糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型。方法50只大鼠禁食18h后腹腔内注射四氧嘧啶200mg／kg制造糖尿病动物模型。应用阿朴吗啡100μg／kg后观察正常组、药物对照组和糖尿病组大鼠的阴茎勃起情况。结果四氧嘧啶致糖尿病大鼠的第一次成模率为76％（38／50），第二次成模率为100％（4／4）。阿朴吗啡引起正常组和药物对照组大鼠的阴茎勃起率为100％，而糖尿病大鼠仅为38.1％（16／42），二者比较有显著性差异（P〈0.05）。结论四氧嘧啶腹腔内注射能安全且有效地建立糖尿病模型；在糖尿病大鼠中应用阿朴吗啡可筛选出勃起功能障碍的动物模型。     

糖尿病大鼠氧自由基损伤和对超微结构影响致勃起功能障碍的研究

目的:观察糖尿病(Diabetes mellitus,DM)勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)大鼠的阴茎海绵体的氧自由基(Oxygen free radical,OFR),抗氧化水平的变化,并在电镜下观察其形态学变化,进一步探讨糖尿病勃起功能障碍(Diabetes mellitus induced erectile dysfunction,DMED)发病机制.方法:通过链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的DMED大鼠模型,成模后饲养12周,将动物麻醉后,取其阴茎海绵体进行氧自由基,抗氧化水平等的相关指标测定,并在电镜下观察其超微结构改变.结果:DMED组的氧自由基明显增多,抗氧化水平显著降低,电镜下观察到海绵体平滑肌及血管内皮粗糙、断裂,毛细血管见血栓形成,线粒体肿胀,扩张,成纤维细胞活化,神经纤维髓鞘变性且与对照组等有明显差异.结论:在糖尿病ED中,因氧自由基损伤,抗氧化水平降低,致海绵体组织超微结构改变:平滑肌内皮,血管内皮,神经纤维,线粒体损伤加重并且它们有明显相关性.是DMED的发病机制之一,提示使用氧自由基清除剂,可减轻海绵体组织超微结构改变并改善其阴茎的勃起功能,为DMED的治疗提供又一新的途径.     

糖尿病勃起功能障碍大鼠血清睾酮的变化及意义

目的:探讨睾酮在糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的意义。方法:3月龄Wistar雄性大鼠18只(SPF级),随机分为正常对照和糖尿病组,每组9只,采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,3月后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评价勃起功能,然后分别行ELISA法检测血清睾酮水平和阴茎海绵体组织中cGMP浓度的变化,Masson法检测阴茎海绵体平滑肌密度的变化。结果:糖尿病组大鼠海绵体内压为(58±11) mmHg,低于正常对照组(115±13) mmHg,差异有统计学意义(P<0. 05),同时糖尿病组大鼠的血清睾酮水平[(17. 45±2. 54) pmol/mL]较正常组[(338. 46±63. 80) pmol/mL]明显下降(P<0. 05);且我们还发现糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌密度和阴茎海绵体组织中cGMP浓度均明显下降,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:糖尿病大鼠血清睾酮水平明显下降,可能通过降低阴茎海绵体平滑肌的密度和大鼠阴茎海绵体组织中cGMP含量,从而在糖尿病ED的发生过程中发挥一定的作用。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的 探讨利用链脲佐菌素(STZ)建立理想糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型.方法 30只SD大鼠.随机分为5组,分别为对照组、注射STZ 40 mg/kg组、60 mg/kg组、80 mg/kg组、100 mg/kg组,每组6只,分别记录4 d、1周、2周、3周的空腹血糖、阿朴吗啡诱导阴茎的勃起次数及体质量.结果 4个时间点间的空腹血糖有显著性差异(P=0.001),不同STZ注射组别间的空腹血糖、勃起次数及体质量改变存在显著性差异(P<0.001,P=0.045及P<0.001).阿朴吗啡阴茎勃起实验的勃起次数及体质量的改变在4个时间点间不存在显著性差异(P=0.306和P=0.628).结论 最佳成糖尿病模型的STZ注射剂量应为60 mg/kg.筛选糖尿病性勃起功能障碍模型的阿朴吗啡勃起实验筛选时间应定在注射STZ后的2周左右.     

糖尿病性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探讨建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的方法。方法随机选取雄性SD大鼠70只，其中60只禁食8h后腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DM模型；应用阿朴吗啡100mg／kg观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果链脲佐菌素致糖尿病大鼠成模率为83．33％（50／60）；阿朴吗啡引起正常对照组和STZ组大鼠的阴茎勃起率为100％，糖尿病大鼠为20％（10／50），与正常对照组和STZ组比较有显著性差异（P〈0．05），成模率为80％。结论链脲佐菌素腹腔内注射能安全且有效地建立糖尿病模型；应用阿朴吗啡可从中有效筛选出勃起功能障碍动物模型。     

糖尿病大鼠血清睾丸酮水平的变化及其与勃起功能障碍的相关研究

目的:探讨糖尿病大鼠血清睾丸酮水平的变化及其在糖尿病性勃起功能障碍发病机制中的作用.方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗8、16周,通过勃起试验来评价其勃起功能,并用放免法测定血清睾丸酮水平.结果:与健康对照组相比,糖尿病组大鼠(DM组)血清睾丸酮水平明显降低,胰岛素治疗组糖尿病大鼠(DI组)的睾丸酮水平较DM组高.大鼠血清睾丸酮水平与HbA1c呈明显负相关(r=-0.816,P<0.01),而与阴茎勃起次数呈明显正相关(r=0.785,P<0.01).结论:糖尿病大鼠的血清睾丸酮水平降低,血清睾丸酮水平降低可能是糖尿病性勃起功能障碍发病机制的重要环节.     

勃起功能障碍糖尿病大鼠模型的建立

目的 建立勃起功能显著低于正常水平的糖尿病(DM)大鼠模型.方法 30只10周龄SD雄性大鼠随机分成对照组(n=12)和实验组(n=18).实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液60 mg/kg,对照组腹腔注射相应剂量的0.1 M pH4.5枸椽酸钠溶液.注射后3 d,于尾静脉采血测血糖,后每2 wk测血糖1次.STZ注射后10 wk,测定两组大鼠体重和基础阴茎内压(ICP)及神经刺激诱导ICP.结果 (1)一般情况STZ注射后第5 wk有1只大鼠死亡.2只大鼠于第8、10 wk血糖未达糖尿病标准,糖尿病表现不明显,判为STZ抵抗.18只大鼠中DM模型制作成功15只(定为DM组),成功率83.3%;(2)血糖、体重DM组STZ注射后各时间点的血糖水平均显著高于对照组(P＜0.001);STZ注射前DM组和对照组的体重无显著性差异(P＞0.05),而注射后10 wk DM组的体重显著低于对照组(P＜0.001),平均体重较对照组低31.9%;(3)两组大鼠间ICP比较STZ注射后10 wk,DM组的基础ICP和神经刺激诱导ICP分别为8.9±3.5和56.3±15.8 cmH2O,分别显著低于对照组的36.8±11.2和156.3±38.4 cmH2O(P＜0.001),DM组的基础ICP和神经刺激诱导ICP较对照组分别低75.8%和64.0%.结论 以STZ60 mg/kg腹腔注射建立DM大鼠模型操作方便、成功率高,而且所制作的DM大鼠模型阴茎的基础ICP和神经刺激诱导ICP均显著低于正常大鼠,能成为理想的DMED研究的动物模型.     

西洛他唑对糖尿病模型大鼠勃起功能的影响

目的:探讨西洛他唑对精尿病模型大鼠勃起功能的影响.方法:50只SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,成模8周后随机分为糖尿病对照组(DM组)和西洛他唑治疗组(CI组),同时喂养10只大鼠为正常对照组(C组).各组动物灌服西洛他唑[20mg/kg·d)]或者NS.灌胃处理8周后用阿朴吗啡(Apomorphine,APO)诱导法观察勃起功能,用电生理方法测定坐骨神经的运动神经传导速度(Motor merve conduction velocity,MNCV);并取阴茎海绵体组织用比色法检测一氧化氮合酶(Nitric oxide synthaes,NOS)水平,用TUNEL法观察阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡情况.结果:与DM组相比,CI组的勃起功能、MNCV、NOS水平明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.05).结论:西洛他唑对DM大鼠勃起功能的下降具有明显治疗作用.     

一氧化氮合酶在大鼠糖尿病性勃起功能障碍中的作用研究

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病性勃起功能障碍中的作用。方法:对正常对照组(n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)和链脲佐菌素组(STZ组,n=10)大鼠于造模9周后进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测阴茎组织中一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:DM组大鼠阴茎勃起率较正常对照组及STZ组明显降低(P<0.01),NOS活性亦显著降低(P<0.01),但正常对照组与STZ组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病可引起勃起性功能障碍,NOS活性的下降可能参与了DM时勃起性功能障碍的发生。     

糖尿病勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction，ED)通常指男子在性刺激下，持续的或反复不能达到或维持足够阴茎勃起以完成满意性交，是男性糖尿病(diabetic mellitus，DM)常见的并发症之一。糖尿病患者中ED的发生率高达30％-70％，比非DM患者高2～5倍，且随年龄和病程的增长发生率明显增加。本文就近年来糖尿病ED的研究进展作一综述。     

艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起功能及AGEs影响的研究

目的 研究艾灸对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)的作用及其对阴茎晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,再以阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选DM性ED大鼠模型,随机分为模型组、艾灸组,另设一正常对照组.艾灸组取肾俞穴、三阴交穴,以麦粒灸施治,观察艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起、血糖、阴茎晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.结果 艾灸对DM性ED大鼠血糖有一定的改善作用;能较明显改善其阴茎勃起功能;能改善阴茎中AGEs水平.结论 艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起功能有一定作用,这种作用与艾灸改善血糖及阴茎AGEs水平有一定相关性.     

糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化及胰岛素的治疗作用

目的:探讨糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响,胰岛素是否能提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素()制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗周,再通过观察各组大鼠注STZ8射阿朴吗啡()后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。APO结果:糖尿病组(组)大鼠阴茎勃起率、阴茎勃起次数较对照D组(组)明显降低(CP),用胰岛素治疗组(组)上述指标明显高于组(<0.01DMDIDP),较组低(<0.01CP),阴茎<0.01勃起功能与HbA1呈显著负相关。C结论:糖尿病严重损害阴茎勃起功能,胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。     

三七总皂苷的抗凋亡作用对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的：通过观察三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对糖尿病性（diabetes mellitus,DM）勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）大鼠的阴茎细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响,探讨PNS改善DMED大鼠勃起功能的可能性及其作用途径。方法：建立DMED大鼠模型,随机分成PNS50、PNS100、PNS150处理组和DMED组,前3组DMED大鼠每日腹腔注射PNS剂量分别为50、100、150 mg/kg,DMED组（未注射PNS）和正常对照组（正常大鼠）腹腔注射等剂量生理盐水。4周后,电刺激阴茎海绵体神经测定阴茎海绵体内压（intracavernosal pressure,ICP）与平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）比值;免疫组化测阴茎组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡率;电镜观察阴茎组织细胞凋亡情况。结果：实验结束时,PNS100、PNS150处理组与DMED组相比,体质量明显增高,血糖水平降低;ICP和ICP/MAP均有明显升高,Bcl-2升高而Bax的表达和细胞凋亡率下降（P<0.05）。电镜观察发现：PNS50处理组海绵体血管内皮细胞胞核肿胀,血管内皮细胞断裂。DMED组血管内皮粗糙断裂,平滑肌细胞凋亡,血栓形成。PNS100、PNS150处理组和正常对照组,未发现以上改变。结论：PNS通过上调Bcl-2/Bax的比值,减少阴茎组织血管内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡,保护细胞功能,提高DMED大鼠的勃起功能。     

5-羟色胺2A受体阻滞剂保护糖尿病大鼠阴茎勃起功能作用的研究

目的:探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体阻滞剂(盐酸沙格雷酯)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能的影响及其作用机制。方法:设立正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、盐酸沙格雷酯治疗组(SH组)、西地那非治疗组(WG组)。SH组大鼠给予盐酸沙格雷酯100mg/(kg.d)灌胃,连续给药12周,WG组大鼠在进行阿朴吗啡(APO)诱导阴茎勃起实验前3d给予西地那非20mg/(kg.d)。在第0、4、8、12周进行APO试验;检测各组血清NO、5-HT、ET-1含量,计算NO/ET-1比值;免疫组化法检测阴茎海绵体内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达水平;光镜、透射电镜下观察各组大鼠阴茎组织病变情况。结果:药物干预第4、8、12周时,与DM组比较,SH组大鼠阴茎勃起率、勃起次数均有明显的增加;与WG组相比,SH组早期勃起率及勃起次数均低于WG组,中期上述指标与WG组接近,后期勃起率、勃起次数均高于WG组,但无统计学差异。与DM组相比,SH组大鼠阴茎组织eNOS蛋白表达水平上调,血清5-HT浓度下降,NO浓度上升,NO/ET-1比值上升,阴茎海绵体病理损伤明显减轻。结论:5-HT2A受体阻滞对糖尿病大鼠勃起功能有保护作用。5-HT及5-HT2A受体在糖尿病性ED的发生中具有重要作用。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾小球内皮功能的影响

目的:观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球内皮功能的特点,探讨还原型谷胱甘肽对早期DN大鼠内皮功能的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,治疗组每天腹腔注射还原型谷胱甘肽。应用相关试剂盒检测尿白蛋白(UA)、肾小球组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、血管性假性血友病因子(vWF)和超氧化物歧化酶、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶。结果:与对照组比较,模型组早期DN大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均显著下降,vWF水平明显升高,UA显著增加(P<0.01),且UA增加的程度与vWF升高的水平呈正相关关系(P<0.05);肾小球组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均明显下降,MDA明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均明显上升,vWF水平显著降低,UA明显减少,肾小球组织中MDA显著下降(P<0.01)。结论:早期DN大鼠肾小球内皮功能紊乱,氧化应激水平明显升高,还原型谷胱甘肽可能通过降低早期DN大鼠肾小球内氧化应激水平从而改善肾小球内皮功能。     

糖尿病性大鼠阴茎白膜弹性纤维改变对勃起功能的影响

目的 了解糖尿病大鼠白膜中弹性纤维改变对勃起功能的影响.方法 利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、糖尿病性勃起功能障碍模型组、糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.利用维多利亚蓝-丽春红染色法对不同处理组的标本进行弹性纤维染色,利用彩色图文系统进行分析,以累积光密度(IOD)作为测量指标.结果 各处理组间I0D存在显著性差异(E=10.433,P＜0.001),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P＜0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组(P＜0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.685,P=0.415),不存在交互效应(F=0.905,P=0.452).结论 糖尿病可以导致白膜弹性纤维减少;白膜中的弹性纤维在勃起过程中起重要作用;白膜中弹性纤维的减少将导致勃起功能障碍.     

miR-145在糖尿病性勃起功能障碍大鼠发病机制中的作用

目的探讨miR-145基因在糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠发病过程中的作用。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,取阴茎海绵体组织,提取总RNA,qRT-PCR法检验miR-145在糖尿病性ED大鼠、糖尿病性勃起功能正常大鼠及正常大鼠阴茎海绵体组织中表达差异。结果 miR-145在糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织中的表达量下降。结论糖尿病可导致大鼠阴茎ED,miR-145基因表达下调可能与ED发生有关。