作用机制。方法:75只SPF级健康大鼠造模完成后,按照数字表法随机分成3组:对照组、观察1组和观察2组,每组25只。对照组给予生理盐水腹腔注射,观察1组给予川芎嗪腹腔注射,观察2组在观察1组处理的基础上进行HBO治疗。每组各选取10只大鼠,记录24 h死亡率和平均生存时间;记录各时间点腹水量;采用酶联免疫吸附实验检测各组大鼠各时间点血清中炎性因子以及淀粉酶表达水平,硫代巴比妥酸法测定大鼠各时间点血浆中丙二醛(MDA)的含量。断头法处死大鼠后进行综合胰腺组织病理评分。结果:HBO处理后,观察1组(35.5%)和观察2组(20.0%)模型大鼠死亡率均明显低于对照组(55.0%),平均生存时间高于对照组;且观察2组大鼠死亡率低于观察1组,平均生存时间高于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01);观察1组和观察2组不同时间腹水量明显少于对照组,观察2组腹水量少于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组模型大鼠血清淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于对照组,IL-10高于对照组;且观察2组淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于观察1组,IL-10高于观察组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组不同时间模型大鼠胰腺组织病理评分明显低于对照组,观察2组评分低于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO联合川芎嗪可通过改善SAP大鼠氧化损伤,调节炎性因子分泌,抑制其病情进展。     

人脐带间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的 研究人脐带间充质干细胞(ucMSCs)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 135只雄性SD大鼠随机分成对照组(Sham组),SAP组和SAP+ucMSCs组,每组45只.采用5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰管注射的方法制作大鼠SAP模型,SAP+ucMSCs组通过尾静脉注射CM-DiI标记的ucMSCs(1×107个/kg).各组于术后12、24、72h处死取材,统计大鼠死亡率,HE染色观察各组胰腺组织病理学改变并评分,荧光显微镜观察ucMSCs定植情况,ELISA法测定大鼠血清淀粉酶和脂肪酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β (IL-1β)、白介素4(IL-4)和白介素10(IL-10)的表达情况.结果 ucMSCs可定植在胰腺组织的损伤区域,可降低72h SAP大鼠的死亡率(SAP组为66.7％,SAP+ucMSCs组为20.0％).ucMSCs移植后大鼠各时间点血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低(P＜0.01),胰腺组织病理学评分、炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-4、IL-10水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 人脐带间充质干细胞移植治疗可减轻重症急性胰腺炎的胰腺组织损伤和炎症程度.     

早期肠内营养对SAP大鼠模型营养学的影响及机制研究

目的探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型营养学的影响及机制研究。方法将60只SD大鼠建立SAP模型,随机分为两组,对照组（n=15）,采用肠外营养（PN）治疗;实验组又分为3组（n：15）,采用不同时机启动肠内营养（EN）治疗。比较治疗后肿瘤坏死因子（TNF—α）、血淀粉酶、白细胞介素10（IL-10）等病情指标,以及血清白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）、总蛋白（TP）等营养学指标,取肠道标本观察黏膜厚度及绒毛密度情况。结果治疗后实验组TNF-α、血淀粉酶、IL-10水平较对照组有显著性差异（P〈0．05）,ALB、TRF、TP水平较高（P〈0．05）：病理检查显示：实验组肠黏膜厚度和绒毛密度情况均较对照组好。结论早期肠内营养能更好地控制病情,可以改善SAP大鼠模型营养学状况,EN启动越早恢复越快。     

氧化苦参碱诱导慢性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的实验研究

 目的 观察慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)大鼠胰腺细胞凋亡的病理学改变,探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对CP的治疗作用.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为:阴性对照组(n=10)、模型组(n=10)、苦参组(n=10)和激素组(n=10).模型组、苦参组、激素组采用Matsumura等[1]方法制备CP模型,阴性对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;模型组与激素组于模型制备后分别给予OM和地塞米松治疗.于相应时相点处死大鼠,取血取组织.酶学方法测定血清淀粉酶、透射电镜对胰腺细胞进行形态学观察、TUNEL技术检测细胞凋亡指数.结果 模型组、激素组大鼠胰腺细胞出现明显的线粒体嵴不清、染色质浓缩、细胞核裂解等细胞凋亡特征,出现新月形小体;苦参组、激素组凋亡率(22.6%±4.9%,24.5%±6.1%)显著高于阴性对照组/模型组(1.2%±0.3%,13.4%±7.8%),P<0.05.结论 OM具有明显的诱导胰腺细胞凋亡的作用,明显改善胰腺炎病变程度.     

早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎相关肠黏膜损伤的作用

目的 研究早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肠黏膜损伤的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、早期腹腔置管引流组(APD组),每组12只.向胰胆管以12ml/h的速度注入5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g),制作大鼠SAP模型.造模后24h处死,观察并对比各组大鼠腹腔内大体改变,HE染色观察小肠病理改变并评分,ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平.结果 与对照组比较,SAP组、APD组小肠组织病理学评分,血清TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶及D-乳酸水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期腹腔置管引流能有效改善SAP大鼠模型肠黏膜损伤程度,减轻机体全身炎症反应.     

肌损伤液对大鼠肌源性干细胞生物学性状的影响

目的 研究肌损伤局部肌损伤液对大鼠肌源性干细胞(muscle derived stem cells,MDSCs)生物学性状的影响.方法 采用差速贴壁法分离培养大鼠MDSCs.制造大鼠肌肉切割伤,用于肌损伤液的提取,比色法检测不同时相肌损伤液蛋白含量,筛选蛋白含量最高时相的肌损伤液作用于MDSCs.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和划痕实验检测肌损伤对大鼠MDSCs增殖和迁移的影响.免疫组化法及Westem blot检测肌损伤液培养后α平滑肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达.结果 体积分数为10%的伤口液在体外促进MDSCs的增殖和迁移的能力最强,肌损伤液能促进体外培养小鼠MDSCs生成α-SMA和Vimentin,且呈时间依赖关系.结论 肌损伤局部微环境肌损伤液一方面可通过诱导MDSCs的增殖、运动而直接参与修复;另一方面肌损伤液有促进MDSCs向肌成纤维母细胞分化,促进肌纤维化的作用.     

骨髓间质干细胞移植对肝纤维化模型大鼠治疗效果

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)对肝纤维化模型大鼠肝功能及肝纤维化的改善情况。方法将39只健康雌性SD大鼠分为对照组(n=14)和肝纤维化模型组(n=25)。对照组给予普通食水喂养;肝纤维化模型组给予四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射及乙醇喂养,建立大鼠肝纤维化模型。建模成功后将存活的大鼠随机分为对照组、模型组和移植组(每组各9只)。取健康SD大鼠骨髓,利用全骨髓贴壁的方法原代培养骨髓MSCs,然后将MSCs通过大鼠尾静脉对肝纤维化模型大鼠进行移植。移植后4周,检测血清白蛋白、转氨酶、胆红素、Ⅳ型胶原;HE和Masson染色观察肝纤维化程度。结果 MSCs移植后4周,移植组和模型组大鼠肝的纤维组织增生较对照组大鼠重,差异有统计学意义(P<0.01);但移植组大鼠肝的纤维组织增生较模型组大鼠显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和移植组的肝功能较对照组差,差异有统计学意义(P<0.01);但与模型组比较,移植组大鼠血清白蛋白显著增高,胆红素、转氨酶、Ⅳ型胶原显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝纤维化模型大鼠骨髓MSCs移植4周后肝功能改善,肝纤维化程度显著减轻。     

氟伐他汀联合地塞米松治疗大鼠肺纤维化

目的：观察氟伐他汀联合地塞米松对氟伐他汀（BU①引起的大鼠肺纤维化的治疗作用，探讨肺纤维化治疗的新方法。方法：SD大鼠随饥分为5组：C组（生理盐水对照组）、阻M组（肺纤维化组）、F1u组（HM＋氟伐他汀），Dex组（BLM＋地塞米松）及联合治疗组（HM＋氟伐他汀＋地塞米松）。各组动物于气管内灌注BLM后第1、3、7、14、28d分别随饥处死5只。取肺组织，HE染色，作病理学观察；肺组织匀浆检测羟脯氨酸（㈣变化；支气管肺泡灌液（BALF）测定巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞在总细胞中的百分比；上清液中ELISA法检测转化生长因子-β（TCF-β）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）变化。结果：氟伐他汀及地塞米松均可有效减轻啼组织炎症及纤维增生，减轻肺组织HYP含量，减少BALF中细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞百分比，降低其中TGF-β及MCP-1的含量。二者联合应用则降低肺组织HYP、BALF中TGF-β、MCP-1更早／或更显著。结论：氟伐他汀及地塞米松对大鼠实验性肺纤维化均有一定治疗作用，而二者联合应用更为有效。     

PTD-OD-HA融合蛋白对K562细胞中Bcr-Ab1的抑制作用观察

目的探讨PTD-OD-HA融合蛋白转导K562细胞的动力学、定位及其与Bcr-Abl定位的关系,以及对Bcr-Abl寡聚化和Bcr-Abl酪氨酸激酶活性的影响。方法采用FITC标记PTD-OD-HA融合蛋白,观察蛋白转导K562细胞的效率与剂量和时间的关系,激光共聚焦显微镜检测融合蛋白在细胞内的定位,免疫共沉淀法检测融合蛋白与Bcr-Abl的相互作用,Western blotting检测Bcr-Abl的磷酸化水平。结果 PTD-OD-HA转导K562细胞呈剂量和时间依赖性。PTD-OD-HA定位于K562细胞胞质,与Bcr-Abl共定位,且能与Bcr-Abl蛋白相互作用,进而干扰Bcr-Abl同源寡聚化,并可降低Bcr-Abl的磷酸化水平。结论在K562细胞中,PTD-OD-HA融合蛋白能有效抑制Bcr-Abl同源寡聚化及磷酸化水平。     

The effect of ethanol on the radiation response of CHO-K1 cells

The radiobiological response of CHO-K1 cells treated with ethanol is described. Both radioprotective and radiosensitising effects were found, depending on the duration of exposure before irradiation and the number of cells exposed. In spite of effects of ethanol on the shoulder of the primary survival curve, split-dose recovery was not affected. The radiobiological effect of alcohols is normally attributed either to radical scavenging or to oxidation. The findings presented here do not support either of these mechanisms.