低氧诱导因子1α、2α在不同海拔健康世居藏族及移居汉族的水平及意义

目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α.在不同海拔藏、汉族的水平及意义.方法 研究对象为2010年6至8月3个海拔高度的健康体检者,分为平原汉族组(P组,海拔5 m),中度海拔藏、汉族组(M1和M2组;海拔2260 m)及高海拔藏、汉族组(H1组和H2组,海拔4380 m),每组20名.应用ELISA方法测定血清HIF-1α、HIF-2α的水平,分析其与动脉血氧分压(PaO2)、血红蛋白(Hb)的相关性.结果 H2组HIF-1α水平[(6.06±1.85)μg/L]高于P组[(4.56 ±0.85)μg/L]、M1组[(4.41±1.05) μg/L]和M2组[(4.59±1.03) μg/L](均P＜0.05);H1组HIF-1α水平[(5.27±0.98) μg/L]高于M1组(P＜0.05).H2组HIF-2α水平[(0.83 ±0.48) μg/L]高于P组[(0.33±0.11) μg/L]、M1组[(0.14 ±0.06) μg/L]和M2组[(0.24 ±0.11) μg/L](均P＜0.01);M1组HIF-2α水平低于P组和H2组(均P＜0.01);H1组HIF-2α水平[(0.18 ±0.16)μg/L]低于P组和H2组(均P＜0.05).汉族组HIF-1α、HIF-2α水平与PaO2呈负相关(r=-0.475、-0.551),与Hb呈正相关(r =0.433、0.463)(均P＜0.01);藏族组HIF-1α、HIF-2α与Pa02无线性相关(r=-0.270、-0.198),HIF-1α与Hb无线性相关(r=-0.141)(均P＞0.05),HIF-2α与Hb正相关(r=0.325,P＜0.05).结论 藏、汉族在不同低氧环境下,HIF-1 α、HIF-2α变化不同,HIF-2α在Hb的调节方面可能起着较HIF-1α更为重要的作用.     

高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HIF-1ɑ及VEGF表达的影响

目的探讨高糖及高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-lα,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法通过使用化学低氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞低氧环境,研究RPE细胞分别在5.56 mmol/L葡萄糖(对照组)5、.56 mmol/L葡萄糖 150μmol/L CoCl2(低氧组)、25 mmol/L葡萄糖(高糖组)以及25 mmol/L葡萄糖 150μmol/L CoCl2(联合组)的培养条件下,通过反转录PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达,Western blot分析检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果与对照组比较,高糖组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,而高糖组可检测出微量的HIF-1α蛋白,对照组未能检测出HIF-1α蛋白;且高糖组VEGF mRNA表达和蛋白合成均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,联合组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,但HIF-1α蛋白水平明显高于低氧组(P<0.05);同时VEGF mRNA表达和蛋白合成也均明显增加(均P<0.05)。结论高糖对体外培养的人RPE细胞HIF-1α的影响是促进蛋白的合成,且对HIF-1α蛋白有一定的稳定作用,在联合低氧条件下高糖促进合成的HIF-1α蛋白更加稳定,同时也促进VEGF的表达增加。     

脑小血管病血浆神经肽Y、同型半胱氨酸相关性研究

目的:探讨脑小血管病(CSVD)与神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法:选取182例脑小血管病患者作为观察组,选取30例健康志愿者作为对照组,测定两组血浆NPY、Hcy浓度,进行比较分析。结果:观察组NPY、Hcy浓度分别为(182.65±38.33)pg/ml、(19.24±5.98)μmol/L,高于对照组的(131.03±31.04)pg/ml、(12.67±4.93)μmol/L,组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:脑小血管病患者NPY、Hey水平明显高于对照组,表明NPY、Hey参与了脑小血管病的发病过程,临床检测和干预有一定意义。     

缺氧诱导因子1α调控人肺腺癌瘦素表达机制的初步研究

目的 探讨低氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对人肺腺癌瘦素基因的调控作用及其机制.方法 采用免疫组织化学方法检测42例肺腺癌患者手术切除癌组织中HIF-1α和瘦素的表达,以其中16例患者的癌旁组织为对照.人肺腺癌A549细胞株分别经不同时间低氧处理(低氧0、12、24、48 h组)和不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)HIF-1α抑制剂GL331+低氧处理,以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞HIF-1α和瘦素mRNA的表达,蛋白质印迹法检测HIF-1α和瘦素蛋白的表达.结果 肺腺癌和癌旁组织中HIF-1α表达阳性率分别为57.1%和18.8%(P<0.01),瘦素表达阳性率分别为69.0%和25.0%(P<0.01).低氧0、12、24、48 h组A549细胞中HIF-1α蛋白表达水平分别为0.314±0.030、0.552±0.027、0.743±0.015、0.799±0.010,瘦素mRNA分别为0.144±0.009、0.336±0.017、0.524±0.013、0.671±0.021,瘦素蛋白分别为0.398±0.016、0.633±0.036、0.796±0.008、0.942±0.088,各低氧组均明显高于低氧0 h组(均P<0.01);HIF-1αmRNA表达不随低氧时间的延长而变化(P>0.05).GL331抑制HIF-1α转录后再给予低氧处理,A549细胞中HIF-1α、瘦素mRNA及蛋白表达均随GL331浓度升高而逐渐受抑,不同浓度组均明显低于0 μmol/L组(P<0.01).结论 瘦素的表达水平随肺腺癌细胞低氧信号的加强而上调,并受HIF-1α的调控.     

低氧微环境下siRNA靶向沉默HIF 2α基因对前列腺癌PC 3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察体外低氧条件下缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在人前列腺癌细胞PC-3中的表达情况,并研究siRNA沉默HIF-2α基因对前列腺癌PC-3细胞生长及凋亡的影响.方法 在体外培养的PC-3细胞中加入化学诱导剂CoCl2建立低氧模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法检测CoCl2诱导HIF-2αmRNA和蛋白表达的时-效和量-效关系.合成HIF-2αsiRNA片段并转染前列腺癌PC-3细胞,采用RT-PCR及Western印迹法检测HIF-2αsiRNA对HIF-2α基因表达的影响,采用MTT法检测转染HIF-2αsiRNA后对PC-3细胞生长的抑制情况,采用流式细胞仪检测RNA干扰对PC-3细胞凋亡的影响.结果 (1)低氧可诱导PC-3细胞的HIF-2αmRNA表达,与常氧组比较,低氧12,24及48 h组的HIF-2αmRNA和蛋白表达量逐渐升高(P<0.05).100μmol/L的CoCl2作用48 h可作为最佳前列腺癌细胞PC-3低氧模型.(2)低氧+HIF-2αsiRNA干扰组的HIF-2αmRNA和蛋白表达水平明显低于低氧+阴性对照组和低氧组(P<0.05),而低氧+阴性对照组与低氧组的HIF-2αmRNA和蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05).低氧+HIF-2αsiRNA干扰组细胞增殖受抑制、细胞凋亡增加(P<0.05),而常氧组、低氧组、低氧+阴性对照组细胞增殖活力和凋亡差别均无统计学意义(P>0.05).     

绿茶提取物对人乳头瘤病毒16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究绿茶提取物(GTE)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对人乳头瘤病毒16(HPV-16)癌蛋白(E6和E7)诱导的人宫颈癌C-33A细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将宫颈癌细胞分为瞬时转染空质粒HA-pSG5(空质粒组)、HA-pSG5-HPV-16 E6质粒(16 E6组)、16 E7质粒(16 E7组)和模拟转染组,转染后18、24和48 h以蛋白质印迹法检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测VEGF蛋白的表达.转染后24 h,分别用不同浓度GTE或EGCG处理16 E6、16 E7组细胞不同时间,并设未用GTE或EGCG处理组(未干预组),同法检测各组细胞HIF-1α和VEGF蛋白的表达,实时PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA的表达.结果 转染后24 h,16 E6和16 E7组细胞HIF-1α蛋白表达明显增加;VEGF蛋白分别为(870±66)、(1487±51)pg/ml,均明显高于空质粒组[(366±65)pg/ml,均P<0.01].40μg/ml GTE或50μmol/L EGCG处理16 h即可明显抑制16E6、16E7组细胞HIF-1α蛋白表达;16E6组VEGF蛋白分别为(476±34)、(477±65)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.208±0.196、1.174±0.208,均明显低于未干预组[分别为(870±66)pg/ml、1.805±0.081,均P<0.01);16E7组VEGF蛋白分别为(649±55)、(514±37)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.442±0.136、1.399±0.064,均明显低于未干预组[分别为(1487±51)pg/ml、2.123±0.120,均P<0.01).80μg/ml GTE或100μmol/L EGCG对VEGF蛋白表达的抑制作用明显强于40μg/ml GTE或50 μmol/L EGCG(均P<0.01).结论 GTE和EGCG对HPV-16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞HIF-1α蛋白、VEGF蛋白及mRNA表达具有明显抑制作用,其中对VEGF蛋白表达的抑制作用呈明显的剂量依赖性.     

小剂量黛力新联合复方枸橼酸阿尔维林软胶囊对腹泻型肠易激综合征患者血浆神经肽Y和5-羟色胺的影响

目的探讨小剂量黛力新联合复方枸橼酸阿尔维林软胶囊治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)的临床疗效及其对血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的影响。方法选取100例D-IBS患者,随机分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组给予复方枸橼酸阿尔维林软胶囊治疗,观察组给予黛力新联合复方枸橼酸阿尔维林软胶囊治疗,连续治疗4周。比较两组症状评分、临床疗效、不良反应及血浆NPY和5-HT表达水平。结果观察组腹痛、腹胀、腹泻等症状评分分别为(1.9±0.6)分、(1.2±0.5)分、(1.0±0.7)分,对照组分别为(3.4±0.7)分、(2.8±0.9)分、(2.9±0.8)分,观察组各项症状评分均显著低于对照组(P<0.001)。观察组血浆NPY和5-HT表达分别为(87.4±9.2)pg/L、(53.5±13.6)pg/L,对照组分别为(73.2±8.1)pg/L、(75.4±12.5)pg/L,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。观察组和对照组临床治疗有效率分别为84.00%(42/50)、66.00%(33/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论黛力新联合复方枸橼酸阿尔维林软胶囊治疗D-IBS,可显著改善临床疗效,提高治疗有效率,调节机体NPY、5-HT表达是其可能作用机制。     

SNP rs10757278、IFNα21与冠心病关系的研究

目的研究9p21染色体SNP rs10757278、干扰素α21(IFNα21)和冠心病发生之间的关系。方法连续选取200例冠脉造影患者,分为两组,对照组100例:管壁光滑无动脉硬化斑块或血管狭窄50%;实验组100例:冠脉造影血管狭窄50%,检测入组患者IFNα21蛋白浓度和9p21基因rs10757278(G)。结果 rs10757278为AA时IFNα21浓度为(29.81±10.73)μg/L,rs10757278为AG时IFNα21浓度为(39.70±10.22)μg/L,rs10757278为GG时IFNα21浓度为(57.62±11.26)μg/L,组间差异有统计学意义(P0.05)。早发冠心病组IFNα21浓度为(56.17±11.21)μg/L,相同年龄非冠心患者群IFNα21浓度为(48.63±10.31)μg/L,两者之间差异有统计学意义(P0.05)。结论 IFNα21蛋白的表达和rs10757278(G)风险等位基因呈剂量依赖关系,IFNα21蛋白浓度和早发冠心病的发生率之间呈正相关性。     

氯化钴对甲状腺乳头状癌NPA细胞上皮间质转化的影响及其机制

目的研究氯化钴(CoCl2)诱导的低氧对甲状腺乳头状癌NPA细胞上皮间质转化的影响,初步探讨HIF-1α在其中的机制。方法 MTT检测CoCl2(50、100、150、200、250μmol/L)对细胞活力的影响,倒置显微镜观察低氧(150μmol/L的CoCl2分别作用0、12、24、48 h)对细胞形态的影响,Western blot检测低氧(150μmol/L的CoCl2分别作用0、3、6、12、24 h)对HIF-1α、E-cadherin和Vimentin表达的影响,Transwell法检测低氧(150μmol/L的CoCl2分别作用0、6 h)对细胞侵袭、转移的影响,用免疫荧光对HIF-1α蛋白进行亚细胞定位。结果低氧模拟剂CoCl2可抑制NPA细胞活力。随着CoCl2低氧处理时间的延长,NPA细胞逐渐获得间质细胞的形态特征,HIF-1α、Vimentin表达在0～6 h逐渐增加,随后开始下降,E-cadherin表达持续降低,低氧0 h与6 h相比各蛋白表达均具有统计学差异(P<0.01)。低氧组侵袭、转移细胞数目较对照组明显增加(P<0.01),同时低氧组细胞HIF-1α发生核转位。结论 CoCl2模拟化学性低氧可促进NPA细胞上皮间质转化及侵袭、转移,其分子机制可能涉及HIF-1α介导的信号通路对E-cadherin、Vimentin基因表达的调控。     

C-反应蛋白抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达低氧诱导因子-1α

目的 研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 利用COCl₂(浓度为100μmol/L)模拟缺氧环境,使其分别与4个试验组的CRP(浓度分别为5,10,50,100μg/ml)同时作用于脐静脉内皮细胞,以仅加CoCl₂(100μmol/L)组为对照;同时设空白对照组。刺激24h后提取蛋白。用Western-blotting半定量检测HIF-1α的蛋白表达量,数据用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 CRP在5μg/ml水平即减少HIF-1α表达(P<0.001),在100μg/ml水平达到最大作用,其作用效果呈剂量反应关系(P<0.001)。结论 CRP抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达HIF-1α。此结果证实CRP直接作用于血管,抑制缺氧组织血管新生。     

血浆神经肽Y水平与冠状动脉病变程度的关系

目的: 观察血浆神经肽Y(NPY)水平与冠状动脉病变程度的关系.方法: 选择符合WHO诊断标准的急性心肌梗塞(AMI)20例,心绞痛(AP)20例,应用放射免疫法动态观察40例冠状动脉造影主要分支狭窄程度＞50%的患者和20例冠状动脉造影正常者的血浆NPY含量变化,并作冠状动脉病变程度记分,观察NPY含量变化与冠状动脉记分的关系.结果: 正常对照组NPY水平为(145.1±44.1)ng/L,AMI组发病第1天NPY含量达峰值,为(230.10±35.24)ng/L,显著高于正常对照组(P＜0.05),发病第3天开始下降,第1周末趋于正常,为(173.58±44.54)ng/L.AP组于心绞痛发作期NPY含量为(234.26±43.26)ng/L,亦显著高于正常对照组(P＜0.05),经治疗2周症状缓解后复查血浆NPY含量下降至(135.17±36.75)ng/L,前后比较有显著差异(P＜0.05);NPY水平与冠状动脉狭窄程度记分呈显著正相关(P<0.01).结论: NPY水平在冠心病患者发病初期显著升高,其升高可能由于心肌缺血急性期交感神经兴奋性提高,释放活性增强所致.提示NPY参与了冠心病的发病及病理生理过程.     

老年高血压合并阵发性心房颤动患者血浆脑钠肽水平的变化

目的探讨老年高血压患者中血浆脑钠肽（BNP）水平与阵发性心房颤动（PAF）的关系。方法观察36例有PAF的老年高血压患者（A组）的血浆BNP水平、左房内径（LAD）和左室射血分数（LVEF）,与36例无PAF病史的高血压患者（B组）进行比较;在有PAF的老年高血压患者中,观察了19例患者在窦性心律时和房颤发作期的血浆BNP水平作对照,并以5例患者在房颤发作前、中、后的血浆BNP水平对照。结果有PAF病史者血浆BNP水平显著高于无PAF病史者[（69．99±55．18）μg／L比（32．21±22．80）μg/L,P〈0．01]、LVEF显著低于无PAF病史者[（61±8）％比（67±5）％,P〈0．05],两组左房内径无差异。19例PAF者房颤发作时的血浆BNP水平显著高于窦性心律时[（132．45±46．68）μg／L比（62．72±38．40）μg／L,P〈0．01],5例PAF者房颤发作时的血浆BNP水平显著高于房颤发作前及房颤中止后的BNP水平[（143．56±57．68）μg／L比（79．68±27．08）μg/L及（143．56±57．68）μg／L比（95．88±38．39）μg／L,P〈0．05]。结论PAF发作影响老年高血压患者的BNP释放。窦性心律时血浆BNP水平可能用于预测老年高血压患者PAF的发生。     

灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1表达的干预作用

目的研究灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达的影响。方法以人胚肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,Western blot法检测常氧、低氧、丝/苏氨酸激酶抑制剂星型孢菌素(straurosporine,SP)、灯盏细辛作用下MRC-5缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、Ⅰ型胶原前α1链(pro-col1α1)、p-smad2蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白的含量。结果体外培养的MRC-5,常氧环境下细胞内表达一定的pro-col1α1、p-smad2蛋白,几乎不表达HIF-1α,细胞外基质有较低水平的Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白表达;低氧环境下细胞内pro-col1α1、p-smad2蛋白、HIF-1α和细胞外基质Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1均较常氧组表达增加(P<0.05);SP(5nmol/L)预处理细胞30min与单纯低氧组比较,其胞内的p-smad2蛋白、pro-col1α1和基质中的Ⅰ型胶原、TIMP1降低(P<0.05),而基质中的MMP1表达增加(P<0.05);灯盏细辛组(12.5μg/mL、50μg/mL)与单纯低氧组比较其胞外的Ⅰ型胶原、MMP1、TIMP1蛋白和胞内的HIF-1α、pro-col1α1和p-smad2蛋白表达均有降低(P<0.05)。结论灯盏细辛可降低低氧环境下HIF-1α蛋白的表达,并部分通过p-smad2信号通路抑制Ⅰ型胶原、TIMP1蛋白生成。     

Necrostain-1对缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡的保护作用

目的 研究低氧诱导因子(HIF)-1α是否介导缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性细胞死亡,Necrostain-1( Nec-1)能否抑制其表达起到保护作用.方法 (1)原代皮质神经元培养14d,予caspase抑制剂z-VAD.fmk(z-VAD)预保护30 min,同时分别予Nec-1 0.1,1,5,10,25,50 μmol/L,缺糖缺氧(OGD)2h、再灌注12h,通过LDH测细胞死亡情况;(2)予z-VAD作用后30 min后,缺糖缺氧(OGD)2h再灌注0,2,6,12,24,48 h,Westernblot检测HIF-1α蛋白表达情况,RT-PCR测HIF-1αRNA表达;(3)予z-VAD和Nec-125 μmol/L作用30min,OGD2h、再灌注12h后检测HIF-1α蛋白及RNA表达情况.结果 (1)予Nec-1 5μmol/L(6.97±0.06)后与未加Nec-1组(14.23 ±0.08)比较LDH水平明显下降(P＜0.05),Nec-1 25 μmol/L(2.21 ±0.05)时LDH降至正常水平与正常组(1.03±0.03)比较,P＞0.05);(2)缺糖缺氧2h再灌注后HIF-1α蛋白表达增加,再灌注2h后(0.57±0.09)与正常组(0.24±0.01)相比差异有统计学意义(P＜0.05),再灌注12h(0.91 ±0.08)达高峰,HIF-1 αRNA表达无变化(P＞0.05);(3)与未予Nec-1组(0.83±0.03)相比,Nec-1组(0.32±0.04) HIF-1 α蛋白表达明显降低(P＜0.05),HIF-1αRNA表达无变化(P＞0.05).结论 HIF-1α介导了缺氧缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡,Nec-1能够抑制HIF-1α的表达起到保护作用.     

心电散点图在窦性心律合并房性并行心律及频发室早患者中的临床诊断效果观察

目的:探讨心电散点图在窦性心律合并房性并行心律及频发室早患者中的临床诊断效果及价值。方法:选取2014年1月-2016年5月医院诊治的窦性心律合并房性并行心律及频发室早患者45例,设为观察组,选取同期入院的窦性心律合并房性患者45例,设为对照组,采用心电散点图对其进行分析,对诊断结果进行比较,分析心电散点图特征。结果:对照组患者采用心电散点图诊断24h内心律失常占心搏的2%-20.4%;观察组患者采用采用心电散点图诊断时向量6指向成势片状散点集,表示NSVN序列,表示房室早连发。两组患者采用心电散点图诊断结果差异具有统计学意义(P0.05)。结论:窦性心律合并房性并行心律及频发室早患者采用心电散点图进行诊断效果理想,值得推广应用。     

血浆神经肽Y水平与原发性高血压靶器官损害的相关性

目的 探讨血浆神经肽Y(NPY)水平与原发性高血压(EH)患者靶器官损害的关系.方法 收集2014年1月至2015年6月期间,东莞市茶山镇社区卫生服务中心及东莞市茶山医院诊治的EH患者113例为EH组(35例1级、38例2级、30例3级),同期健康体检者30例为对照组,比较不同EH分级与对照组间、单纯EH与合并靶器官损害EH患者间的血浆NPY浓度.结果 EH组的NPY浓度平均为(215.21±34.71)ng/L,明显高于对照组的(92.76±21.45)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);其中,EH 1级、2级、3级患者的NPY分别为(148.32±34.21)ng/L、(207.91±41.25)ng/L、(289.14±46.78)ng/L,EH分级越高血浆NPY水平越高(P<0.05);EH眼底病变组、左室肥厚组、脑卒中组、肾损害组、多靶器官损害组的血浆NPY依次为(200.67±27.12)ng/L、(210.98±29.16)ng/L、(244.98±35.78)ng/L、(259.41±43.12)ng/L、(270.32±46.78)ng/L,均明显高于单纯EH组的(178.25±24.56)ng/L,且多器官器损害EH患者胆显高于单一靶器官损害者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EH患者存在血浆NPY水平升高,且NPY水平升高幅度与EH及其靶器官损害的发生及发展呈现显著相关性,NPY水平越高病情越严重.     

N-端脑钠素前体预测孤立性心房颤动复律后复发的临床研究

目的研究孤立性心房颤动(Af)患者转复窦性心律前后,血浆N-端脑钠素前体(Nt-proBNP)水平变化与预测复律后Af复发的临床价值。方法选取62例孤立性Af并药物或电复律成功的患者,随访4周,24h动态心电图(Holter-ECG)观察随访期心律,采用放射免疫法测定复律前基线水平及复律后2h和随访4周后血浆Nt-proBNP浓度。结果Nt-proBNP基线水平较正常值明显增高(868μg/L与334μg/L,P<0.05),复律后2h血浆Nt-proBNP浓度稍有下降。随访期39例患者维持窦性心律(SR组),23例患者Af复发(Af组),SR组4周后血浆Nt-proBNP浓度较基线水平明显下降[762μg/L,(623~1140)μg/L与321μg/L,(198~525)μg/L,P<0.05],Af组4周后血浆Nt-proBNP浓度较基线水平无明显变化[1250μg/L,(952~1547)μg/L与1122μg/L,(923~1540)μg/L,P>0.05],SR组Nt-proBNP基线水平显著低于Af组(P<0.05)。Nt-proBNP基线水平对预测复律后Af复发的ROC曲线,曲线下面积0.81,900μg/L是预测复律后Af复发的最佳截断点。结论Nt-proBNP基线水平预测孤立性Af复律后复发可能有一定的临床价值,高水平的Nt-proBNP患者复律后Af容易复发,窦性心律较难维持。     

苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子和低氧诱导因子1α表达的影响

目的研究不同浓度苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞株MRC-5的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法采用MRC-5常规体外培养传代,细胞培养至80%融合时,将细胞分组,分别在常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)及低氧(1%O2,94%N2,5%CO2)下采用不同浓度苦参碱(终浓度0～3.2mmol/L)干预24h。按培养条件不同分为8组:常氧组(N0组)、常氧+苦参碱0.2mmol/L组(N0.2组)、常氧+苦参碱0.4mmol/L组(N0.4组)、常氧+苦参碱0.8mmol/L组(N0.8组)、低氧组(H0组)、低氧+苦参碱0.2mmol/L组(H0.2组)、低氧+苦参碱0.4mmol/L组(H0.4组)和低氧+苦参碱0.8mmol/L组(H0.8组)。采用四氮甲基唑蓝比色法(MTT法)检测细胞活性,采用Westernblot法检测细胞CTGF、HIF-1α蛋白表达情况。结果低氧对各组细胞增殖有促进作用(P0.05);苦参碱对常氧及低氧下细胞增殖有抑制作用(P0.05),具有浓度依赖性。CTGF、HIF-1α在常氧下有低水平表达,低氧下表达明显增强(P0.01);苦参碱对常氧及低氧下CTGF、HIF-1α的表达均有抑制作用(P0.05)。结论苦参碱对常氧及低氧下培养的MRC-5细胞增殖有抑制作用,对细胞CTGF和HIF-1α表达有抑制作用,且具有一定浓度依赖性。     

舒心通胶囊对冠心病心律失常频发室性早搏的疗效观察

目的:观察舒心通胶囊对冠心病心律失常频发室性早搏的疗效。方法:将130例冠心病心律失常频发室早患者随机分为观察组(75例),对照组(55例)。对照组予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗的基础上加服舒心通胶囊(天水市中医院制剂室生产,批号:甘药制字Z10052079),用法:每次4粒,0.5克/粒,3次/日,口服,4周为1个疗程。并进行临床疗效观察及相关检查验证。结果:观察组总有效率92.5%,对照组总有效率78%。经统计学处理,二者有显著差异P0.05。观察组对冠心病心律失常频发室早患者治疗前后心动图的室早次数进行比较。结论:舒心通胶囊对冠心病心律失常频发室早患者室性早搏次数有显著影响,且无明显毒副作用。     

枯草杆菌二联活菌颗粒对厌食症患儿血清神经肽Y和肿瘤坏死因子-α水平影响及疗效

目的探讨枯草杆菌二联活菌颗粒对厌食症患儿血清神经肽Y(NPY)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平影响及疗效。方法选取2012年6月~2014年6月在浙江省嘉兴市妇幼保健院儿童厌食症患者86例,采用随机数字表将其分为观察组(43例)和对照组(43例)。两组患儿均予以纠正患儿不良饮食习惯、健胃消食药和葡萄糖酸锌等常规治疗。观察组患儿加用枯草杆菌二联活菌颗粒1.0 g/次,2次/d,温开水冲服。疗程为6周。对照组患儿除不使用枯草杆菌二联活菌颗粒外余治疗基本同观察组。观察并记录两组患儿治疗前和治疗6周后血清NPY和TNF-α水平的变化,并比较其治疗后的临床效果及药物不良反应。结果治疗6周后,两组患儿血清NPY和TNF-α水平[观察组:(45.53±7.82)pg/m L,(10.24±2.74)mmol/L;对照组:(37.39±7.53)pg/m L,(8.19±2.13)mmol/L]较治疗前[观察组:(32.17±5.18)pg/m L,(6.82±1.76)mmol/L;对照组:(32.79±4.23)pg/m L,(7.03±1.54)mmol/L]明显上升(t=2.89、3.12、2.31、2.45,P<0.05或P<0.01),且观察组上升程度较对照组更明显(t=2.19、2.24,P<0.05);同时观察组患儿临床总有效率(93.02%)较对照组(76.74%)更佳(χ2=4.44,P<0.05)。两组患儿治疗中无明显的药物不良反应发生。结论枯草杆菌二联活菌颗粒治疗儿童厌食症的效果较确切,且安全性较好,其作用机制可能与其升高血清NPY和TNF-α水平,提高患儿的食欲密切相关。