胺碘酮与西地兰治疗阵发性室上性心动过速的疗效比较

目的观察比较胺碘酮与西地兰治疗阵发性室上性心动过速的疗效。方法将选择的63例室上性心律失常患者随机分为二组,胺碘酮组32例和西地兰组31例,对比两种药物的有效转复率,转复时间及不良反应。结果胺碘酮转复率高于西地兰（P〈0.05）转复时间胺碘酮比西地兰长。两组均无明显不良反应。     

胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速的临床分析

目的探讨胺碘酮对于心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者的治疗效果,评价其临床价值。方法选取2009年10月～2011年12月在笔者所在医院治疗的64例心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者,随机分为两组,其中对照组32例患者给予西地兰静脉注射进行治疗,观察组32例患者给予胺碘酮静脉注射进行治疗,观察两组患者的治疗有效率及不良反应。结果观察组的治疗有效率为87.5%(28/32),高于对照组的治疗有效率为62.5%(20/32),两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者给药后均没有出现明显的不良反应。结论对于心力衰竭并快速型室上性心动过速患者应用胺碘酮进行治疗,其治疗效果较好,安全性较高,具有很好的临床的应用价值。     

胺碘酮在阵发性室上性心动过速治疗中的应用

目的 对胺碘酮在阵发性室上性心动过速(PSVT)治疗中的应用效果分析。方法 60例阵发性室上性心动过速患者,随机分为对照组和观察组,各30例,对照组患者实施西地兰治疗,观察组患者实施胺碘酮治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果 经治疗后,观察组患者的转复时间(8.92±1.84)min少于对照组(16.92±5.84)min;不良反应率10.0%低于对照组26.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胺碘酮在阵发性室上性心动过速患者临床治疗应用中,不良反应发生率低,提高临床治疗效果,值得推广应用。     

胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速的临床疗效观察

目的观察分析胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速的临床效果。方法 62例心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者,按治疗方法的不同分为对照组和观察组,各31例。对照组采取西地兰治疗,观察组采取胺碘酮治疗,对两组患者的临床效果进行统计对比,并对其毒副作用进行评价。结果观察组总有效率为93.55%,高于对照组的74.19%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者用药前心率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组用药后15、60、120 min的心率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为6.45%,低于对照组的25.81%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心力衰竭合并快速型室上性心动过速采取胺碘酮治疗的临床效果显著,且安全性好,值得在临床中推广应用。     

胺碘酮治疗54例心力衰竭合并快速型室上性心动过速的临床疗效观察

目的：探讨胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者的临床治疗效果。方法选取到本院治疗的54例心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者临床进行回顾性分析。随机将患者分为研究组和对照组,研究组采用胺碘酮进行治疗,与采用西地兰治疗的对照组治疗效果进行对比。结果研究组有效率92.59%明显高于对照组66.67%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速疗效显著。     

胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速疗效分析

目的 探讨应用胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速的临床疗效。方法 按就诊顺序编号将2012年2月—2013年12月收治的66例心力衰竭合并快速型室上性心动过速患者分为对照组和观察组,每组33例。两组患者均给予常规治疗,在此基础上对照组静脉注射西地兰治疗,观察组则给予胺碘酮治疗,比较两组患者的治疗效果、用药前后的心率变化及不良反应发生情况。结果 对照组的治疗总有效率为75.76%(25/33),观察组为93.94%(31/33),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);与用药前相比,用药后两组患者的心率均明显降低,观察组用药后15min、60min和120min的心率均低于对照组,其中用药后120min的的心率组间比较有统计学意义(P<0.05);对照组的不良反应发生率为21.21%,观察组为6.06%(2/33),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规治疗基础上应用胺碘酮治疗心力衰竭合并快速型室上性心动过速可取得良好疗效,不良反应也较少。     

胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的效果比较

目的比较胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效。方法将88例阵发性室上性心动过速患者随机分为两组,A组44例患者给予胺碘酮治疗,B组44例患者给予普罗帕酮治疗。结果两组复律成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组复律时间长于B组,复律时间分布较B组差,不良反应发生率低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮和普罗帕酮对阵发性室上性心动过速的治疗各有利弊,普罗帕酮见效快、患者耐受差,适用于无严重器质性心脏病及心功能正常者;而胺碘酮见效较慢、不良反应少、适应证广,适用于器质性心脏病及心功能不全患者。     

胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的效果观察

目的 观察胺碘酮和普罗帕嗣治疗阵发性室上性心动过速的临床效果,并对其安全性作出评价.方法 选取2011年1月至2015年6月我院收治的70例阵发性室上性心动过速患者为研究对象.将70例患者按照随机数原则分为胺碘酮组和普罗帕酮组各35例.两组在常规吸氧、支持治疗基础上,分别给予胺碘酮和普罗帕酮静脉推注.结果 两组的复律率相比来见显著性差异(P＞0.05);胺碘酮组的平均复律时间显著长于普罗帕酮组(P＜0.05).两组治疗有效率分别为94.3％与91.4％,组间比较未见显著性差异(P＞0.05).胺碘酮组共发生3例不良反应,发生率为8.6％,普罗帕酮组出现10例不良反应,发生率为28.6％,普罗帕酮组显著高于胺碘酮组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮和普罗帕酮在治疗阵发性室上性心动过速时复律率与临床有效率并无显著差异,但普罗帕酮起效更快,同时不良反应多,因此适于耐受性较强的无严重器质性心脏病的患者,胺碘酮起效慢,但同时不良反应少,可作为心功能较差患者的首选.     

胺碘酮与普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效比较

目的 比较胺碘酮与普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的临床疗效及不良反应.方法 97例阵发性室上性心动过速患者按入院先后顺序分为胺碘酮组和普罗帕酮组.比较两组用药后的心率、血压、转复率以及不良反应发生率.结果 普罗帕酮组用药后心率为(82.6±5.4)次/min,胺碘酮组为(83.9±6.8)次/min,两组用药前后心率变化差异均有统计学意义(t=0.743、0.185,P=0.011、0.017);普罗帕酮组用药后转复时间为(12.7±6.9)min,胺碘酮组为(27.9±10.7)min,两组转复时间差异有统计学意义(t=8.897,P=0.000);普罗帕酮组转复有效率为88.5％,胺碘酮组转复有效率为80.0％,两组差异无统计学意义(x2=2.115,P=0.107);普罗帕酮组用药后不良反应发生率为21.2％,胺碘酮组不良反应发生率为17.8％,差异无统计学意义(x2 =1.158,P=0.231).结论 胺碘酮与普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速疗效相当,且安全性好.但普罗帕酮起效更快,转复时间短于胺碘酮.     

普罗帕酮和胺碘酮急诊转复阵发性室上性心动过速的疗效比较

目的：浅析普罗帕酮和胺碘酮急诊转复阵发性室上性心动过速的临床疗效。方法选取2011年12月-2013年11月期间本院急诊科收治的阵发性室上性心动过速患者326例,随机分为观察组（168例）和对照组（158例）,对照组给予普罗帕酮治疗,观察组给予胺碘酮治疗,比较两组患者的预后情况。结果两组患者临床有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组复律时间明显长于对照组（P〈0.05）,两组患者复律时间分布差异具有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者并发症率明显低于对照组（P〈0.05）。结论普罗帕酮和胺碘酮均能有效治疗阵发性室上性心动过速,普罗帕酮起效快但并发症率较高,胺碘酮起效慢但并发症率较低。     

应用PASS系统分析我院2010年住院医嘱

目的:了解我院2010年住院患者的合理用药情况,探讨如何利用合理用药监测系统( PASS)提高合理用药水平.方法:利用PASS对我院2010年15 966例住院患者的1 184 997条用药医嘱进行监测,以黑色警示医嘱为依据,收集不合理用药信息,并对监测结果进行统计、分析.结果:不合理用药医嘱50 261条,发生率为4.24％.绝对禁止黑色医嘱5441条,主要为药物相互作用(66.54％)、注射液体外配伍(17.86％)、用法用量(15.46％)、儿童警告(1.14％).结论:应用PASS系统能有效监测医嘱中的不合理用药情况,有利于提高临床合理用药水平,但PASS系统尚存在局限性,有待进一步完善.     

2009年某院住院患者抗真菌药用药调查

目的:分析讨论某院抗真菌药使用的合理性,为临床安全有效地使用抗真菌药提供参考。方法:回顾性统计分析某院2009年住院患者抗真菌药用药信息。结果:2009年某院住院患者抗真菌药DDDs排名前3名分别为:氟康唑、制霉菌素和伊曲康唑;使用金额排名前3名分别为:氟康唑、米卡芬净及卡泊芬净;更换一种抗真菌药进行治疗的患者数为176人,在全部患者中占13.4%。结论:应进一步强化用药指征的意识,提高标本送检率,同时改善某些抗真菌用药不合理更换的现象,以避免耐药性发生,从而更好更长远地体现抗真菌药的治疗价值。     

微透析取样技术在中药体内分析中的应用研究进展

本文综述了微透析取样技术在中药体内分析中的应用,介绍微透析取样技术的原理、组成、探针类型、特点,重点阐述了微透析取样技术在测定脑、血液、皮肤等组织器官中中药有效成分浓度的应用实例。表明微透析取样技术在中药药效研究中具有广阔的前景。     

应用PASS系统对我院2008年住院医嘱的分析

目的监测分析2008年我院住院患者用药情况。方法将PASS系统嵌入医生工作站、临床药学工作站等子系统,构建合理用药计算机网络系统,对住院医嘱进行及时监测,将监测结果向医生反馈,并对其进行统计、分析。结果2008年共监测医嘱3 620 241条,不合理医嘱908条,占0.02%。不合理医嘱中,配伍禁忌(381条)占41.96%,用法用量(381条)占41.96%,药物相互作用(108条)占11.89%,儿童用药(38条)占4.19%。经与医生沟通后,更改不合理医嘱856条,占94.27%。结论PASS系统可有效监测医嘱中的不合理用药,通过与医生交流,大大减少药物不良事件的发生,值得临床推广应用,也为临床药师开展工作带来了极大的便利。但PASS系统尚存在局限性,有待进一步完善。     

Chondroprotective Effects of Wogonin in Experimental Models of Osteoarthritis in vitro and in vivo

We evaluated the chondroprotective effects of wogonin by investigating its effects on the gene expression and production of matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) in primary cultured rabbit articular chondrocytes, as well as on production of MMP-3 in the rat knee. Rabbit articular chondrocytes were cultured in a monolayer, and RT-PCR was used to measure interleukin-1β (IL-1β)-induced expression of MMP-3, MMP-1, MMP-13, a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs-4 (ADAMTS-4), and type II collagen. In rabbit articular chondrocytes, the effects of wogonin on IL-1β-induced production and proteolytic activity of MMP-3 were investigated using western blot analysis and casein zymography, respectively. The effect of wogonin on MMP-3 protein production was also examined in vivo. In rabbit articular chondrocytes, wogonin inhibited the expression of MMP-3, MMP-1, MMP-13, and ADAMTS-4, but increased expression of type II collagen. Furthermore, wogonin inhibited the production and proteolytic activity of MMP-3 in vitro, and inhibited production of MMP-3 protein in vivo. These results suggest that wogonin can regulate the gene expression and production of MMP-3, by directly acting on articular chondrocytes.     

Role of glutathione in reduction of arsenate and of gamma-glutamyltranspeptidase in disposition of arsenite in rats

Arsenate (AsV), the environmentally prevalent form of arsenic, is converted sequentially in the body to arsenite (AsIII), monomethylarsonic acid (MMAsV), monomethylarsonous acid (MMAsIII), and dimethylarsinic acid (DMAsV) and some trimethylated metabolites. Although the biliary excretion of arsenic in rats is known to be glutathione (GSH)-dependent, involving transport of arsenic-GSH conjugates, the role of GSH in the reduction of AsV to the more toxic AsIII in vivo has not been defined. Therefore, we studied how the fate of AsV is influenced by buthionine sulfoximine (BSO), which depletes GSH in tissues. Control and BSO-treated rats were given AsV (50 micromol/kg, i.v.) and arsenic metabolites in bile, urine, blood and tissues were analysed by HPLC-HG-AFS. BSO increased retention of AsV in blood and tissues and decreased appearance of AsIII in blood, bile (by 96%) and urine (by 63%). The biliary excretion of MMAsIII was also nearly abolished, the appearance of MMAsIII and MMAsV in the blood was delayed and the renal concentrations of these monomethylated arsenicals were decreased by BSO. Interestingly, appearance of DMAsV in blood and urine remained unchanged and the concentrations of this metabolite in the kidneys and muscle were even increased in response to BSO. To test the role of gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) in arsenic disposition, the effect of the of the GGT inhibitor acivicin was investigated in rats injected with AsIII (50 micromol/kg, i.v.). Acivicin lowered the hepatic and renal GGT activities and increased the biliary as well as urinary excretion of GSH, but failed to alter the disposition (i.e. blood and tissue concentrations, biliary and urinary excretion) of AsIII and its metabolites. In conclusion, shortage of GSH decreases not only the hepatobiliary transport of arsenic, but also reduction of AsV and the formation of monomethylated arsenic, while not hindering the production of dimethylated arsenic. While GSH plays an important role in the disposition and toxicity of arsenic, GGT, which hydrolyses GSH and GSH conjugates, apparently does not influence the fate of the GSH-reactive trivalent arsenicals in rats.     

合肥市某“三甲医院”2009年住院患者抗菌药物应用分析

目的:分析该"三甲"医院2009年住院患者抗菌药物的使用情况,为临床合理使用抗菌药物提供参考。方法:收集该"三甲"医院2009年抗菌药物使用资料,并对抗菌药物应用的品种、销售金额和用药频度(DDDs)等进行分析。结果:住院患者使用抗菌药物涉及96种,销售金额(4597.57万元)占医院药品销售总金额(15123.58万元)的30.40%,其中列前3位的依次为头孢菌素类28种(2386.49万元),其他β-内酰胺类16种(1124.52万元)及氟喹诺酮类8种(319.03万元);用药金额与用药频度(DDDs)前3位为头孢甲肟、头孢替安、头孢孟多酯。结论:该院住院患者抗菌药物应用结构基本合理,但仍应重视其安全性、有效性,合理选择使用。     

罗哌卡因在分娩镇痛中的应用

目的：观察不同浓度罗哌卡因（ropivacaine,Rop)用于分娩镇痛的临床效果,探索其理想的浓度和剂量。方法：随机选择ASAⅠ-Ⅱ级临产初产妇45例,平均分为三组：0．16％Rop组和0．2%Rop组作为观察组,以及对照组15例。观察组于宫口开至2－3cm时于L2－3间隙行硬膜外腔穿刺置管,以罗哌卡因维持镇痛;对照组未作分娩镇痛。围分娩镇痛期地监测血压（BP）、脉氧饱和度（SpO2)、EKG、PETCO2、宫缩及胎心音,记录产程时间：镇痛效果采用VAPS评分法进行疼痛评分,运动神经阻滞以Bromage分级评分;新生儿出生后1－5min进行Apgar评分,分娩后24h新生儿NACS评分。结果：围分娩期三组生命体征稳定;VAPS评分观察组较对照组明显降低,但0．2％Rop对运动神经的阻滞频率和程度最重,对宫缩有轻微的抑制,催产素用量相对增加;对产的影响均短于对照组,但差异不显著,三组对围分娩期胎心、Apgar评分无影响;分娩后24hNACS评分观察组较对照组增高明显;剖宫产率0．16％、Rop组最低。结论：罗哌卡因独特的感觉和运动阻滞明显分离,对子宫胎盘血流无明显影响,有利于分娩镇痛。0．2％Rop较0．16％对运动神经阻滞的频率和程度更重0．16％Rop对分娩镇痛是一种比较理想的局部麻醉药。     

基层医院护士在临床合理用药中的作用

目的充分利用护士在医师和患者间的特殊地位和作用,促进基层临床合理用药。方法从护士的工作性质出发,论述护士参与促进合理用药的方便和优势。结果通过实践,护士在促进合理用药中的作用得到有效发挥,基层合理用药环境得到极大改善。结论充分利用护士与医师和患者间的特殊桥梁作用,在基层医院促进合理用药,规范医师用药行为,防止药物滥用,引导患者安全用药,降低药源性疾病。     

Ciproxifan在小鼠痛觉传导调节机制中的作用

目的:研究组胺H3受体拮抗剂ciproxifan(CPF)在小鼠痛觉传导调节过程中的作用及其机制.方法:用3种不同的小鼠痛觉模型(热板法、扭体法和福尔马林实验)观察CPF的镇痛作用.同时用特异性组胺脱羧酶(HDC)抑制药α-氟甲基组胺酸(α-FMH),观察组胺在CPF发挥镇痛效应过程中所起的作用.在福尔马林致痛模型中,还测定了小鼠脑、脊髓和血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:热板实验中,CPF 1 mg%.皮下注射福尔马林能引起2个时相(Ⅰ相、Ⅱ相)的痛反应.这种由福尔马林引起的2个时相的痛反应均可明显被CPF 0.3, 1, 3 mg*kg-1抑制. 在3种致痛模型中,CPF的镇痛效应均可被α-FMH 50 mg*kg-1逆转.使用福尔马林后,小鼠脑和脊髓中NO和PGE2水平升高,而CPF能明显抑制这种升高作用,该抑制作用不被α-FMH所拮抗.但CPF对血清中NO和PGE2的浓度没有影响.结论:组胺H3受体拮抗药CPF对多种性质刺激引起的疼痛均有镇痛作用,对福尔马林引起的炎性疼痛和非炎性疼痛都有效.CPF的这种镇痛作用可能与其促进组胺释放有关;同时脑和脊髓中的NO和PGE2可能参与了CPF的镇痛作用.