“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

生活方式干预对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中GSK-3β表达的影响

目的 探讨生活方式干预对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组10只,普通饲料喂养;模型组30只,高脂饲料喂养.4周后模型形成,模型组随机等分为3个亚组(胰岛素抵抗组、饮食干预组、运动干预组),对照组和饮食干预组喂以普通饲料,另外2组续以高脂饲料喂养;运动干预组大鼠进行游泳运动.干预6周后,用Westernblot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达水平;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ISI显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功.)与正常对照组比较,胰岛素抵抗组GSK-3β的表达上升(P＜0.01),而干预组大鼠GSK-3β的表达均无显著差异;与胰岛素抵抗组大鼠比较,2个干预组大鼠脂肪组织中GSK-3β的表达均下降(P＜0.05);2个干预组间GSK-3β的表达无显著差异.结论 生活方式干预显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且参与其改善胰岛素抵抗的机制.     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

电针对饮食诱导单纯性肥胖大鼠的抗肥胖作用及其机制

目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(DIO)大鼠的体质量、脂肪细胞形态学改变、胰岛素抵抗(IR)及下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白表达等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料及高脂饲料喂养,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池"穴,每日1次,每次20 min,连续治疗28 d;西药组每天予以奥利司他(32.4 mg/kg)灌胃;低脂组和模型组不做治疗。28 d后,取血用生化和放射免疫方法分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。取下丘脑用Western Blot法检测PTP1B和IRS1蛋白表达水平,并用病理切片HE染色观察脂肪组织形态学改变。结果电针组和西药组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、PTP1B蛋白表达及脂肪细胞直径均低于模型组(P0.05),电针组和西药组IRS1蛋白表达与模型组对比无显著差异(P0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,而电针组大鼠大便正常,毛色有光泽。结论电针可通过降低PTP1B蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改变脂肪细胞大小,这可能是电针减肥的重要作用机理之一。相比西药组大鼠表现出来的副作用,电针是一种具有明显优势的抗肥胖治疗方法。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

白虎二地汤改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗分子机制的研究

目的 研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗大鼠炎症信号通路的影响,并探讨其机制。方法 采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。连续给药6周后,观察其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的变化,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌组织IRS-1、p-IRS-1和PI3Kp85蛋白的表达。结果 白虎二地汤高剂量组可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、IL-6(P<0.05),使骨骼肌组织IRS-1和p-IRS-1蛋白表达量降低,PI3Kp85蛋白的表达量升高。结论 白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠炎症反应,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过炎症信号通路,减轻炎症反应,提高肌肉组织PI3K蛋白的表达,从而减弱外周胰岛素抵抗。      

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

腺苷酸活化蛋白激酶与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织中的表达及其对糖脂代谢的影响

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织的表达及其对糖脂代谢的影响。方法:将30只6周龄雄性S-D大鼠随机分为普通饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),各15只,分别予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。喂养16周后,HF组大鼠体重高于NC组20%者为成功建立模型。所有大鼠过夜禁食后,麻醉状态下测量体重(BW),取静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。处死大鼠后,采用Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中AMPKα、磷酸化AMPK(P-AMPKα)和磷酸化LKB1蛋白(P-LKB1)的表达。计算AMPK活性。结果:与NC组比较,HF组大鼠BW、FFA、TG、FPG、FINS均升高(P<0.05~P<0.01),脂联素水平降低(P<0.05),骨骼肌组织中P-AMPKα和P-LKB1蛋白表达降低,AMPK活性降低(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低LKB1和AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,形成胰岛素抵抗。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗指数水平的影响

目的采用电针刺激大鼠腧穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝(NASH)大鼠胰岛抵抗指数(HOMA-IR)水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只,在16周后隔夜空腹,以2%戊巴比妥钠(45mg/kg体重)麻醉,经下腔静脉采血,分离血清。采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算HOMA-IR。结果空腹血糖(FBG)正常组与其他各组比较,差异无统计学意义(P0.05);胰岛素抵抗指数水平模型组比正常组显著增高(P0.01);模型组比电针组增高(P0.05);电针组较之西药组有下降趋势,但二者比较无明显差异(P0.05)。结论电针可能通过改善NASH大鼠HOMA-IR而发挥治疗NASH的作用。     

热量控制8周对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量影响

目的:探讨热量控制8周对于胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量的影响。方法:选用SPF级8周龄大鼠50只,随机分为两组:空白组20只,普通饲料喂养;肥胖组30只,高脂饲料喂养。8周喂养后行造模检测,将肥胖组中符合造模条件的大鼠随机分为模型组、热量控制组(热控组),每组各10只,空白组中随机挑选10只组成正常组。模型组行高脂饲料喂养,热控组每日高脂饲料喂养量为模型组的70%,正常组仍按普通饲料喂养,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,检测各组大鼠体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)和胰岛素(INS)水平变化。用Western Blotting法检测下丘脑POMC蛋白表达水平。结果:8周干预后,肥胖组大鼠GIR60～120明显低于空白组大鼠(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显增加(P0.05),并且TC、TG、PBG和INS的含量均显著升高(P0.01),但FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),下丘脑POMC蛋白含量减少(P0.05)。与模型组比较,热控组大鼠的体质量显著降低(P0.01),TG含量有所下降(P0.05),且TC、PBG、INS含量均显著下降(P0.01),FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),大鼠下丘脑POMC蛋白含量显著增多(P0.01)。结论:热量控制8周可以有效地控制胰岛素抵抗肥胖大鼠的体质量增长,并且改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢状况,其机制可能与下丘脑POMC蛋白的表达增多有关。     

二氢杨梅素通过抑制骨骼肌TCPTP改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P＜0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P＜0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模4周后用槲皮素灌胃治疗,槲皮素治疗组分为高剂量组[300 mg/(kg·d)]和低剂量组[75 mg/(kg·d)],疗程为2个月。检测治疗前后血清三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝脏病理变化。结果槲皮素治疗组大鼠血清抵抗素、TG、FBG、FINS、HOMA-IR的表达量低于模型组(P<0.05),且高剂量治疗组上述指标低于低剂量治疗组(P<0.05)。相关性分析显示抵抗素表达量与HOMA-IR和肝脏病变程度呈正相关。结论槲皮素能降低NAFLD大鼠血清TG、FPG、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平,改善IR,而且剂量越高效果越明显。     

替米沙坦对OLETF大鼠自发性2型糖尿病的干预作用

目的：探讨替米沙坦对早期高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及睾周脂肪组织MCP-1表达的影响。方法：OLETF大鼠30只,8周龄开始高脂喂养,22周龄根据OGTT 2 h血糖和体重将未发生糖尿病的大鼠随机分为替米沙坦组（T）、二甲双胍组（M）和高脂对照组（O）。LETO大鼠12只为对照组（NC）。48周龄检测睾周脂肪组织MCP-1 mRNA的表达,测定血清MCP-1、FFA、FBG、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：MCP-1 mRNA表达量T组（0.20±0.12）、M组（0.17±0.19）分别与O组（1±0.3）比较有统计学意义（P〈0.01）;同时T组血清MCP-1、FFA、FBG及HOMA-IR均明显低于O组（P〈0.05）。结论：替米沙坦可能通过减少脂肪组织MCP-1的表达改善早期高脂喂养OLETF大鼠的胰岛素抵抗,从而起到早期预防糖尿病的作用。     

Effects of metformin on ghrelin levels in serum and hypothalamus of high-diet fed obesity rats

目的 观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用.方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂( n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20) 随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只.MET组灌胃MET 200 mg/(kg·d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水.分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素.免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平.结果 ①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义.MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01).②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).③研究总体中 FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05).结论 肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关.     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的:探讨高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型的稳定性。方法:87只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在高脂喂养8周后,按30 mg/kg一次性腹腔注射STZ,然后继续喂养高脂饲料12周。在不同时间点检测体重、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等,并行腹腔葡萄糖耐量试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:模型成功率为38%。造模后各周模型组体重均低于对照组,FBG均显著高于对照组,注射葡萄糖后1 h和2 h血糖均显著高于对照组。模型组FINS在造模两周后显著低于对照组,造模12周后与对照组没有显著性差异;同时HOMA-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组。在高脂喂养8周后,模型组TG和TC均显著高于对照组;造模2周后模型组TG、TC和FFA显著高于对照组。结论:高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性良好。     

非诺贝特对高脂诱导肥胖SD大鼠Visfatin蛋白表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PARα)激动剂非诺贝特对SD大鼠visfatin蛋白表达的影响.方法 45只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为3组:普食组(NC组)、高脂组(HF组)、非诺贝特组(FF组).NC组喂以普通饲料,其余两组给予高脂饮食.喂养12周后,FF组以非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗4周,空腹取血进行相关代谢指标测定,并检测腹部皮下脂肪、附睾脂肪和骨骼肌组织中visfatin蛋白表达.结果HF组大鼠体重(BW)、血清visfatin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和甘油三脂(TG)明显高于NC组(P<0.05),非诺贝特能减少BW、下调血清visfatin表达(P<0.05),改善高脂血症和高胰岛素血症.Visfatin在附睾脂肪组织中表达显著高于皮下脂肪组织和肌肉组织,非诺贝特下调附睾脂肪组织visfatin表达.相关分析显示血清visfatin与FFA、TG、FBG呈正相关(P<0.05).结论 PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、改善胰岛素抵抗以及下调visfatin作用.     

游泳运动对高脂诱导肥胖SD大鼠Ghrelin表达的影响

目的:观察游泳运动干预后肥胖大鼠血清及下丘脑Ghrelin水平的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法:SD大鼠50只随机分为普食(NC,n=10)组和高脂(HD,n=40)组。筛选出成功建立肥胖模型20只随机分为肥胖对照(OB)组、游泳(SWI)组,各10只。SWI组予以每天1 h,每周5 d,共行6周游泳训练;OB组及NC组予等剂量蒸馏水灌胃。分别测定干预6周前后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清Ghrelin。免疫组织化学法检测各组大鼠下丘脑Ghrelin表达水平。结果:干预前,OB组、SWI组均较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR显著升高,Ghrelin明显降低(P0.01);干预后,SWI组均较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低,Ghrelin水平升高(P0.01)。免疫组织化学显示OB组下丘脑Ghrelin表达较NC组降低(P0.01),SWI组较OB组升高(P0.05)。结论:游泳运动可改善胰岛素敏感性并减轻体重,降低肥胖大鼠Ghrelin水平。     

硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组。补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响

目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加;②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数;③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。