人参皂苷对大鼠肝缺血损伤后糖皮质激素受体的调节作用

目的　研究人参皂苷（GS）是否可以调节大鼠肝缺血后损伤糖皮质激素受体（GR）,并就其量效关系做一初步观察,为从GR着手寻找改善肝脏缺血后损伤新方法提供实验依据。方法采用成年雄性SD大鼠建立肝缺血损伤模型;造模前给予100、50、25 mg/kg（大、中、小）不同剂量GS灌胃7天,分别于造模后2、6、12、24 h动态观察肝脏GR的结合活性和GR mRNA的表达水平。结果　与正常大鼠比较,模型组及GS各给药组2、6、12 h肝脏GR结合活性和GR mRNA表达明显降低（P＜0.01）。与模型组比较,GS中剂量组造模后2、6、12 h肝脏GR结合活性升高和GR mRNA表达增加（均P＜0.01）,而GS大、小剂量组则无统计学意义。结论 GS 50 mg/kg能有效地提高肝缺血损伤大鼠肝脏GR的结合活性和GR mRNA的表达水平。     

人参二醇皂苷对失血性休克犬过氧化脂质和超微结构的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对失血性休克犬血清自由基及心肌细胞超微结构的影响。方法：制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压（MAP）在5.33 kPa以下,然后给予PDS 12.5,25 mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液（DXMT）1mg/kg,均静脉滴注。观察血清氧自由基活性及心肌细胞电镜改变。结果：PDS能明显增强血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低血清丙二醛（MDA）的含量;减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。结论：PDS通过抗脂质过氧化损伤,对失血性休克犬心脏具有保护作用。     

人参四逆汤各部分提取物对大鼠失血性休克模型的影响

目的:研究人参四逆汤各部分提取物对大鼠失血性休克的药理作用。方法:以失血性休克大鼠为实验对象,将动物分为对照组及人参四逆汤11个不同提取物给药组,观察人参四逆汤不同提取物对失血性休克大鼠血压、心率、生存时间及生存百分率的影响。结果:附子乙醚提取物+干姜乙醚提取物(F_7+F_8)、人参四逆汤乙醚提取物(S_1)、人参四逆汤(上柱)70%乙醇洗脱液(S_7)可缓解失血性休克,其中 F_7+F_8可使失血性休克动物血压明显升高,动物存活时间明显延长,存活百分率明显提高。结论:人参四逆汤中 F_7+F_8、S_1、S_7三个不同提取物对恢复大鼠失血性休克有明显作用。     

人参茎叶皂苷中人参皂苷Re含量的反相高效液相色谱测定方法的改进

目的 改进高效液相色谱法测定人参茎叶皂苷中人参皂苷Re的方法.方法 最佳色谱条件:ODS(150 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,采用梯度洗脱(乙腈与水),检测波长203 nm,流速1.0 ml/min.结果 人参皂苷Re的回归方程为Y=9 505.448 8X-1 159.607 0,r＝0.999 8,线性范围为1.88 ～60.16 μg/ml,平均回收率为99.35% (RSD=0.49%,n=6).结论 采用改进的测定方法 简单、准确和重现性好,适合人参茎叶皂苷中人参皂苷Re的质量控制.     

人参茎叶皂甙增强糖皮质激素受体转录激活效应的实验研究

目的 探讨人参茎叶皂甙(ginsenosides-stem-leaves,GSL)对糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)转录激活效应的影响。方法 将糖皮质激素受体荧光素酶报告基因pGRE-tk-Luc与内参照基因pRL-SV40共同瞬时转染细胞,利用双荧光素酶报告基因检测方法(Dual-Luciferase Reporter Assay),观察地塞米松(dexamethasone,Dex)和GSL对报告基因表达的影响。结果 Dex诱导HL7702细胞内报告基因的表达呈剂量和时间依赖性,Dex的最大诱导倍数达93倍。糖皮质激素受体的拮抗剂RU486可以阻断Dex对报告基因的诱导;GSL不能诱导报告基因的表达,但可使Dex对GR报告基因的诱导表达效应提高61．4％。结论 在体外GSL能增强Dex对GR的转录激活效应。     

人参茎叶三醇皂苷对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响

目的观察人参茎叶三醇皂苷(panaxatriol saponins,PTS)对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为假手术、模型、生脉注射液、PTS 90,45 mg/kg二个剂量共5组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠缺血模型,术前连续7 d腹腔注射给药,术后缺血24 h观察PTS对心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST水平、心肌细胞超微结构的影响。结果与模型组相比,PTS能降低心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的活性,减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 PTS对心肌缺血大鼠具有保护作用。     

不同剂量人参茎叶总皂苷对阿司匹林大鼠体内药动学的影响

[目的]研究不同浓度人参茎叶总皂苷对阿司匹林在大鼠体内代谢物水杨酸药动学的影响。[方法] 30只SD大鼠随机均分为阿司匹林单用组,低、中、高剂量人参茎叶总皂苷与阿司匹林单次联用组,中剂量阿司匹林与人参茎叶总皂苷长期联用组,通过灌胃给药后,分别于灌胃后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8、10 h经眼眶取血0.5 mL,采用HPLC-UV分析检测大鼠血浆中阿司匹林代谢物--水杨酸的血药浓度,并通过DAS3.0软件的非房室模型计算水杨酸的药代动力学参数,比较各组之间的参数。[结果]与阿司匹林单用组相比,低剂量(20 mg/kg)和中剂量(40 mg/kg)的人参茎叶总皂苷对阿司匹林在大鼠体内药动学无显著影响,但高剂量(80 mg/kg)的人参茎叶总皂苷与阿司匹林联用后,水杨酸在体内的C_(max)以及AUC_((0-t))显著增加,V与CL显著降低(P0.05);长期服用中剂量人参茎叶总皂苷,亦可显著增加水杨酸在体内的C_(max)以及AUC_((0-t))。[结论]在一定剂量范围(40~80 mg/kg)内,人参茎叶总皂苷可以增加阿司匹林在体内的血药浓度,增加其生物利用度,且存在一定的剂量相关性和时间相关性。     

人参根和茎叶皂苷对大鼠学习记忆功能的影响

世界范围的老龄化趋势,使痴呆的患病率大大增加。10%~15e岁以上的老年人患有痴呆,且年龄越大,患痴呆的危险性越高[1]。病人意识清楚,但记忆损害和一种或一种以上的认知障碍(失语、失用、失认和行为功能障碍)。人参皂苷促进学习记忆的作用已明确,研究人参根或茎叶皂苷对作业记     

人参皂苷抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及机制研究

目的:研究人参皂苷(GSS)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制。方法:将3月龄的雌性Wister大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(激素组)和人参皂苷高、中、低剂量组(激素+用药组)。皮下注射甲泼尼龙5mg/Kg.d-1,建立骨质疏松症模型。人参皂苷组造模后GSS高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg),每日2次,其他2组给予等量生理盐水,实验期为9w。9w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等。结果:反映骨形成指标BGP、CT及血清Ca水平,模型组显著低于正常组,人参皂苷高剂量组显著高于模型组(P<0.05),反映骨吸收的TRACP酶活性及血清P水平,各组之间无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠腰椎与股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著降低(P<0.05),且腰椎骨密度下降更为明显,与模型组比较,人参皂苷高剂量组大鼠腰椎及股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著增高(P<0.05)。结论:人参皂苷GSS可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用。     

人参茎叶化学成分的研究进展

查阅1976—2010年关于人参茎叶化学成分研究的国内外文献,对其化学成分的结构进行归类综述,为进一步的研究提供参考。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

人参皂苷对吗啡作用影响的研究进展

对人参皂苷拮抗吗啡成瘾有关的药理作用进行了综述 ,主要介绍了人参皂苷对吗啡引起的与成瘾有关的动物行为、神经系统功能和信号转导改变的拮抗作用。     

氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静脉注入内毒素2 mg/kg作为"二次打击"急性肺损伤模型。在液体复苏时S组、C组腹腔注射生理盐水5 mL,LK组和HK组分别腹腔注射氯胺酮2 mg/kg和10 mg/kg。取肺组织测定肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)和NF-кB活性,取动脉血测TNF-α、IL-1、IL-8含量。结果与S组相比,C组、LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与S组相比,C组、LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击所致的大鼠急性肺损伤有保护作用,且呈剂量依赖性。     

失血性休克家兔使用高渗高胶液复苏的实验研究

目的比较失血性休克家兔使用生理盐水、6%羟乙基淀粉液(贺斯)、高渗高胶液复苏的效果。方法将30只家兔随机分为生理盐水组(NS组)、6%羟乙基淀粉液组(HAES组)、高渗高胶液组(HHS组),3组均自股动脉匀速放血至平均动脉压40 mmHg,稳定30 min后,分别输注相应的液体。记录休克前及治疗后10,60,120,180 min各时点平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、血钠及尿量。结果3种液体均能在休克治疗初期达到相似的血流动力学效果,治疗120 min后,HHS组的MAP、LVEDP、+dp/dtmax比其余2组高(P<0.05)。结论高渗高胶液维持血流动力学平稳时间较长,是治疗失血性休克的理想液体。     

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及膜泵功能的影响

目的观察结扎大鼠肠淋巴管对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及其组织细胞膜泵活力的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假休克组、休克组及休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,假休克组为正常大鼠;休克组除不结扎肠淋巴管外,余同休克肠淋巴管结扎组。于输液复苏后3 h、6 h、12 h对肝脏、肾脏、肺脏、心脏ATP含量及组织细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力进行检测。结果休克肠淋巴管结扎组各重要器官ATP含量明显高于休克组,休克肠淋巴管结扎组重要器官细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力明显高于休克组。结论肠淋巴管结扎干预可减轻失血性休克中重要器官的损伤程度,机制与其能降低ATP含量及膜泵功能有关。     

盐酸戊乙奎醚对异位妊娠失血性休克手术患者微循环的影响

[目的] 观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术患者微循环的影响.[方法] 选择妇科异位妊娠失血性休克需急诊手术的患者90例,将患者按随机数字表示法分为治疗组盐酸戊乙奎醚组(A组,45例)和对照组生理盐水(B组,45例),A组患者麻醉诱导前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.06 mg/kg;B组患者麻醉诱导前静注0.9%生理盐水2 mL,余处理同A组.观察两组患者的心排指数(CI)?指端的血氧饱和度(SPO₂)及动脉血氧含量(CaO₂),麻醉诱导1 h后测量静脉血乳酸(VBL)含量,并记录此时的心率(HR)?平均动脉压(MAP)以及围手术中尿量.[结果] A组VBL(静脉血乳酸)含量较B组显著降低(P<0.05);A组(血氧饱和度)SPO₂较B组显著提高(P<0.05);A组CI(心排指数)较B组显著增加;A组术中尿量较B组明显增多(P<0.05).[结论] 盐酸乙奎醚能明显改善失血性休克患者微循环的功能.     

三七皂苷Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤保护作用的研究

 目的观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶(COXⅠ，COXⅡ，COXⅢ)mRNA的表达变化，并探讨三七皂苷Rg1(Rg₁)对其保护作用的分子机制，为休克的防治提供实验依据。方法采用失血性休克模型，分离肠上皮细胞后进行RNA的提取，应用RT-PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg₁治疗后COXⅠ，COXⅡ，COXⅢ mRNA的表达变化情况。结果大鼠失血性休克1h，COXⅠ，COXⅡ基因表达开始增强，2h表达最强，以后随着休克时间延长，表达又逐渐减弱，失血性休克晚期5 h表达显著低于正常对照鼠(P＜0.01)；Rg1(5 mg·kg^-1)治疗后，可使COXⅠ，COXⅡ mRNA表达显著增强(P＜0.01)。结论失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ，COXⅡ mRNA的明显改变，Rg1可提高其表达,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。     

人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

基于1H-NMR的人参总皂苷治疗缺血性脑中风的血清代谢组学研究

课题组基于1H-NMR研究人参总皂苷对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠血清代谢组的影响。实验将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组(6 mg·kg-1·d-1)和人参总皂苷高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg-1·d-1)。实验采用预给药,造模前连续给药5 d,末次给药后2 h,开始造模,采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组只暴露左侧血管不做插线处理,所有大鼠只栓塞左侧大脑中动脉。2 h后轻轻撤出线栓,术后观察大鼠的外观,反应和活动情况,并进行神经症状评分。术后24 h各组眼后静脉丛采血,一定方法处理后采集1H-NMR谱,并用主成分分析方法对其进行分析。与假手术组比较,模型组的乳酸、谷氨酸、牛磺酸、胆碱、葡萄糖、蛋氨酸的含量显著升高(P<0.05),3-羟基丁酸、脂质和磷酸肌酸/肌酸的含量显著性降低(P<0.05)。与模型组比较,人参皂苷组的脂质、3-羟基丁酸酯、磷酸肌酸/肌酸含量显著增加(P<0.05),柠檬酸、胆碱、牛磺酸、葡萄糖和蛋氨酸的含量有变化,但没有显著性差异,乳酸和谷氨酸显著性降低(P<0.01)。结果表明人参总皂苷对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,也可以调节代谢紊乱,促进新陈代谢回归表型到正常范围。     

一氧化氮途径介导人参总皂苷对大鼠右室肥厚的抑制作用

目的: 观察人参总皂苷(TG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与一氧化氮途径的关系. 方法: 雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、TG低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg^-1·d^-1)以及L-精氨酸组(L-arg,200 mg·kg^-1·d^-1,L-a组);另外,为探讨TG的作用与NO释放的关系,另设TG+L-N(NOS合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸-甲酯,L-NAME)组和L-a+L-N组.在腹腔注射TG 40 mg·kg^-1·d^-1或L-arg 200 mg·kg^-1·d^-1的同时分别灌胃NOS抑制剂L-N 20 mg·kg^-1·d^-1,各组动物均给药18 d.测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;硝酸还原法检测心肌组织NO₂^-/ NO₃^-的含量;Real time RT-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达. 结果: TG低、中、高剂量和L-arg预防给药均使RVSP,RVSP,RVHI,RV/BW及ANF mRNA表达明显降低(P<0.05),改善细胞线粒体肿胀、变性,L-N能阻止L-arg对上述指标的影响,而同样剂量的L-N并不能影响TG 40 mg·kg^-1对上述指标的降低作用;TG 20,40 mg· kg^-1不影响eNOS mRNA的表达,但60 mg· kg^-1可提高eNOS mRNA的表达. 结论: TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用部分是通过NO途径实现的.