2006年本刊一些常用词汇可直接用缩写

2006年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写,即第一次出现时,可以不标注中文,它们是:血压(BP)心电图(ECG)胎牛血清(FBS)磷酸盐缓冲液(PBS)变异系数(CV)磁共振成像(MRI)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)血小板(PLT)核因子-κB(NF-κB)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)酶联免疫吸附测定(ELISA)重症监护病房(ICU)心脏监护病房(CCU)严重急性呼吸综合征(SARS)艾滋病(AIDS)动脉血氧分压(PaO2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)一氧化氮(NO)辅助性T淋巴细胞(Th)精制结核菌素试验(PPD)丙氨酸转氨酶(ALT)天冬氨酸转氨酶(AST…     

2006年本刊一些常用词汇可直接用缩写

2006年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写,即第一次出现时,可以不标注中文,它们是:血压(BP)心电图(ECG)胎牛血清(FBS)磷酸盐缓冲液(PBS)变异系数(CV)磁共振成像(MRI)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)血小板(PLT)核因子κB(NFκB)逆转录聚合酶链反应(RT PCR)酶联免疫吸附测定(ELISA)重症监护病房(ICU)心脏监护病房(CCU)严重急性呼吸综合征(SARS)艾滋病(AIDS)动脉血氧分压(PaO2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)一氧化氮(NO)辅助性T淋巴细胞(Th)精制结核菌素试验(PPD)丙氨酸转氨酶(ALT)天冬氨酸转氨酶(AST)人…     

读者·作者·编者

2006年本刊一些常用词汇可直接用缩写2006年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写,即第一次出现时,可以不标注中文,它们是:血压(BP)心电图(ECG)胎牛血清(FBS)磷酸盐缓冲液(PBS)变异系数(CV)磁共振成像(MRI)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)血小板(PLT)核因子-κB(NF-κB)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)酶联免疫吸附测定(ELISA)重症监护病房(ICU)心脏监护病房(CCU)严重急性呼吸综合征(SARS)艾滋病(AIDS)动脉血氧分压(PaO2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)一氧化氮(NO)辅助性T淋巴细胞(Th)精制结核菌素试验(PPD)丙…     

2007年本刊一些常用词汇可直接用缩写

血压(BP)磁共振成像(MRI)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)血小板(PLT)核因子-κB(NF-κB)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)酶联免疫吸附测定(ELISA)急性胰腺炎(AP)轻症急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP)急性坏死性胰腺炎(ANP)急性水肿性胰腺炎(AEP)内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)内镜超声(EUS)细针穿刺活检(FNA)动脉血氧分压(PaO_2)动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)一氧化氮(NO)丙氨酸转氨酶(ALT)天冬氨酸转氨酶(AST)干扰素(IFN)白细胞介素(IL)肿瘤坏死因子(TNF)     

读者·作者·编者

血压(BP)磁共振成像(MRI)血红蛋白(Hb)白细胞(WBC)血小板(PLT)核因子-κB(NF-κB)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)酶联免疫吸附测定(ELISA)急性胰腺炎(AP)轻症急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP)急性坏死性胰腺炎(ANP)急性水肿性胰腺炎(AEP)内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)内镜超声(EUS)细针穿刺活检(FNA)动脉血氧分压(PaO2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)一氧化氮(NO)丙氨酸转氨酶(ALT)天冬氨酸转氨酶(AST)干扰素(IFN)白细胞介素(IL)肿瘤坏死因子(TNF)研究生撰写的论文一般以导师为通信作者。由于研究生毕业常会离开原…     

一些常用词汇可直接用缩写

胎牛血清（FBS） 体质量指数（BMI） 天冬氨酸转氨酶（AST） 磷酸盐缓冲液（PBS） 总胆固醇（TC） 人类免疫缺陷病毒（HIV） 变异系数（CV） 甘油三酯（TG） 甲型肝炎病毒（HAV） 磁共振成像（MRI） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 乙型肝炎病毒（HBV） 血红蛋白（Hb） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 丙型肝炎病毒（HCV） 核因子-κB（NF-κB） 重症监护病房（ICU） 酶联免疫吸附测定（ELISA）     

大黄素对急性肝衰竭大鼠NF-κB信号通路的调控作用的影响

目的研究急性肝衰竭大鼠采用大黄素治疗后对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的调控作用.方法以D氨基半乳糖/脂多糖腹腔注射造模,治疗组和阳性对照组于造模前分别给予大黄素,联苯双酯,正常组以等量生理盐水腹腔注射,连续3 d造模16 h后,尾静脉取血处死.检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、NO、白介素(interleukin,IL)-1β含量及肝组织中Caspase 3、Caspase 8活性;HE染色检测肝脏病理学形态;Western blot检测iNOS、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、增殖细胞核抗原(proliferation cell nucleus antigen,PCNA)、NF-κB p65及IκBα蛋白的表达.结果正常组较模型组血清中ALT、AST含量明显升高(P0.01);大黄素治疗组可有效抑制ALT、AST含量的升高(P0.01).急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)模型组血清中ALT、AST、NO、IL-1β含量及肝组织中Caspase 3、Caspase 8活性显著上升;iNOS、COX-2、Bax表达量升高,Bcl-2、PCNA表达量下降;NF-κB p65、IκBα磷酸化显著,大黄素治疗组可抑制此变化.结论大黄素通过NF-κB信号通路,可降低ALF大鼠血清中肝功能酶和炎症因子含量,调节细胞凋亡相关蛋白表达,从而改善ALF大鼠症状.     

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。     

人IκBα突变体对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中NF-κB的影响

将SD大鼠原位肝移植模型分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(PcDNA3.0组)和D组(PcDNA3.0-IκBαM组)。应用Western-blot、RT-PCR测定肝组织中NF-κB的表达,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的变化。与B、C两组比较,D组术后2hNF-κBp65蛋白和NF-κB mRNA的表达均明显降低(P均<0.05);ALT表达水平显著降低(P<0.05)。认为IκBαM通过抑制NF-κB的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,有望应用于临床减轻肝脏移植缺血再灌注损伤。     

乳酸、ScvO2及Pv-aCO2对心脏重症患者院内死亡的预测价值

目的 探讨乳酸、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)及静-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)对心脏重症患者院内死亡的预测价值.方法 回顾性分析2018年1月至2019年7月于郑州市第七人民医院心脏重症监护病房住院的患者278例,平均年龄(66.9±14.2)岁,其中男性140例(50.4％),收集患者的临床基本资料.同...     

蛋白激酶C抑制剂在防治家兔脑血管痉挛中对核因子-κB的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-κB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用。方法中国白兔60只，体重1．5～2k，其中45只经枕大池2次(间隔72h)注入自体动脉血(1ml／kg)制成脑血管痉挛模型，再随机分为4组：(1)单纯2次注血组(15只)；(2)给药组(15只)，动物每次经枕大池注血前注射蛋白激酶抑制剂等渗盐水稀释液O．1m1，剂量为100μg／kg；(3)等渗盐水组(15只)，每次经枕大池注血前注射等量等渗盐水代替蛋白激酶抑制剂；(4)假穿刺组(15只)。于第4、7、10天将动物分批处死，取基底动脉进行形态学观察，应用免疫组化、蛋白印迹及电泳迁移率改变分析等方法检测核因子-κB、κB抑制蛋白活性表达变化，评价不同剂量蛋白激酶抑制剂对其影响程度。结果单纯2次注血组家兔较假穿刺组在4～10d基底动脉出现明显管腔狭窄、炎性浸润等改变，7d时最明显；核因子-κB的活性于4～10d也明显增高，与炎性变化一致；抑制蛋白κB表达下降，与核因子-κB呈负相关。给药组家兔与单纯注血组相比，基底动脉痉挛程度和炎性浸润明显减轻，抑制蛋白κB表达明显上升，核因子-κB活性下降，而等渗盐水组较单纯注血组则无明显差异。结论蛋白激酶抑制剂不仅能够显著减轻脑血管痉挛的程度，而且可减轻其管壁炎性浸润程度，其作用可能是通过抑制κB抑制蛋白的磷酸化作用减弱核因子-κB的表达来实现的。     

本刊可以直接用缩写的一些常用医学词汇

<正>本刊对大家比较熟悉的一些常用医学词汇将允许直接使用英文缩写,即文题除外,在文章中英文缩写词汇第一次出现时,可以不标注中文和(或)英文全称,具体词汇如下:抗生物素蛋白-生物素酶复合物法(ABC法)纽约心功能分级(NYHA)美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)三磷酸腺苷(ATP)动脉血氧分压(PaO2)牛血清白蛋白(BSA)磷酸盐缓冲液(PBS)心脏监护病房(CCU)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)细胞角蛋白(CK)聚合酶链反应(PCR)     

紫草素对刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤的作用及初步机制

目的探索紫草素对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的急性肝损伤的保护作用及其可能机制.方法通过尾静脉注射Con A建立急性肝损伤模型.小鼠随机分为正常组、肝损伤模型组、紫草素低剂量组(12.5 mg/kg)、紫草素中剂量组(25 mg/kg)、紫草素高剂量组(50 mg/kg),共计5个分组.检测不同分组之间的谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平;HE染色比较不同分组之间的病理改变;一氧化氮检测试剂盒检测不同分组之间的一氧化氮水平;Western blot测定一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、IκBα和IκBβ的表达.结果与正常组相比,模型组中血清中的ALT和AST水平显著升高(P0.05);模型组肝组织坏死明显,坏死率差异具有统计学意义;模型组肝组织中NO的合成增多(P0.05);模型组肝组织中iNOS和NF-κB表达增多,IκBα和IκBβ的表达减少.与模型组相比,紫草素(50 mg/kg)显著降低小鼠血清中的ALT和AST水平,并减少肝细胞坏死率;同时减少iNOS和NF-κB表达,IκBα和IκBβ的表达则增多.低剂量组(12.5 mg/kg)和中剂量组(25 mg/kg)与模型组比较无统计学差异.结论紫草素(50 mg/kg)可以显著改善Con A诱导的急性肝损伤,且可能是通过抑制NF-κB信号通路激活,进而减少NO合成来实现的.     

大鼠急性脑出血后对重要脏器的影响及外周血核因子-κB表达的研究

目的 观察大鼠急性脑出血后肝、肾、肺功能和形态改变及外周血淋巴细胞核因子-κB活性.方法 采用脑内注射凝固自体动脉血建立大鼠脑出血模型,于24 h 后测定外周血淋巴细胞核因子-κB(NF-κkB)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN) 和肌酐(Cr) 的水平及血氧饱和度(SaO2)水平,并取肝脏和肺组织固定、切片、HE 染色,光镜观察肝、肺组织的病理形态学改变.结果 大鼠脑出血24 h 后血清中的ALT、AST、BUN 和Cr 含量均有显著增加,NF- κB活性升高,SaO2下降,与假手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).光镜观察发现脑出血大鼠的肝脏及肺脏有炎性反应改变.结论 大鼠急性脑出血后其肝脏、肾脏、肺脏的功能和结构均受到一定损害,外周血淋巴细胞NF- κB表达升高.     

唐草片对大鼠肝纤维化及NF-κB P65/IκBα信号通路的影响

目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中低剂量组(2,1,0.5 g/kg)。造摸第5周后,秋水仙碱组大鼠和唐草片组大鼠以体重按照剂量灌胃相应的药物,正常组大鼠和模型组大鼠灌胃同等容积的纯净水,持续8周后处死,取血和肝脏,苏木精-伊红和马松染色观察肝脏组织病理学改变;免疫组化染色法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),Elisa法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测各组肝组织核转录因子(NF-κB P65)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显肝纤维化,肝板结构排列紊乱,肝组织α-SMA,AST、ALT...     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

高糖上调内皮细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的作用机制

目的探讨高糖上调内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用机制。方法高浓度葡萄糖(20mmol/L)处理分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以2′-7′-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)标记流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)。Western blot分析细胞内抑制性蛋白κB(IκB)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达和磷酸化水平。免疫荧光法检测NF-κB的活化。结果高糖处理HUVECs后,伴随ROS的显著升高,IκB蛋白明显下调,磷酸化的IκB和NF-κB均增多,使NF-κB移位至细胞核内,导致ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强。结论高糖通过刺激ROS的产生和NF-κB的活化上调内皮细胞ICAM-1和VCAM-1黏附因子的表达。     

活性维生素D3下调核因子κB炎症通路对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究

目的探讨活性维生素D3(Vit D_3)对T2DM大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法SD雄性大鼠分为正常对照(NC)组、T2DM组和活性Vit D_3干预组(Vit D_3组),Vit D_3组予骨化三醇灌胃,NC、T2DM组予花生油灌胃,8周后处死各组大鼠,测量血清血糖、TC、TG、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;HE染色观察肝脏组织的形态学改变;免疫组织化学法、荧光定量RT-PCR检测肝脏核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达水平。结果 Vit D_3组血清TG、ALT、AST水平低于T2DM组(P0.05)。Vit D_3组肝脏病理组织形态学,尤其是组织结构完整性优于T2DM组。Vit D_3组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、TGF-β1的蛋白和mRNA表达水平低于T2DM组(P0.05)。NF-κB的mRNA表达水平与MCP-1、ICAM-1、TGF-β1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.711、0.734、0.698,P0.01)。结论活性Vit D_3可能通过NF-κB介导的炎症途径对T2DM大鼠肝脏发挥保护作用。     

沙利度胺干预核因子-κB活化对肝细胞癌变的影响

我们以2-乙酰氨基芴(2-FAA)诱发鼠肝癌发生,同时给予沙利度胺干预,观察核因子-κB(NF-κB)表达的动态变化及其对肝细胞癌变的影响.     

异甘草酸镁对H22肝癌荷瘤小鼠核因子-κB p65、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨异甘草酸镁(MGIG)对肝癌小鼠模型肝癌前病变的作用。方法通过H22细胞皮下注射建立肝癌动物模型,在制模过程中给予MGIG 50 mg/kg和5-Fu 10 mg/kg进行干预,通过免疫组化法检测肝组织中的核因子(NF)-κB p65、血管内皮生长因子(TNF)-α和血管内皮生长因子(VEGF)表达,同时检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。结果 MGIG+5-Fu组的NF-κB p65、TNF-α和VEGF表达和血清ALT、AST水平均小于5-Fu组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05%)。结论 MGIG对小鼠肝癌病变有一定的抑制作用,这种作用可能与抑制肿瘤细胞炎症因子有关。