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三阴乳腺癌（TNBC）为乳腺癌重要亚型,因其三阴性特点导致分子靶向治疗效果较差,临床多采用新辅助化疗治疗TNBC,但疗效一般,预后差。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点（PI3K/AKT/mTOR）信号通路及解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)在多种肿瘤中都出现异常激活状态,是抗肿瘤的重要靶点。本文结合近年来相关文献,对PI3K/AKT/mTOR信号通路及ADAM17在肿瘤发生中的作用机制、相关靶点及TNBC靶向治疗中的研究进行汇总与分析,以期为多靶点联合治疗TNBC提供新思路。 相似文献
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PI3K是一种脂质激酶,控制着细胞生长、增殖、迁移、存活和血管生成,以及通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、AKT和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)促进肿瘤发展。哺乳动物mTOR的作用靶点是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它在细胞中广泛地表达,是一种治疗癌症的靶向目标。本文将主要论述癌症细胞系PI3K-mTOR信号通路的改变,包括乳腺癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、肝癌等的作用机制。PI3K-mTOR是肿瘤治疗的有前途的靶向目标。多靶点抑制是肿瘤治疗最有效的方法,通过讨论临床试验中研究的PI3K-mTOR抑制剂药物,为将来临床抗肿瘤药物的研发提供新途径。 相似文献
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路是细胞内重要的信号转导通路之一,在多种恶性肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用。近年来,随着肿瘤分子生物学的发展,恶性肿瘤靶向生物治疗逐渐成为研究的热点。由于肾细胞癌发病率较高,并且对放化疗具有明显的耐受性,PI3K/Akt/mTOR信号通路与肾细胞癌的关系成为研究热点之一。研究表明,PI3K/Akt/mTOR信号通路与肾细胞癌发生、发展关系密切,采用多种抑制剂联合治疗及新一代的信号通路抑制剂治疗效果比较显著。PI3K、mTOR双重抑制剂正处于临床试验阶段,并且双重抑制剂在肾癌治疗的研究中表现出高度活跃性。 相似文献
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<正>头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）常表现为高耐放疗，主要取决于肿瘤细胞内信号通路的改变及其与肿瘤微环境的动态相互作用。本文综述PI3K/AKT/m TOR信号通路在HNSCC放射抵抗中的作用机制，总结HNSCC中联合放疗的靶向PI3K/AKT/mTOR研究及联合靶向抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路用于HNSCC放射增敏的研究。通过靶向或联合靶向PI3K/AKT/mTOR通路治疗放射抵抗的HNSCC有很好的临床前研究结果，各种单用或联合应用正在研究中，以期用于放射增敏。1 HNSCC的放疗与PI3K/AKT/mTOR信号通路 相似文献
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磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositiol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路在膝骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的形成、发展和治疗中起着关键作用,其在软骨增殖与凋亡、软骨下骨重塑和滑膜炎症中扮演重要角色。抑制PI3K/AKT/mTOR信号传导,能够促进自噬,减轻关节炎症反应,恢复关节稳态;激活PI3K/AKT/mTOR信号传导,可以促进软骨细胞增殖分化,减少凋亡。以中药单体和中药复方为研究对象,依据中药基于PI3K/AKT/mTOR信号通路分析其促进软骨细胞增殖、减少凋亡、抑制炎症反应、增强软骨细胞自噬、恢复关节稳态、减轻关节损伤等方面的机制,以期为KOA的临床治疗及基础研究提供思路。 相似文献
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目的探讨结肠腺瘤恶性转化过程中PI3K/AKT/mTOR信号通路分子表达谱的改变。方法采用表达谱PCR芯片技术对PI3K/AKT/mTOR信号通路的主要分子进行实时荧光PCR检测,分析其在结肠低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及腺癌中的表达。结果 PI3K/AKT/mTOR信号通路在大肠腺瘤恶性转化中发生多位点基因mRNA表达改变,以3条子通路PI3K亚基P85与细胞迁徙调节因子、AKT/PI3K家族及调节因子、mTOR信号途径多基因表达改变为主。其中结肠癌变过程c-FOS和PTEN可能为PI3K/AKT/mTOR通路中关键基因改变,在癌变过程中发挥重要作用。结论 PI3K/AKT/mTOR信号通路分子在大肠腺瘤癌变过程中基因表达谱异常,该通路关键基因可望成为临床治疗的分子靶点。 相似文献
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