血管内皮细胞生长因子在骨折愈合中的作用研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子，骨折后局部血管断裂和血肿形成，可加速它的分泌，它促进骨折端及周围软组织血管的生成，加快软组织的愈合，参与骨折愈合过程并发挥重要作用。     

骨折不连接过程中的血管生成

目的：研究骨折不连接及骨折愈合过程中的血管生成。方法：3个月龄SD大鼠48只，随机分为2组，每组24只。制造一侧股骨干骨折不稳定固定骨折不连接模型为实验组，设骨折愈合模型作为对照组。术后第1、2、3、8周取材。用HE染色及免疫组化方法研究骨折处血管生成；用RT—PCR方法检测骨痂处的VEGF-mRNA表达。结果：实验组，骨痂中血管生成在术后第1～3周受到明显抑制，在术后第8周时与对照组对比无明显差别；实验组VEGF-mRNA表达在骨折后第2周明显减少。结论：骨折后早期血管生成明显受阻，是不稳定固定骨折不连接的关键因素之一。     

血管内皮生长因子与骨折愈合

骨折愈合是一个复杂的过程 ,涉及多种细胞的增殖 ,分化和细胞外基质的合成与钙化等修复过程。随着分子生物学技术的发展 ,现已发现骨折位点存在多种生长因子 ,它们在骨折修复中的作用正引起人们的广泛关注。血管的重建贯穿骨折修复的全过程 ,多种细胞因子和生长因子参与新血管的形成 ,如成纤维细胞生长因子、转化生长因子α、β、血小板生长因子、前列腺素 E、血管内皮细胞生长因子、肿瘤坏死因子等。其中血管内皮细胞生长因子 (Vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是最有力的血管生长因子 ,它通过与血管内皮上的特异性受体结合 ,发…     

冲击波对骨折愈合过程中骨痂生成及血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响

目的研究冲击波对骨折愈合过程中骨痂生成及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响。方法选用新西兰大白兔60只,随机分为6组:3 d、1周、2周、3周、4周和6周组,每组10只。制备双侧桡骨横断骨折模型,左侧为对照侧,右侧为冲击波治疗侧(14 kV,2000次)。分别于术后1、2、4和6周摄X线片,并评价骨痂生成量;于术后3 d、1周、2周、3周、4周和6周取材行病理检查,观察骨折愈合情况,并做免疫组化染色检测VEGF和bFGF蛋白的表达水平。对检测结果进行统计学分析。结果X线片示术后1、2、4、6周冲击波治疗侧骨痂生成量多于对照侧,差异均有统计学意义(P＜0．01)。病理检查显示术后4周治疗侧皮质骨生成量较对照侧多且致密,差异有统计学意义(P＜0．01),术后6周治疗侧皮质骨生成量较对照侧多,差异有统计学意义(P＜0．01)。免疫组化检测显示术后1、2和3周治疗侧VEGF阳性指数均较对照侧高,差异均有统计学意义(P＜0．05);术后3 d、1周、2周和3周bFGF阳性指数治疗侧均高于对照侧,差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论冲击波能促进骨折愈合过程中VEGF、bFGF蛋白的表达,并能促进骨痂生成,加速骨折愈合。     

骨折愈合过程中VEGF的表达与调控及其作用的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是介导血管生成的重要生长因子,对骨折愈合过程中血管生成有着重要的作用。国内外学者对VEGF在骨折愈合过程中的作用及其机制做了大量研究,本文对此进行归纳和总结。     

扩髓治疗骨折不愈合中的血管分布研究

目的 研究扩髓治疗骨折不愈合过程中血管生成和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时间和空间特点以及相互联系.探讨扩髓并更换粗直径髓内钉治疗骨折不愈合的生物学机理,为临床运用扩髓治疗长骨骨折延迟愈合及不愈合提供理论依据. 方法 3个月龄雄性SD大鼠200只.对大鼠一侧股骨干骨折用不稳定固定方法制备肥大性骨折不愈合模型,随机选取40只作为模型鉴定,剩下160只随机分为试验组扩髓治疗和对照组不扩髓治疗,每组80只进行随机配对研究.术后第1、3、5、7、14、21、28、42天取材.用血管性血友病因子(VWF)标记血管,免疫组化方法检测骨折处VWF和VEGF的表达,来研究骨折处血管生成的时空特点以及与VEGF表达的关系. 结果 实验组的骨折愈合率显著高于对照组.时空分布上,在早期(1～7 d),实验组血管生成主要在骨外膜和软骨痂中.对照组主要在骨内膜;中期(7～14 d)实验组血管随着肉芽组织长入骨折间隙,对照组近骨内膜处血管增加,但是骨折间隙没有血管;后期(14～42 d)实验组骨内膜处出现血管,骨折间隙血管大量增加,对照组血管仍然局限在肉芽组织和骨内膜处,骨折间隙没有血管.实验组血管总数始终高于对照组.VEGF出现的时间和空间顺序与血管生成顺序一致,实验组VEGF表达普遍高于对照组. 结论 在骨折不愈合的治疗中,扩髓可使骨外膜和骨痂血供代偿性增加以及刺激VEGF表达增加,血管总数要高于不扩髓组.VEGF表达时间和分布与血管的生成关系密切,提示治疗骨折不愈合中,VEGF可能起着至关重要的作用,决定着血管形成的时间、部位与数量.     

骨折愈合过程血管形成的影响因素

血管形成对骨折愈合有着重要的作用与意义 ,在很大程度上决定了骨折愈合的速度和效果 ,本文拟就骨折愈合中影响血管形成的因素作一综述。1　骨折愈合中的血管形成过程血管形成是骨骼发育和修复的基础 ,骨折愈合的血管形成包括动脉、静脉、毛细血管以及淋巴系统的形成。研究表明[1,2 ] ,骨折部位微血管重建可分为三个阶段 :①初期 (骨折后 1～ 2周 ) :骨折部位形成血肿 ,为炎症渗出液所浸润 ,骨折部位周围血管扩张充血 ,而包围骨折断端的血肿内无或仅有少量新生血管 ;②中期 (骨折后约 2～ 4周 ) :随着血肿机化 ,骨折部位血管形成达高峰 ;③…     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中血管内皮生长因子的影响

目的探讨氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法卵巢切除后3个月已经出现骨质疏松的SD大鼠72只,于股骨中段制造骨折模型,再随机分为给药组和对照组,每组36只,给药组手术次日给予10mg/kg.d氟伐他汀灌胃,疗程为6w,对照组给予安慰剂。利用免疫组化及原位杂交检测骨折愈合过程中给药组和对照组骨折后3、7、14、21、28和42d骨痂中VEGF、VEGF mRNA的表达,并用真彩色图像分析仪作图像分析。结果给药组和对照组在骨折愈合过程中VEGF及VEGF mRNA基因表达的细胞定位无差别,且表达模式基本相似。术后14d,阳性细胞的阳性程度给药组比对照组显著性强（P〈0.05）。结论氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中VEGF的合成分泌有一定促进作用。     

血管内皮生长因子在骨折修复过程中血管生成的促进作用

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在骨折修复过程中对骨折端微血管密度(MVD)的影响，探讨VEGF在骨折端血管生成中的作用。方法用168只大白鼠制作股骨骨折模型，随机分为VEGF组、拮抗VEGF组、对照组，用免疫组织化学分别测定伤后不同时间骨折端MVD的变化。结果应用外源性VEGF后。骨折端MVD明显增加；拮抗VEGF组，骨折端MVD明显下降；对照组MVD低于VEGF组，但高于拮抗VEGF组。结论VEGF在骨折修复过程中，对血管生成具有重要作用，并可能作为一种重要细胞因子参与和调节了骨折修复过程。     

骨折愈合中胶原生成及其调控的研究进展

胶原蛋白是骨中的重要成分,决定了骨的强度。目前共发现19种不同基因编码的胶原蛋白,在骨修复中起直接作用的有Ⅰ～Ⅲ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、ⅪⅤ型胶原等,它们在骨折愈合过程中的基因表达和生成都具有时间、空间上的规律性,并且各型胶原蛋白之间相互影响,受骨折类型、机械因素、细胞因子及糖尿病等病理状态的调节。探讨骨折愈合中胶原生成及其调控规律,对于阐明骨折愈合分子机制,寻找促进骨折愈合的措施,具有重要意义。     

血管内皮细胞生长因子及肿瘤血管生成

血管内皮细胞生长因子，又名血管通透性因子，是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一，其受体ＫＤＲ，ｆｌ具有酪氨酸激酶特征。ＶＥＧＦ的研究发现对阐明肿瘤血这生成机制有重要意义，为抗肿瘤生长及转移开辟了新途径。     

骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子表达的实验研究

目的 观察骨折愈合过程中骨痂组织内血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达,进一步探讨ＶＥＧＦ对骨折愈合的影响。方法 采用免疫组织化学方法愈合的不同阶段,骨痂组织内表达ＶＥＧＦ的细胞来源不同,同时表达程度也存在差异。结论 骨折愈合的不同时期,骨痂组织内间充质细胞、软骨细胞、成骨细胞等出现程度不同的ＶＥＧＦ表达,表明ＶＥＧＦ参与调节     

血管内皮细胞生长因子及肿瘤血管生成

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ），又名血管通透性因子（ＶＰＦ），是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一，其受体ＫＤＲ、ｆｌｔ具有酪氨酸激酶特征。ＶＥＧＦ的研究发现对阐明肿瘤血管生成机制有重要意义，为抗肿瘤生长及转移开辟了新途径。     

骨折愈合过程中血管内皮生长因子基因扩增及蛋白表达研究

目的　探讨骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)基因转录及蛋白表达特点。方法　利用 3 5只大耳白兔制作桡骨骨折模型 ,于不同时相点将兔处死。从骨折端提取总RNA及蛋白样品 ,并进行VEGF基因逆转 聚合酶链反应 (RT PCR)扩增和蛋白免疫印记检测。结果　从伤后各时相点骨折端提取的总RNA中扩增到 2 3 0bp的目的基因片段 ;利用免疫印记法进行的VEGF多克隆抗体杂交检测到相对分子质量为 45× 10 3 的蛋白条带。结论　骨折后 72h～ 3周为VEGF表达的高峰期 ,其表达亚型为VEGF165。     

血管内皮生长因子对骨折愈合相关因子表达的调控

目的探讨应用和拮抗血管内皮生长因子(VEGF）对骨折愈骨相关因子表达的影响，并观察骨折愈台过程中的病理改变。方法用105只天上I=白兔制作骨折模型．随机分为对照组、应用VECF组和拮抗vEGF组，分别于伤后8、24、72b和1．3、5、8周测定各组动物骨折端相关因子的表达变化、同时取骨折端标本脱钙进行兜镜观察。结果应甩VEGF使骨折端埘BMP的表达时同提前和延良，拈抗VEGF抑制rBMP的表达，应用VEGF组伤后3J嗣时骨折端充填有纤维性骨痴，软骨骨痂和骨性骨痂．5周时新生骨以编织骨为主，8周时骨折正常愈合；括抗VH押导受伤后初期骨细胞坏死增多，1～5周各时相点骨折端均有灶性坏死出现，3同时骨折部位血管生成明显减少。结论骨折愈台过程需要多因子参与、协调，VEGF有可能是作为骨折愈台过程中的一种重要因子在发挥作用     

膀胱癌血管生成和抗血管生成的研究进展

血管生成是肿瘤特殊生物学行为的重要过程之一。本文就成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子，肝细胞生长因子，胸苷磷酸化酶等若干种参与膀胱癌血管生成的促血管生长因子的最新研究进展作一综述，并探讨抗血管生成在膀胱癌治疗中的现状及应用前景。     

VEGF和FGF-2在血管生成中的协同作用研究进展

血管生成是指从已有的血管中分生出新的血管，多种因子促进了血管形成的复杂过程。血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和成纤维细胞生长因子2（Fibroblast growth factor-2，FGF-2）是最强有力的血管生成因子。在血管生成反应中VEGF和FGF-2的协同作用得到广泛研究，并且可作为促血管生长的药物模型。     

生长因子促进骨折愈合的研究进展

骨折愈合是极其复杂的生物学修复过程。多年以来，国内外学者借助组织学、组织化学、组织形态计量学、超微结构与生物力学等手段对骨折愈合进行了大量的实验观察。临床上广泛发展和应用了促进骨折愈合的多种方法，但骨折延迟愈合、不愈合问题仍未完全解决。近年来，由于基...     

骨折不连接过程中的血管生成

目的:研究骨折不连接及骨折愈合过程中的血管生成.方法:3个月龄SD大鼠48只,随机分为2组,每组24只.制造一侧股骨干骨折不稳定固定骨折不连接模型为实验组,设骨折愈合模型作为对照组.术后第1、2、3、8周取材.用HE染色及免疫组化方法研究骨折处血管生成;用RT-PCR方法检测骨痂处的VEGF-mRNA表达.结果:实验组,骨痂中血管生成在术后第1～3周受到明显抑制,在术后第8周时与对照组对比无明显差别;实验组VEGF-mRNA表达在骨折后第2周明显减少.结论:骨折后早期血管生成明显受阻,是不稳定固定骨折不连接的关键因素之一.     

肿瘤血管生成与抗血管生成研究进展

血管生成是肿瘤生物学特性之一，与肿瘤的发生，发展及预后密切相关。血管生成诱导因子与生成抑制因子的失衡是血管生成的主要原因，近年来关于血管生成调控因子的研究较多，本文就有关进展作一综述。