大鼠急性颅脑损伤后脑微循环的变化

目的 研究鼠急性颅脑损伤后脑微循环的改变,以找出影响颅脑损伤与恢复变化的规律。方法 大鼠１００只随机分为５组,采用自由落体致大鼠脑损伤,伤后０．５,３．２４和１６８ｈ取材,研究脑微血管形态学变化,并用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化。结果 大鼠实验性脑损伤后０．５～２４ｈ大脑皮层微血管减少,并有“微无血管区”,微血管内可见微血栓形成;血脑屏障（ＢＢＢ）通透性增加,出现脑水肿,颅脑损伤     

纳洛酮对内毒素血症脑组织保护及微循环影响的实验研究

有研究表明，纳洛酮对内毒素引起的脑组织损害、微循环障碍、心肌缺血、呼吸功能障碍、肠黏膜病变和代谢异常等有保护作用，其机制可能和内啡肽及炎症介质有关。但尚未见纳洛酮对炎症介质和微循环影响的详细报道。本实验观察大鼠的血液炎性介质、脑组织病理和肠系膜微循环变化，及纳洛酮对内毒素血症病理变化的影响，以探讨纳洛酮在内毒素血症中发挥的保护作用。     

CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑微循环改变中的临床应用研究

目的用CT灌注成像(CTperfusion,CTP)来探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑微循环的改变及其与临床表现、脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系。方法收集85例SAH患者和35例正常人作为前瞻性研究对象。对每例研究对象进行CTP检查,并记录其CTP相关参数-脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)及平均通过时间(meantransittime,MTT)。将研究对象分为正常组和SAH组,CVS组和非CVS(non-cerebral vasospasm,nCVS)组,症状型CVS组(symptomatic cerebral vasospasm group,sCVS)和无症状型CVS(asymptomatic cerebral vasospasm group,asCVS)组,Hunt-HessⅠ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅴ级组,比较各组之间CTP参数的差异。结果SAH组的CBF值低于正常组,MTT值较正常组延长(P<0.05)。CVS组、sCVS组和Hunt-Hes...     

急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响

目的：研究急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。方法：运用活体显微镜结合计算机图像分析系统观察分析急性缺氧大鼠肠系膜微循环中白细胞的流变行为。结果：常氧状态下肠系膜微静脉中有少量白细胞粘附，部分白细胞沿管壁滚动，滚动速度较快，白细胞与内皮细胞接触时间（TLECT）短，急性缺氧后白细胞粘附数显著增加，白细胞沿壁滚动大量增多，滚动速度明显减慢，TLECT显著延长（P＜0．05）。结论：急性缺氧严重影响微循环中白细胞的流变学行为，TLECT显著延长，反映了白细胞与内皮细胞相互作用程度加重，这可能是急性缺氧引起内皮损伤的重要机制。     

大鼠大脑皮层神经元缺氧后细胞凋亡情况的动态观察

目的 观察大鼠大脑皮层神经元缺氧后细胞凋亡动态变化.方法 制备大鼠大脑皮层神经元体外原代培养模型,免疫细胞化学鉴定大鼠大脑皮层神经元,透射电镜下观察不同时间点各实验组神经元超微结构的变化,TUNEL法观察不同时间点各实验组神经元凋亡情况.结果 正常对照组神经元透射电镜下形态及染色质正常、内质网、线粒体等结构正常,缺氧组神经元水肿,细胞器破坏或消失;TUNEL法检测神经元凋亡:缺氧后各组神经元凋亡明显增加,与相应正常对照组相比有显著差异(P＜0.01),缺氧48 h神经元凋亡达高峰(IOD为0.187 ±0.007),与缺氧12、24h及72 h相比有显著差异(P＜0.01).结论 细胞凋亡在缺血、缺氧性脑损伤中呈动态变化,是神经元死亡的重要形式.恰当时间窗内对神经元凋亡进行干预将是缺血、缺氧性脑病的有效治疗措施.     

急性重复低氧小鼠脑皮质神经元的超微结构研究

①目的 观察小鼠在急性重复低氧过程中脑皮质神经元的超微结构变化。②方法 应用急性重复低氧的小鼠模型,对脑皮 层神经元进行超微结构的研究。③结果 低氧组小鼠皮层神经元的线粒体肿胀、内质网破坏明显,低氧预适应组小鼠皮层神经元的线 粒体、内质网完整。④结论 经低氧预处理的小鼠皮层神经元线粒体、内质网等超微结构与正常对照组相比无明显影响。     

Regional changes in cerebral blood flow during acute endotoxemia

Summary Endotoxin has been shown to deteriorate autoregulation of Wood flow in liver, kidney and splanchnic organs. Despite frequently observed early changes in mental status in septic patients, regional cerebral blood flow (rCBF) has not been studied during the initial phase of endotoxemia. In 10 barnraised pigs, hyperdynamic endotoxemia was induced by continuous i.v. infusion of S. abortus equi endotoxin (total dose 13 μg/kg). A fall in pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) was prevented by controlled infusion of Dextran 60. Arterial PCO₂ was maintained at 40 mmHg by adapting the tidal volume of the respirator. Central hemodynamics, ventilatory parameters and rCBF (quantified by means of radioactively labeled microspheres ?15 μm) were measured before and 30, 90 and 150 min after endotoxemia. Furthermore, the concentration of endotoxin in the plasma was quantified using chromogenic substrate (Limulus A moebocyte Lysate Test). Despite a significant drop in mean aortic pressure from 128 to 78 mmHg within 90 min of endotoxemia, the blood flow in cerebral cortex, medulla, nucleus caudatus, brain stem lamina quadrigemina and cerebellum remained within the control range. rCBF was independent of the actual concentration of endotoxin in the plasma. In contrast, deterioration of microcirculatory perfusion was observed in myocardium and kidney. We are led to conclude that the autoregulation of rCBF is maintained during the initial phase of endotoxemia. The results of the present study suggest that brain vessels respond differently to endotoxin or endotoxin-released mediators from visceral vessels.     

急性脑梗死与心电图变化的相关性

目的探讨急性脑梗死与其心电图改变的互相关系。方法通过对168例急性脑梗死患者采用12导联心电图床边检查,观察及其分析。结果急性脑梗死患者出现心电图异常率高,主要表现ST-T改变及各种心律失常。心电图异常与病情轻重及预后密切相关。结论心电图变化是急性脑梗死患者病情判断、指导治疗和估计预后的重要标志。     

高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变.方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变.结果 与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变.SHR所有改变较WKY显著(P＜0.01).高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活.结论 高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生.     

香烟烟雾提取物诱导呼吸道上皮细胞间质性转化的实验研究

目的 探讨香烟烟雾提取物(CSE)在呼吸道上皮细胞间质性转化(EMT)中的作用,为进一步研究香烟烟雾提取物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重构发生机制提供新的线索.方法 用不同浓度(0％、0.5％、1.0％、2.5％、5.0％,其中浓度0作为对照组)的CSE刺激呼吸道上皮细胞BEAS-2B 72 h,逆转录PCR检测E钙粘蛋白(E-cad)、N钙粘蛋白(N-cad) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TGF-β1浓度;用2.5％CSE刺激BEAS-2B细胞不同时长(0、12、24、48h,其中时间0h作为对照),倒置显微镜下观察细胞形态变化,逆转录PCR检测E-cad、N-cad、补体C3 mRNA表达情况,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1、过敏毒素C3a浓度.结果 在不同浓度的CSE刺激BEAS-2B细胞72 h后,CSE各浓度刺激组较对照组E-cad mRNA表达下调,N-cad mRNA表达增加,且呈浓度依赖性(P＜0.05);ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1水平,CSE各浓度刺激组较对照组增加(P＜0.05);2.5％CSE在不同时间点作用BEAS-2B细胞,刺激组细胞呈梭形改变,CSE各时间段刺激组较对照组E-cad mRNA表达减少,补体C3、N-cad mRNA袁这增加,且呈时间依赖性(P＜0.05),CSE各时间段刺激组细胞培养上清波中TGF-β1、C3a水平较对照组增加(P＜0.05).结论 CSE可诱导正常的呼吸道上皮细胞BEAS-2B发生EMT,补体C3激活可能参与此过程.     

肺炎衣原体感染对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的探讨肺炎农原体（CPn）感染的急性脑梗死患者脑血流动力学变化情况。方法对有CPn慢性感染的121例急性脑梗死患者作为观察1组和有CPn急性感染的25例急性脑梗死患者作为观察2组进行经颅多谱勒超声检查，并与同期非CPn感染的39例急性脑梗死患者（对照组）进行对比分析。结果观察1组中颅内血流动力学异常的血管有3支和3支以上的患者明显少于观察2组和对照组（均P〈0．01），供应梗死病灶的主要血管的平均峰流速度低于对照组（P〈0．05），而阻力指数和脉动指数均高于观察2组和对照组（均P〈0．05），尤其大脑中动脉和基底动脉。结论CPn慢性感染的急性脑梗死患者脑血管病变虽不如非CPn感染的急性脑梗死患者广泛，但其梗死，区供血血管不仪血流慢，且阻力高和弹性差。     

急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin含量的变化

目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定100例急性脑梗死患者发病第1、3、5、10天和30例健康对照人群的血清sICAM-1、sE-selectin浓度.结果 急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin浓度于发病第1天即升高[(320.83±55.34) ng/ml,(15.40±5.04) μg/ml];第3天达到高峰[(457.59±72.67) ng/ml,(22.85±5.99)μg/ml];第5天开始下降[(401.25±71.48)ng/ml,(15.25±3.54)μg/ml];第10天显著下降[(279.36±65.69) ng/ml,(12.62±3.57) μg/ml],各时间点浓度均高于对照组[(205.45±42.46)ng/ml,(10.15±3.76) μg/ml](P＜0.01).合并糖尿病、高脂血症及高血压病的急性脑梗死患者分别较不合并上述危险因素者血清sICAM-1、sE-selectin水平明显增高,差异有显著性(P＜0.01).结论 急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin升高,随病程动态变化,且浓度与有无合并糖尿病、高脂血症及高血压病密切相关.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤所致脑微循环变化的相关性研究

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑微循环的变化及SAH后一氧化氮(NO)的表达对早期脑损伤(EBI)及脑微循环的影响。方法:80只新西兰大白兔分为手术组和假手术组,2组再分为术后1、6、24、72 h 4个亚组,各10只。手术组采用枕大池注血法制备兔SAH模型,假手术组采用相同方法注射0.9%氯化钠溶液制备模型。然后行全脑CT灌注成像,比较各组血流量(CBF)、血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、NO含量,并分析NO与CBV、CBF、MTT、TTP相关性。结果:手术组CBV与CBF在术后1、6、24、72 h均明显低于假手术组(P<0.01),MTT高于假手术组(P<0.05～P<0.01);手术组TTP在术后24 h和72 h均高于假手术组间(P<0.01和P<0.05)。假手术组在术后1、6、24、72 h NO含量无明显变化(P>0.05),手术组兔在术后24 h和72 h NO含量有所回升(P<0.01);术后1、6、24、72 h手术组NO含量均明显低于相应假手术组(P<0.01)。直线相关分析...     

急性脑出血的心电图改变163例分析

目的 探讨急性脑出血患者心电图的异常及其临床意义.方法 回顾分析163例急性脑出血患者的心电图异常与其病情及预后关系.结果 163例脑出血患者中心电图检查异常者129例,占79.1%,且与年龄、出血部位、出血量相关.心电图异常组的并发症的发生率,病死率较心电图正常组明显增高.结论 急性脑出血时的心电图变化,对判断病情及评估预后有重要临床价值,应加强监测.     

急性脑出血的心电图改变163例分析

目的探讨急性脑出血患者心电图的异常及其临床意义。方法回顾分析163例急性脑出血患者的心电图异常与其病情及预后关系。结果163例脑出血患者中心电图检查异常者129例,占79．1％,且与年龄、出血部位、出血量相关。心电图异常组的并发症的发生率,病死率较心电图正常组明显增高。结论急性脑出血时的心电图变化,对判断病情及评估预后有重要临床价值,应加强监测。     

兔脑血管痉挛模型急性期病理改变的观察

目的 研究脑血管痉挛(CVS)急性期脑损伤的发生机制及病理改变.方法 对新西兰大白兔采用血管内穿刺法制作CVS模型,于蛛网膜下腔出血(SAH)后3h、12h、1d、2d、3d、7d、14d观察兔后交通动脉、基底动脉直径和管壁厚度以及血管壁超微结构改变,并与正常组和假手术组比较.结果 CVS兔子模型制作成功率为51.47%.SAH组兔子后交通动脉及基底动脉直径在SAH 后12h分别缩小了43.60%和52.04%.破裂血管周围脑组织坏死,血管壁细胞凋亡.结论 CVS模型兔急性期出现脑损伤和血管收缩改变,血管收缩在SAH后12h最明显,故早期干预治疗可能更有效.     

脑出血急性期心电图改变与预后关系

目的探讨心电图改变对急性脑出血(ICH)患者预后的影响。方法按照纳入标准收集泸州医学院附属医院神经内科2007年6月至2011年6月收治入院的急性ICH患者218例,入院后2d内常规进行12导联心电图检查,分析其心电图变化特点及与预后的关系。结果急性ICH患者心电异常发生率为76.6%,病死率高达47.3%,ST段弓背向上抬高(50.6%)、长Q-T间期(29.1%)、房性期前收缩(27.8%)为死亡患者中多见的心电异常类型。结论急性ICH并发心电异常发生率高,近期病死率高,心电异常是影响ICH患者预后的重要因素之一。     

PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化

目的探讨PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化。方法对2011年2月~2013年4月来我院进行治疗的60例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据梗死体积将脑梗死组患者分为L(n=18)、M(n=23)、S(n=19)三个亚组,根据病因将脑梗死组患者分为大动脉粥样硬化组A(n=26)、小血管病变组B(n=18)、心源性组C(n=16)三个亚组;对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研究对象。比较梗死组患者发病后1、3、7、14 d及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度。结果脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死发病后3d的PD-ECGF浓度高于其他的时间,发病后7d的VEGF浓度高于其他时间(P<0.05)。发病后3、7、14d,L组PD-ECGF浓度与S组比较明显增高,B组则明显低于A组、C组(P<0.05)。发病后7、14d,L组VEGF浓度明显高于S组,A组明显高于B组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常人比较明显增高,不同的梗死灶体积及不同病因类型升高的程度不同,与VEGF浓度达峰时间比较,PD-ECGF达峰时间更为提前。     

Cigarette smoke induced oxidative insult in local population of Pokhara.

Objectives: To assess the effect of cigarette smoking on lipid peroxidation induced oxidative stress, antioxidants, uric acid and blood sugar in normal subjects. Methods: The study included 61 normal subjects with regular smoking habit and 57 never-smokers normal subjects matched in respect to socio-economic status, age and BMI. Information regarding smoking habit and other personal details were collected by oral questionnaire. Total antioxidant activity (TAA), reduced glutathione (GSH), alpha-tocopherol (alpha-T), ascorbic acid (AA), uric acid (UA), plasma and urinary thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), fasting blood sugar (FBS) and urinary creatinine (Cr) were estimated by standard procedures in both the groups. Ferric Reducing Antioxidant Power (FRAP) procedure is used to estimate TAA which measures total dietary antioxidants. Statistical analysis was done with SPSS version 10. Results: The mean pack years smoked by smokers was 14.4 +/- 15.8. The plasma TBARS level in smokers and never-smokers was 2.6 +/- 0.8 and 2.5 +/- 0.6 micromol/L respectively. The respective figure for urinary TBARS level was 4.6 +/- 2.7 and 3.7 +/- 1.4 micromol/gmCr. Smokers did not show any significant difference from never-smokers with respect to GSH, alpha-T, AA, plasma TBARS and FBS. However, the smokers had significantly lower levels of TAA (p<0.05) and raised level of urinary TBARS (p<0.05) and uric acid (p<0.01) as compared to never-smokers. Conclusion: Our study suggests that smoking induces mild lipid peroxidation but the body is able to compensate for it by removing its adducts. Importantly it also indicates enhanced oxidation of purines which are essential components of both DNA and RNA. Dietary antioxidants are consumed to scavenge free radicals (FR) and other reactive species (RS) in smoke. Female smokers are more prone to oxidative insult than male smokers. In summary RS present in smoke induce mild lipid peroxidation but are not the major contributors of redox imbalance in smoke induced toxicity in the selected subjects. Key words: Tobacco, Smoking, Free radicals, Oxidative stress, Antioxidants.