老年支气管哮喘患者诱导痰中TGF-β1及IL-17水平的测定及其临床意义

目的探讨白细胞介素(IL)-17及转化生长因子(TGF)-β1在老年支气管哮喘患者诱导痰中的变化及临床意义。方法收集门诊及中山大学附属第六医院呼吸内科门诊及住院的60例老年支气管哮喘患者作为观察组(包括中重度32例、轻度患者28例);另外选取同期老年健康志愿者26例作为对照组,通过人工诱导的方法获得痰液,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测IL-17及TGF-β1水平,测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)。观察组患者给予吸氧、静脉滴注氨茶碱、雾化、止咳、化痰等常规治疗。比较观察组治疗前与对照组以及哮喘轻度组与哮喘中重度组诱导痰中IL-17、TGF-β1、FEV1%水平,比较观察组治疗前后诱导痰中IL-17、TGF-β1、FEV1%水平,分析观察组诱导痰中IL-17与TGF-β1及FEV1%水平的相关性。结果观察组诱导痰中IL-17、TGF-β1水平明显高于对照组,FEV1%明显低于对照组(P0.05);哮喘中重度组诱导痰中IL-17、TGF-β1水平明显高于哮喘轻度组,FEV1%明显低于哮喘轻度组(P0.05);治疗后观察组诱导痰中IL-17、TGF-β1水平明显低于治疗前,FEV1%明显高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。直线相关分析显示,老年支气管哮喘患者诱导痰中IL-17与TGF-β1水平呈正相关(P0.05),IL-17与FEV1%呈负相关(P0.05)。结论 IL-17及TGF-β1参与了老年支气管哮喘相关的细胞免疫反应及气道炎症,IL-17及TGF-β1可以作为支气管哮喘患者临床病情判定和疗效观察的参考指标。     

COPD患者诱导痰中IL-10、TNF-α、8-iso-PGF2α水平与吸烟及肺功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平与吸烟及肺功能的关系。方法选择COPD急性发作频率≥3次/年的患者15例(A组)、COPD急性发作频率≤2次/年的患者15例(B组)、健康吸烟者12例(C组)、健康非吸烟者10例(D组)。分别测定4组诱导痰中IL-10、TNF-α、8-iso-PGF2α水平和肺功能指标。结果①A组TNF-α、8-iso-PGF2α水平高于B组,但无统计学差异(P>0.05);显著高于C、D组(P<0.05)。②A组IL-10水平显著低于B、C、D组(P<0.05)。③TNF-α、8-iso-PGF2α水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、1秒率(FEV1/FVC)呈负相关(r分别为-0.742、-0.639,P均<0.05);IL-10水平与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(r分别为0.476、0.537,P均<0.05)。结论吸烟可使TNF-α、8-iso-PGF2α水平升高,IL-10水平下降;IL-10、TNF-α、8-iso-PGF2α对患者肺功能有影响,它们参与了COPD气道慢性炎症的过程,对气道重塑可能起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者p38蛋白激酶表达的变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化及其临床意义。方法选择COPD急性加重期患者29例、稳定期患者18例及健康对照者15例。3%～5%氯化钠注射液进行痰液诱导,计数诱导痰中细胞总数、细胞分类。分别采用蛋白质免疫印迹、ELISA方法检测诱导痰中细胞核蛋白p38MAPK含量和上清液中IL-8的含量。结果与健康对照者比较,COPD患者诱导痰中细胞总数、中性粒细胞比例、p38MAPK的表达和上清液IL-8浓度明显升高,FEV1%显著降低(P<0.05);各组诱导痰中细胞核蛋白p38 MAPK的表达与上清液IL-8浓度和中性粒细胞比例均呈正相关(r=0.531,0.664,P<0.01),与FEV1呈负相关(r=-0.468,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中p38 MAPK表达增高,可能与COPD气道炎症发生发展密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病中蛋白酶与抗蛋白酶系统的研究进展

COPD是一种以气流受限为特征,并伴有肺功能进行性降低的异常炎症反应相关的疾病。其主要原因是细胞外基质在气道壁过度沉积,引起气道阻塞和肺弹性基质的降解。COPD的发生中,气道炎症、氧化／抗氧化失衡、蛋白酶／抗蛋白酶失衡起着重要的作用。其中,α1-抗胰蛋白酶（α1—antitrypsin,α1-AT）缺乏症与COPD有着重要联系,本文主要就目前对于蛋白酶／抗蛋白酶系统中起主要作用的中性粒细胞弹性蛋白酶／α1—AT、基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制物的结构、功能、诊断与治疗作一综述。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气流受限

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系。方法分别选择14例缓解期哮喘患者（哮喘组）、12例稳定期COPD患者（COPD组）和10名健康对照者（健康对照组）进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定诱导痰上清液中自细胞介素4（IL-4）、MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0．181±0．067、0．30±0．07，健康对照组为0．007±0．005、0．26±0．06，COPD组为0．042±0．017、0．50±0．10，3组细胞间比较差异有统计学意义（F值分别为4．32、4．13，P均〈0．05）。哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为（19±7）×10^-3／L、（14±6）×10^-3g／L、（11±4）×10^-3g／L，3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义（F=1．56，P均〉0．05），且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）无相关（r分别为0．33、0．11、0．19、0．25、0．39、0．40、0．21、0．35、0．17，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为（15．9±6．0）g／L、（13．4±5．1）g／L、（19．8±8．5）g／L、（16．7±7．6）g／L，健康对照组分别为（1．8±1．1）g／L、（1．3±0．9）g／L，两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义（F值分别为2．99、4．22，P均〈0．05）。哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关（r=0．71，P〈0．05）；COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关（r=0．59，P〈0．05），但与FEV。占预计值％和第一秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）无相关（r分别为0．22、0．16、0．25、0．30，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组TIMP．1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关（r分别为0．27、0．31、0．20、0．35，P均〉0．05），但与FEV。占预计值％呈负相关（r分别为-0．58、-0．62，P均〈0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值分别为0．8±0．7、0．8±0．6，两组比较差异无统计学意义（F=1．78，P〉0．05），但与健康对照组（1．5±0．6）比较差异有统计学意义（F=3．70，P〈0．05），且与FEV1占预计值％呈正相关（r分别为0．56、0．61，P均〈0．05）。结论哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关，这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。     

晚发型重度难治性哮喘气道炎症表型与激素疗效的临床研究

目的探讨成人晚发型重度难治性哮喘患者的气道炎症类型及对激素治疗的反应,以期阐明该型哮喘的发病机制和治疗策略。方法连续收集正常对照者(A组)、确诊的成人晚发型轻中度(B组)、重度哮喘患者(C组),分别采集哮喘患者治疗前以及激素治疗后的诱导痰液,进行炎性细胞分类计数,采用酶联免疫吸附测定法检测痰中IL-17、IL-8、IL-6、IL-5浓度及中性粒细胞弹性蛋白酶水平,并记录患者治疗前后的肺功能、哮喘控制评分等基线情况。比较三组患者间的不同以及治疗前后的差别,并采用相关分析及多元直线回归方程筛选与气道炎症和哮喘控制评分相关的指标。结果在全部146例哮喘患者中,重度哮喘所占比例将近1/3。与轻中度哮喘相比,重度哮喘患者有着较低的特应质比例、FEV1值和哮喘控制评分,但年龄及体质指数均较高。诱导痰细胞检查显示,治疗前的重度哮喘诱导痰嗜酸细胞比例低于轻中度哮喘(4.59%vs.7.74%,P0.01),而中性粒细胞比例则明显增加(63.22%vs.22.8%,P0.01)。轻中度哮喘的气道炎症类型以嗜酸性粒细胞型为主,重度哮喘则以中性粒细胞型为最多(P0.01)。与正常对照和轻中度哮喘相比,重度哮喘患者诱导痰中的炎症介质IL-17、IL-8、IL-6及中性粒细胞弹性蛋白酶浓度亦显著升高(P0.01)。相关分析显示,哮喘患者痰中性粒细胞比例与IL-17浓度正相关(r=0.545,P0.01)。而直线回归分析提示,哮喘控制评分与IL-17和体质指数呈负回归关系(P0.01)。激素治疗可明显降低轻中度哮喘诱导痰内嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例及炎症介质浓度,提高哮喘控制评分和FEV1(P0.01),而重度哮喘仅有诱导痰嗜酸细胞计数及IL-5浓度的降低,余炎性介质浓度、中性粒细胞比例及哮喘控制评分无改善(P0.05)。结论成人晚发型重度哮喘是不同于轻中度哮喘的一种特殊亚型,其气道炎症成分复杂,以中性粒细胞为主,激素治疗仅可改善以嗜酸性粒细胞为主的炎症成分,但对中性粒细胞性炎症则无作用。对该型哮喘应探索新的治疗途径。     

哮喘患者诱导痰中IL-17A、IL-8及MMP-9水平变化及糖皮质激素对其的影响

目的探讨哮喘患者气道炎症特点及糖皮质激素的作用机制。方法将33例哮喘患者（哮喘组）按病情程度分为轻、中度19例及重度14例,予规范吸入糖皮质激素治疗4周,行诱导痰炎性细胞分类并计数,采用ELISA法检测痰上清液炎性介质白细胞介素-17A（IL-17A）、IL-8、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并与15例查体健康者（对照组）进行比较。对诱导痰细胞分类、1秒钟用力呼气量占预计值百分比（FEVl％）及炎性介质水平进行相关分析。结果重度哮喘者诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比值及上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平显著高于对照组及轻、中度者;轻-中度者除MMP-9无显著升高外,余各指标均显著高于对照组（P均〈0．01）。诱导痰中性粒细胞及嗜酸性粒细胞比值与FEV1％呈显著负相关;中性粒细胞比值与IL-8、MMP-9呈正相关;IL-17A水平与中性粒细胞比值、IL-8呈正相关。糖皮质激素治疗后重度者中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比值及MMP-9水平仍显著高于轻-中度者。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征;IL-17A、IL-8与MMP-9可能在其中发挥重要作用。吸入糖皮质激素能抑制炎症细胞的趋化效应,阻止炎症释放,稳定细胞溶酶体膜,减轻组织损伤。     

白细胞介素-32与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能损害的相关性

目的探讨白细胞介素(IL)-32与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能损害的相关性。方法选取正常人30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例。AECOPD组接受布地奈德混悬液2 mg雾化吸入,3次/d,治疗1 w。收集正常人及AECOPD患者治疗前后痰液和静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰液和血清中IL-32蛋白的表达。检测正常人及AECOPD患者治疗前后肺功能,分析COPD患者IL-32浓度与肺功能损害的相关性。结果 AECOPD组痰液及血清中IL-32浓度明显升高(P0.05),治疗后血清IL-32浓度较治疗前明显降低(P0.05);IL-32浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比[FEV1(%)]、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)及氧合指数呈负相关关系。结论 IL-32诱导COPD气道炎症,使肺功能损害加重;布地奈德能有效抑制IL-32的表达,起到控制气道炎症、改善肺功能的作用。     

血清25-(OH)D水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及炎症反应的关系

目的探讨血清25-羟维生素D〔25-(OH)D〕水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及炎症反应的相关性。方法 COPD患者58例分为COPD急性加重组27例COPD稳定组31例,另选取28例来体检中心检查的健康人员为对照组,检测受试者血清25-(OH)D、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8,检测受试者的第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),采用Pearson直线相关性分析COPD患者血清25-(OH)D与CRP、TNF-α、IL-8、FEV1/FVC和FEV1%的相关性。结果不同程度COPD患者血清25-(OH)D水平均明显低于对照组(P<0.05),且COPD急性加重组低于COPD稳定组(P<0.05);不同程度COPD患者血清CRP、TNF-α、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),且COPD急性加重组高于COPD稳定组(P<0.05)。不同程度COPD患者FEV1/FVC、FEV1%水平明显低于对照组,且COPD急性加重组明显低于COPD稳定组(P<0.05);不同程度COPD患者血清25-(OH)D与CRP、TNF-α、IL-8分别呈负相关(P<0.05),与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05)。结论血清25-(OH)D水平与COPD的发生发展有关,可能是通过影响患者的肺功能及炎症反应发生作用。     

支气管哮喘患者呼出气冷凝液和诱导痰中炎性指标检测的临床意义

目的 通过测定支气管哮喘(以下简称哮喘)患者呼出气冷凝液(EBC)和诱导痰中炎性指标的浓度,分析其与临床指标的关系,探讨炎性指标用于病情和疗效评估的价值.方法 选四川大学华西医院呼吸内科门诊接受吸入糖皮质激素联合长效β2受体激动剂治疗的中重度慢性持续期哮喘患者,记录治疗前和治疗1个月后哮喘症状积分,测定第1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比,采集诱导痰和EBC标本,测定标本中过氧化氧(H2O2)、硝酸盐/哑硝酸盐(NO3-/N2-)和半胱氨酰白三烯E4(LTE4)浓度.结果 共有25例中重度哮喘患者按研究方案完成治疗和随访.哮喘患者经联合治疗1个月后临床症状积分和FEV1占预计值百分比明显改善(P<0.01);EBC和诱导痰中H2O2、NO3-/NO2-和LTE4浓度均降低,但仍高于健康对照者;H2O2和NO3-/NO2-的下降比LTE4明显;哮喘患者EBC中的H2O2和NO3-/NO2-;浓度与FEV1呈负相关(P<0.01),与症状积分呈正相关(P<0.01),LTE4与症状积分和FEV1均无相关性.诱导痰中H2O2浓度与FEV1占预计值百分比呈负相关(P<0.01),与症状积分呈正相关(P<0.01);NO3-/NO2-浓度与FEV1占预计值百分比呈负相关(P<0.01),与症状积分无相关性;LTE4浓度与症状积分和FEV1占预计值百分比均无相关性.治疗后FEV1占预计值百分比增高程度与EBC和诱导痰中H2O3、NO3-/NO2-浓度降低水平呈正相关(P<0.01).诱导痰和EBC对应的炎性指标之间有相关性(P值均小于0.01).EBC和诱导痰中H2O2浓度与NO3-/NO2-浓度呈正相关(P<0.01),与LIE4之间无相关性.结论 中重度哮喘患者联合治疗后在临床症状和肺功能改善的同时,气道炎症显著减轻.EBC的安全性和可重复性优于诱导痰,H2O2和NO3-/NO2-的敏感性优于LTE4.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清炎症因子水平及其临床意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血血清炎症因子水平与肺功能指标的相关性。方法 82例COPD患者按照严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。以同时期健康体检者41例作为对照组,测定所有入组者的1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1/Pre)、FEV1占用力肺活量(FVC)的百分比(FEV1/FVC),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12水平,分析COPD各期患者FEV1/Pre、FEV1/FVC与hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12的相关性。结果随着COPD患者FEV1/Pre与FEV1/FVC的降低,hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8水平显著增高,IL-12显著降低(P<0.05),且hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8与FEV1、FVC及FEV1/FVC呈显著负相关,IL-12与FEV1、FVC及FEV1/FVC呈显著正相关(P<0.05),而IL-2、IL-4与FEV1、FVC及FEV1/FVC没有显著相关性(P>0.05)。结论 hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12与COPD患者肺功能指标存在显著相关,可作为判断COPD病情严重程度和预后的指标。     

白介素8和白介素10在老年慢性阻塞性肺疾病诱导痰中的表达以及药物治疗对其的影响

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中白介素8(IL-8)和IL-10浓度变化及其与气流受限之间的关系;评价激素及β受体激动剂在老年AECOPD治疗中的作用.方法 检测132例AECOPD患者入院当日和症状缓解后诱导痰中IL-8和IL-10水平及肺功能(FVC、FVC％ pred、FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC)指标,并进行相关忡分析;随机将患者分为4组,每组33例,分别给予不同治疗,观察各组缓解天数,比较治疗后各组IL-8、IL-10变化水平和肺功能改善程度.结果 各组COPD缓解期与加重期IL-8浓度相比差异均有统计学意义(P＜0.001),治疗后各组间IL-8浓度差异有统计学意义(P＜0.001),以激素+β受体激动剂治疗组浓度最低;激素治疗组与激素+β受体激动剂治疗组治疗前后IL-10浓度差异有统计学意义(P＜0.05),后组变化更为显著.治疗后各组间IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).未发现IL-8、IL-10水平与某项肺功能指标之间存在相关性.各组临床症状缓解时间以激素+β受体激动剂治疗组最短,但各组间差异无统计学意义.结论 IL-8和IL-10参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的炎症过程,IL-8升高是AECOPD的主要指标,吸入激素治疗可以降低气道内IL-8水平,升高1L-10水平,激素联合β受体激动剂雾化吸入治疗AECOPD的疗效优于单一激素.     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者呼出气冷凝集液中TNF-α、IL-8、IL-10的检测水平及意义

目的检测哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者呼出气冷凝集液(EBC)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平,并分析其与该疾病的关系.方法选取2016年2月至2019年3月成都市第三人民医院收治的ACOS患者105例,单纯哮喘患者109例(哮喘组),单纯COPD患者104例(COPD组),另选取同期体检的正常人100例(健康对照组).酶联免疫吸附法检测EBC中TNF-α、IL-8、IL-10水平,自动血液仪检测外周血嗜酸粒细胞比例,利用肺功能仪检测所有受试者第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC).结果ACOS组、哮喘组、COPD组患者血清IgE水平、外周血嗜酸粒细胞显著高于健康对照组(t=13.594、23.188、3.595;20.886、26.966、20.036,P值均<0.05).ACOS组EBC中TNF-α、IL-8水平显著高于COPD组、哮喘组、健康对照组(t=11.999、13.157、26.807;6.961、7.741、32.496,P值均<0.05),IL-10水平、FEV1%pred显著低于哮喘组、COPD组、健康对照组(t=7.566、9.568、40.129;t=11.539、14.339、28.837,P值均<0.05),FEV1/FVC值显著低于健康对照组(t=16.756,P<0.05);COPD组、哮喘组EBC中TNF-α水平、IL-8水平显著高于健康对照组(t=14.892、14.057;25.544、25.146,P值均<0.05),IL-10水平、FEV1%pred、FEV1/FVC值显著低于健康对照组(t=32.562、31.045;t=17.372、14.939;13.752、16.341,P值均<0.05);哮喘组和COPD组TNF-α、IL-8、IL-10水平、FEV1%pred、FEV1/FVC值比较差异无统计学意义(t=1.015、0.697、1.909、2.658、2.457,P值均>0.05).Pearson检验结果显示,ACOS患者EBC中TNF-α、IL-8水平与FEV1%pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.463、-0.504;-0.447、-0.476,P值均<0.05);IL-10水平与FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关(r=0.429、0.474,P值均<0.05);Logistic回归分析结果显示,血清IgE水平升高、EBC中TNF-α、IL-8水平升高是ACOS的危险因素(P<0.05),EBC中IL-10水平升高是ACOS的保护因素(P<0.05).结论EBC中TNF-α、IL-8、IL-10水平可能具有潜在的鉴别ACOS生物标志价值.     

哮喘患者诱导痰IL-8、MMP-9水平检测及其临床意义

目的探讨哮喘患者发病及治疗后诱导痰中炎症因子的变化及意义。方法随机选取哮喘患者135例、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者20例、健康对照者20例,治疗前后行诱导痰炎性细胞分类并计数,检测痰上清液IL-8、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin-1水平。结果哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例及Eotaxin-1水平高于对照组及COPD组,中性粒细胞比例及IL-8、MMP-9水平高于对照组但低于COPD组,且重度哮喘患者上述指标均高于轻中度哮喘患者;哮喘患者中性粒细胞比例及IL-8、MMP-9水平均随治疗后好转有所降低。结论中性粒细胞及炎症介质IL-8与MMP-9对于评价哮喘患者病情及控制水平有一定意义。     

白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病气流阻塞的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中自细胞介素-8(IL-8)水平与气流阻塞间的关系。方法对16例COPD患者、15例单纯性慢性支气管炎(慢支)患者和15例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类,上清成份用酶联免疫吸附实验作IL-8水平测定。结果痰细胞分类中,COPD组中性粒细胞、IL-8水平明显高于单纯性慢支组和健康组。COPD组中中性粒细胞、IL-8与1S用力呼气容积(FEV     

老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸阻抗

目的 探讨呼吸阻抗在老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者中的应用价值.方法 选取老年哮喘患者88例(哮喘组)、COPD患者276例(COPD组)和健康体检者45名(对照组),采用肺量计法检测常规通气功能、脉冲震荡法(IOS)进行呼吸阻抗测定,并分析通气功能FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与呼吸阻抗的相关性.结果 与对照组比较,哮喘组20 Hz时气道阻力(R20)增高(P＜0.05),COPD组呼吸总阻抗(Zrs)、5 Hz时气道阻力(R5)明显增加(P＜0.01,P＜0.05);哮喘组和COPD组5 Hz与20Hz时气道阻力差值(R5 -R20)、中心阻力(Rc)、周边阻力(Rp)及共振频率(Fres)均明显增高,5 Hz时电抗(X5)明显下降(P＜0.05或P＜0.01);与哮喘组比较,COPD组R5-R20、Rp、Fres增加,X5下降(P ＜0.05或P＜0.01);随COPD严重程度加重,Zrs、R5、R5 - R20、Rc、Rp、Fres逐渐增加,X5逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01).哮喘组与COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与气道阻力Zrs、R5、R5 - R20均呈负相关(P＜0.05或P＜0.01),而与X5呈正相关(P＜0.01);哮喘组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20均呈负相关(P＜0.01),而COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20无相关性(均P＜0.05);哮喘组FEV1占预计值百分比与Fres呈负相关(P＜0.01),FEV1/FVC与Fres无相关性(P＜0.05),COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与Fres均呈负相关(P＜0.01).结论 哮喘和COPD两组患者的气道阻力均增加,但增加的部位不同,哮喘患者以中心气道阻力增加为主.COPD患者以外周气道阻力增加为主;COPD患者呼吸总阻抗明显增加,且与COPD患者病情严重程度有关,中重度COPD明显增加.呼吸阻抗与通气功能具有良好的相关性,提示简单易行的呼吸阻抗测定具有较好的临床应用前景.     

诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点研究

目的探讨诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点及其意义。方法选取2015年1月-12月本院呼吸内科确诊的100例支气管哮喘患者作为研究对象,其中急性发作期患者59例(急性发作期组)、缓解期患者41例(缓解期组),另选取非哮喘自愿者50例作为对照组,检测三组诱导痰中过敏毒素C5a、血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-23受体(IL-23r)的水平,测定三组对象的肺功能指标。结果三组对象诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平逐渐降低且组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);三组对象FEV_1/FVC、FEV_1%pred比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的FEV_1/FVC、FEV_1%pred水平逐渐升高,且组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);哮喘患者诱导痰中IL-17、IL-18及IL-23r水平与过敏毒素C5a呈显著的正相关关系(P0.05),FEV1%pred与过敏毒素C5a呈显著的负相关关系(P0.05)。结论过敏毒素C5a与支气管哮喘的发病有关,并且与患者的病情、气道炎症反应有关。