慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下：砷中毒可引脊髓神经元Ｎｉｓｓｌ氏小体溶解、减少或消失；噬神经细胞现象；神经元固缩，神经元核周质及突人线粒体肿胀或呈凝集变性；粗面内质网扩张；脂褐质增多；突触间隙增宽，突触小泡减少；核膜间隙间断增宽。神经元周期的神经纤维裂鞘结构模糊。上述病理发迹与饮高砷水时间关系密切。结果提示：砷可直接损伤脊髓。     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下:砷中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解、减少或消失;噬神经细胞现象;神经元固缩。神经元核周质及突起内线粒体肿胀或呈凝集变性;粗面内盾网扩张;脂褐质增多;突触间隙增宽,突触小泡减少;核膜间隙间断增宽。神经元周围的神经纤维髓鞘结构模糊。上述病理改变与饮高砷水时间关系密切。结果提示:砷可直接损伤脊髓。     

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大．内部轴突砷经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏衙疗组超微结构与对照组比较无明显病变,结论 糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠海马细胞超微结构的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后海马细胞的超微结构的影响.方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间l h,建立CPB动物模型.随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只.采用透射电镜技术观测海马细胞的超微结构.结果:CPB后神经细胞出现粗面内质网和游离核糖体明显减少,线粒体肿胀,空泡化,嵴断裂,溶解,消失,细胞膜崩解;神经丝模糊、突触间隙模糊不清,出现较多神经细胞凋亡.GM1干预后神经细胞的超微结构轻度改善,突触间隙增宽,凋亡细胞减少.结论:CPB可导致大鼠海马神经元和突触的超微结构病变;GM1可通过减轻CPB后脑细胞超微结构的损害.     

高热惊厥大鼠脑病理变化及超微结构的实验研究

目的：探讨反复高热惊厥（febrile seizure，FS）是否能引起发育期大鼠脑损伤。方法：51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）及高热惊厥组（FS组，n=18）。水浴法建立FS模型，每日诱导2次，共10次。采用HE染色观察FS大鼠海马神经元病理形态，TUNEL染色观察神经元凋亡，电镜观察海马CA1区神经元、突触、穗鞘、胶质细胞、缝隙连接、毛细血管等超微结构变化。结果：HE染色可见FS组海马神经元发生变性和坏死。TUNEL染色可见FS组凋亡指数明显增高。电镜观察可见FS组神经元出现胞膜皱缩，细胞体积缩小，胞浆密度增加，核膜内陷，胞核深染；线柱体肿胀、脊断裂甚至空泡化，粗面内质网、游离核糖体肿胀，密度低；突触间隙增宽；髓鞘松解；胶质细胞水肿；毛细血管周围水肿。结论：频繁的FS发作可导致发育期大鼠海马神经元损伤。     

模拟高原缺氧条件下大鼠记忆行为变化及其突触机制

目的 探讨高原低氧对大鼠学习记忆脑高级功能的影响及其神经机制。方法 两组大鼠分别在模拟海拔5500，6000米高度的低压舱内每天生活2小时，连续一周，然后观察其爬杆反应行为学指标以及海马神经元突触结构参数变化。结果 与对照组相比，海拔6000米低压低氧组大鼠出现爬杆条件回避反应的习得和保持率下降，突触后致密物质（PSD）厚度下降，长度缩短，突触间隙相应增宽，突触穿孔现象减少，5500米组无上述作用。结论 海马神经元突触结构异常是低压低氧条件下大鼠学习记忆脑高级功能障碍的形态学基础。     

模拟高原缺氧条件下大鼠记忆行为变化及其突触机制

目的探讨高原低氧对大鼠学习记忆脑高级功能的影响及其神经机制.方法两组大鼠分别在模拟海拔5500,6000米高度的低压舱内每天生活2小时,连续一周,然后观察其爬杆反应行为学指标以及海马神经元突触结构参数变化.结果与对照组相比,海拔6000米低压低氧组大鼠出现爬杆条件回避反应的习得和保持率下降,突触后致密物质(PSD)厚度下降,长度缩短,突触间隙相应增宽,突触穿孔现象减少.5500米组无上述作用.结论海马神经元突触结构异常是低压低氧条件下大鼠学习记忆脑高级功能障碍的形态学基础.     

锌对大鼠发育脑海马超微结构的影响

通过电镜观察从哺乳期开始缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）大鼠脑海马ＣＡ３区的超微结构，发现ＺＤ组锥体细胞突触小泡减少，ＺＥ组锥体细胞、胶质细胞、突触等均有不同程度变性，突触小泡破裂。结果提示海马超微结构的变化是ＺＤ和ＺＥ影响学习记忆的物质基础或机理之一。     

丰富环境对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

目的探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA1区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计20只,随机分为干预组和非干预组.同时设假手术对照组10只.干预组大鼠于术后第2天开始给予丰富环境刺激,持续20 d.干预结束后用透射电镜观察各组海马CA1区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果与对照组比较,非干预组海马CA1区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄;干预组神经元和突触无明显异常.非干预组海马CA1区突出素光密度值明显低于干预组和对照组(P<0.01),而干预组和对照组之间无显著差异(P>0.05).结论阻止或减轻HI后突触超微结构的损伤、促进突触的重建可能是丰富环境发挥作用的物质基础.     

丰富环境干预后HIBD大鼠脑超微结构改变

目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响.方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28 d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况.结果缺氧缺血组海马神经细胞固缩改变,线粒体肿胀,神经丝数量减少,排列稀疏,突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄.干预组海马神经元和突触无明显异常.结论早期抚触及丰富环境刺激可以促进缺血缺氧的脑组织超微结构恢复,脑组织神经网络重建及脑的可塑性增加是其可能的机制之一.     

SC1001钠盐对马桑内酯点燃家兔脑神经细胞超微结构的观察

The ultrastructural changes of hippocampus and cerebral cortex neurons were derived from the rabbits kindled by coriaria lactone and from the kindled rabbits after treatment with SC1001 Na. The results of experiment showed that the hippocampus and cerebral cortex neurons in the kindled group had some degenerative changes, such as the swelling mitochondria, dilated rough endoplasmic reticulum and Golgi complexes when the injuries of neurons were not serious, but the seriously injured neurons were subjected to rupture of the cell membrane and solution of most organella, with only a small amount of degenerative organella. In the group treated with SC1001 Na, the ultrastructure of brain neurons demonstrated a tendency of recreation to normal which showed that SC1001 Na had cured many of the degenerative brain cells. This suggested that active treatment is very important for the epileptic patients.     

七宝美髯丹对老年小鼠乳头体神经元超微结构影响的研究

目的：探讨七福美髯丹对老龄小鼠（15月龄）乳头体神经元超微结构的影响,为中药抗衰益智的复方对乳头体神经元的干预作用提供形态学资料。方法：电镜形态学观察。结果：与老年组比较,七宝美髯丹组神经元脂褐素含量减少,细胞膜、核膜及线粒体结构清晰,含丰富的核糖体与粗面内质网。老年对照组粗面内质网脱颗粒,胞浆聚集,脂褐素电子密度增大,核糖体与粗面内质网减少,神经元与线粒体平均密度降低,线粒体平均体积明显增加且肿胀,甚至空泡化。推测线粒体在衰老退行性变时,其代偿机制可能发挥重要作用。结论：衰老能引起老龄小鼠乳头体超微结构异常,七宝美髯丹对此有一定的防治作用。     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

小剂量3-硝基丙酸预处理对脑缺血沙土鼠海马CA1区及纹状体神经元的影响

目的 :探讨小剂量 3 硝基丙酸 (3 nitropropionicacid ,3 NPA)预处理诱导沙土鼠脑缺血耐受的可行性。方法 :将 5组沙土鼠腹腔分别注射双蒸水 5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg、2 0mg/kg 3 NPA ,于注射 3 NPA后 3d ,透射电镜观察纹状体神经元细胞核和细胞器超微结构形态的变化 ;每组均分别于注射后 1d ,2d ,3d ,4d阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型 ,恢复血流期满时处死动物 ,通过CresylViolet染色观察海马锥体细胞层存活神经元数目结果 :应用不同剂量 3 NPA后 3d ,纹状体神经元细胞核均无明显变化 ,腹腔注射 15mg/kg及 2 0mg/kg 3 NPA组线粒体和粗面内质网轻度肿胀。应用不同剂量 3 NPA 1～ 3d后 ,前脑缺血沙土鼠海马CA1区锥体细胞层存活神经元数目均高于双蒸水对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,第 4d则下降 ,与双蒸水对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :应用小剂量 3 NPA诱导脑缺血耐受较安全 ,具有时间依赖性 ,无剂量依赖性     

牛磺酸对大鼠胚胎期海马发育的影响

目的:探讨牛磺酸对大鼠胚胎期海马发育的影响.方法:大鼠自受孕开始喂以实验饲料,分为对照组和0.6％牛磺酸组.观察新生仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量及海马超微结构的变化.结果:0.6％牛磺酸组新生仔鼠海马蛋白质、DNA和RNA的含量显著高于对照组(P＜0.01).电镜下见0.6％牛磺酸组新生仔鼠海马神经元核仁明显,有丰富的粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器,线粒体嵴清晰可见.结论:母体在妊娠期间补充牛磺酸,有利于仔鼠海马的发育.     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响。方法：9只新生Wistar大鼠,随机分为3组：假手术组、缺血缺氧组、激光穴位照射组,每组3只。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧,后2组均制作缺血缺氧模型,缺血缺氧组动物不加任何治疗,激光穴位照射组于缺血缺氧后2d,采用氦氖激光穴位照射。常规饲养22d后,取海马区脑组织电镜下观察其超微结构的变化。结果：假手术组海马区神经细胞结构清晰,细胞核膜光滑,胞浆内细胞器丰富,结构完整;缺血缺氧组神经细胞胞体水肿,核膜模糊,细胞器明显减少;激光穴位照射组神经细胞水肿减轻,核膜较清晰,细胞器较丰富。结论：氦氖激光穴位照射具有减轻缺血缺氧对大鼠海马组织超微结构损伤的作用。     

吗啡依赖大鼠海马CA1区神经元超微结构的时序性变化

目的研究高、低吗啡条件性位置偏爱(CPP)易感性大鼠海马CA1区神经元超微结构的时序性变化,为阿片依赖提供形态学依据。方法160只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=130)和对照组(n=30)。实验组按剂量递增法腹腔注射吗啡,每日2次,起始剂量为每次5 mg.kg-1,逐日递增每次5 mg.kg-1,共10 d。对照组同期注射相同体积的生理盐水。2组动物均进行CPP测评。实验组大鼠经过CPP测评后再次分为高、中、低偏爱组,其中中偏爱组淘汰,高、低偏爱组大鼠分别进入以下研究:分别在末次吗啡注射后3 h、3 d、14 d处死大鼠,制作电镜样本。应用透射电镜对2组大鼠海马CA1区进行观察,并与对照组进行比较。结果各个时点高、低偏爱组大鼠与对照组相比,神经元核膜节段性不清、断裂。核内染色质聚集成团、边集;线粒体肿胀变圆、内有空泡形成、嵴排列紊乱、嵴断裂、畸形线粒体出现;粗面内质网扩张、脱颗粒;高尔基体肿胀;上述病理改变不随时间明显加重,且高偏爱组的病理改变较低偏爱组严重。结论吗啡处理可导致海马CA1区神经元超微结构发生病理改变,这种病理改变不随时间明显加重,且具有个体易感性。     

三氟化硼三乙醇胺对家兔肾损害的研究

3个实验组家兔按等比级数为2的不同剂量喂饲三氟化硼三乙醇胺(TFA),隔日1次,共3个月,可引起血清尿素氮和Mg~++含量增高,肾小管上皮细胞浊肿,水变性,细胞内酸性磷酸酶活性增高,碱性磷酸酶及琥珀酸脱氢酶活性明显降低。肾小管上皮细胞基底膜增厚,其皱褶间隙扩张,细胞内粗面内质网扩张,线粒体肿胀,次级溶酶体增加。结果提示TFA对肾小管上皮细胞的代谢有干扰作用。     

YAG激光对脑,心,肝,肾损伤作用的组织学观察

本文用10、12、15、20W Nd∶YAG激光分别照射12只正常家兔的脑、心、肝、肾区皮肤光照后5h内取相应脏器作组织病理学切片,光镜观察。结果表明:10W照射组,其脑、心、肝、肾所受间接辐射的损伤均不明显;12W照射组,其损伤也不甚明显,仅表现蛛网膜充血,脑组织轻微水肿,心肌细胞浊肿,肝细胞排列紊乱,肝窦变窄;15、20W组,各脏器均受到程度不同的损伤,尤以20W组损伤严重,脑组织出血、坏死,部分脑组织碎裂,多种炎细胞浸润,神经细胞及胶质细胞退变。心肌纤维呈波浪状改变,横纹消失,部分肌纤维断裂,间质血管扩张、充血。肝脏出现局限性、凝固性坏死区,嗜酸性增强,并有多灶性出血。肾曲小管呈颗粒样变性。所观察脏器中,以脑组织所受损伤最重,其次是肝、心、肾。