一氧化氮对犬心肌顿抑心功能的影响

目的探讨心肌顿抑(myocardialstunning,MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)组、左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)组、3-morpholinosydnonimine(Sir-1,一种NO供体)再灌注组及对照组.实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)15min再灌注3h建立MS模型,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪(transesophagealechocardiography,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化.结果(1)阻断犬LAD15min后,所有犬均发生MS,主要表现为前壁室壁运动减弱,左室±dp/dt减低;(2)缺血再灌注期,顿抑心肌合成NO减少,L-Arg及Sin-1可明显增加顿抑组织的NO含量,而L-NAME则降低NO含量;(3)再灌注L-Arg及Sin-1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍,使心功能相对改善.结论心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低,再灌注早期补充NO供体Sin-1及前体L-Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能,而用L-NAME阻断NO的合成后则无此作用.     

缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＢＫ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示:结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ，左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示:缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＫＢ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示：结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示：缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

心肌顿抑研究概况

心肌顿抑(Myocardial stunning),是指缺血但未坏死的心肌功能障碍;心肌形态和超微结构仍正常,但长时间生化异常(如心肌ATP浓度下降)。可能发生心室功能障碍,例如短暂心肌缺血发作后的心肌顿抑使室壁动作异常加重。心肌顿抑不应与心肌冬眠Hibernating myocardium)相混淆,后者是指“冠脉血流减少引起的休息时左室功能持久性减退”,系因慢性心肌缺血引起机械功能减退,是心外膜冠脉阻塞的结果。当冠脉成形术或冠脉旁路移植术使慢性心肌缺血缓解后,其机械功能可完全恢复正常。相反,心肌顿抑则是短暂心肌缺血引起的心肌功能暂时抑制。     

左室电影造影定量分析急性心肌缺血的左室形态学变化

<正> 目前对左室在正常或异常情况下,尤其在缺血期的左室收的解剖形态学变化受到重视。近年来,对急性心肌缺血情况下的心肌收缩和舒张功能、局部室壁运动、心室射血分数、心室腔径线、室壁厚度、室壁张力和压力-容积的变化进行了深入研究,现简要综述如下。 1、急性心肌缺血对心肌收缩和舒张的影响动物实验研究发现,冠状动脉急性闭塞可引起局部室壁运动和血液动力学异常改变,未缺血区功能代偿性增强。缺血区局部室壁运动减弱,节段性室壁变薄,左室压力最大上     

心肌再灌注损伤与抗氧化剂治疗

<正> 冠脉血流的早期恢复对挽救缺血心肌是至关重要的.但经实验研究已证实,再灌注能引起大量的自由基释放、心肌收缩力损害、再灌注心律失常、细胞死亡.因此,及早应用抗氧化剂治疗,有利于降低再灌注损伤.一、心肌再灌注损伤1.再灌注心律失常 急性缺血血流恢复后观察到的室性心律失常是再灌注损伤的表现,如室性早搏、室颤.再灌注心律失常的发生可能与再灌注后自由基大量产生及钙超载有关.其发生率能被一些抗氧化剂缓解.2.心肌顿抑 心肌再灌注后短暂的机械功能障碍称心肌顿抑,心肌顿抑的发生也与氧自由基及钙失衡有关.目前已证实,心肌顿抑与超氧阴离子自由基、羟基自由基有关,给予抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT)能有效地促进功能恢复,缓解心肌顿抑.     

心肌顿抑的心电学标志

１　心肌顿抑的概念和分类１９８２年,Ｂｒａｕｎｗａｌｄ及Ｋｌｏｎｅｒ［１］提出了心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ）的概念,系指短时间的心肌缺血不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时,数天或数周才能恢复正常,顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：（１）发生于可逆性缺血（２～２０分钟）再灌注后;（２）心功能障碍是完全可逆,可完全恢复;（３）局部血流正常或几乎正常;（４）局部高能磷酸盐储备降低…     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价急性心肌梗死存活心肌的研究

目的　探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系。方法　将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标。筛选 4 8例初次急性心肌梗死患者 ,心肌梗死后 (2 0± 12 )天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术 ,术前 1～ 3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 ,术后 (5 4± 1 6 )个月复查静息超声心动图。依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数 ,将 4 8例患者分为 :Ⅰ组 ,大量存活心肌 (存活心肌节段≥ 6段 ) 11例 ,Ⅱ组 ,少量存活心肌 (2段≤存活心肌节段≤ 5段 ) 2 9例 ,Ⅲ组 ,无存活心肌 (存活心肌节段 <2段 ) 8例。分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数。结果　重建血管术后 (5 4± 1 6 )个月随访发现梗死相关动脉血管重建后 ,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善 ,Ⅰ组的左室收缩末容量由 (6 3± 8)ml降至 (4 7± 10 )ml(P <0 0 1) ;室壁运动积分指数由 1 4± 0 2降至 1 1± 0 1(P <0 0 1) ,左室射血分数由 (4 6± 9) %增至 (5 7± 10 ) % (P<0 0 1)。Ⅱ组的左室收缩末容量 (7     

心肌顿抑与心肌冬眠的机理及临床

心肌顿抑(Stunned myocardium)指缺血心肌经冠状动脉再灌注后存活但显示为持续几小时至数天的一过性缺血后收缩功能减低。心肌冬眠(Hibernating my-ocardium)指狭窄的冠状动脉供血所致的缺血心肌中,心肌细胞虽然存活,但收缩功能长时间受到抑制,同时伴有心肌氧耗减低。心肌顿抑与心肌冬眠都是近来提出的新概念,心肌顿抑发生于缺血/再灌注后,心肌冬眠发生于缺血时,前者是由严重的缺血发作导致,后者     

心肌顿抑的防治机制新进展

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象。它的发生严重影响各种心脏治疗的成功率。因此,减少心肌顿抑的发生率成为现今缺血-再灌注损伤新的热点之一。近年来有许多有关预防和治疗心肌顿抑的研究报道,这些研究报道将为临床上心肌顿抑的防治提供一些理论和实验依据。     

心肌顿抑的心功能及能量代谢研究

本研究旨在探讨心肌顿抑时心功能状态及其机制，应用兔在体缺血－再灌注模型观察了心肌顿抑时心率、心率压力乘积、左室压力最大上升及下降速率的变化，同时测定心肌能量代谢的情况。发现心肌顿抑时，上述各指标均较对照组（假手术组）降低（Ｐ＜０．０５），说明心肌顿抑时心脏功能处于较低水平，而心肌组织ＡＴＰ含量下降可能是其重要原因。     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-.2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)。ONOO-是氧化应激各种产物[如O2.-、H2O2、羟自由基(.OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS)。ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚。目的探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用。方法24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15min/再灌注120min];2)长顿抑组(LAD阻断60min/再灌注120min);3)氨基胍组[LAD阻断60min/再灌注120min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100mg/kg)干预];4)假手术组。在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度。实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成。结果1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组。2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高。3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色。4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好。结论1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用。     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-·2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-).ONOO-是氧化应激各种产物[如O-·2、H2O2、羟自由基(·OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS).ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚.目的 探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用.方法 24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min];2)长顿抑组(LAD阻断60 min/再灌注120 min);3)氨基胍组[LAD阻断60 min/再灌注120 min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100 mg/kg)干预];4)假手术组.在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度.实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成.结果 1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组.2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高.3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色.4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好.结论 1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用.     

超声心肌造影同步检测犬顿抑心肌血流灌注的实验研究

目的　探讨心肌超声造影评判心肌顿抑的可能性和价值。方法　结扎犬左前降支冠状动脉不同时间 (1 5、6 0min)后再灌注 1 2 0min ,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂 ,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌超声造影 ,以心肌视频密度峰值表示心肌血流灌注 ,顿抑区与正常区视频密度峰值比值表示顿抑区相对血流灌注。每次心肌超声造影后 ,用超声诊断仪测得心肌节段室壁厚度 ,计算室壁节段收缩期增厚百分率。实验完毕后 ,心肌标本行氯化三苯四唑染色和普通病理切片HE染色光镜检查。结果　 (1 )动物心肌顿抑模型建立的成功率1 0 0 %。 (2 )两组再灌注前缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降 ,再灌注后逐渐改善 ,但至再灌注1 2 0min尚未恢复至结扎前水平。 (3)两组再灌注早期顿抑心肌视频密度峰值增高 ,随后逐渐恢复至结扎前水平 ;两组再灌注期心肌视频密度峰值比值的变化与顿抑心肌变化相似 ,惟恢复较慢。结论　心肌超声造影结合超声心功能测定能可靠地评判心肌顿抑。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术后常见的心功能恢复延迟现象。其发生机制至今尚未完全阐明，近年来的研究表明，缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度和心肌肌钙蛋白Ⅰ结构和功能的变化。可能是心肌顿抑的发生机制。早期反应基因c-jun和热休克蛋白的高表达可能是心肌顿抑内在的保护机制^[1,2]。这些研究结果为进一步阐明心肌顿抑的发生机制，探索有效的预防和治疗措施提供了新的理论和实验依据。     

顿抑心肌局部心功能变化及其超声心动图评价的实验研究

本研究建立犬心肌缺血－再灌注模型，用二维超声心动图（２ＤＥ）测量的节段性室壁增厚率（ΔＴ）作为反映心肌局部收缩功能的指标，Ｍ型测量的舒张末期室壁变薄一半时的平均速率（ＲＨＥＤＴ）作为反映心肌局部舒张功能的指标，定量评价了阻断犬冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ期间的心功能变化。结果表明：顿抑心肌局部收缩功能和舒张功能均受到抑制，功能的恢复为一渐进过程，两者的变化呈平行发展的趋势。该结果扩充了传统的顿抑心肌概念。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术后常见的心功能恢复延迟现象，其发生机制至今尚未完全阐明。近年来的研究表明，缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度和心肌肌钙蛋白Ⅰ结构和功能的变化，可能是心肌顿抑的发生机制；早期反应基因c-jtin和热休克蛋白的高表达可能是心肌顿押内在的保护机制。这些研究结果为进一步阐明心肌顿抑的发生机制、探索有效的预防和治疗措施提供了新的理论和实验依据。     

急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性的影响

目的：探讨急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性及与心律失常的关系。方法：健康家犬10只，应用单相动作电位记录技术，同步记录健康家犬在体阻断左前降支主干前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位及体表心电图，分析相关参数的变化。结果：3层心肌单相动作电位时程正常供血状态下差异无显著性意义（P＞0．05），急性缺血状态下则均明显缩短，且心外膜、心内膜的缩短程度较中层心肌更为明显，差异有显著性意义（P＜0．05）。3层心肌间跨室壁复极离散度增大。10只犬中正常供血状态下无一例出现心律失常，急性缺血30min内4只出现了室性心动过速或心室颤动死亡，恶性心律失常发生率达40％。结论：急性缺血时犬在体心肌跨心室壁复极离散度增大，可能是导致缺血性室性心律失常的原因之一。     

冠状动脉旁路术与左心室功能关系研究

目的研究冠状动脉旁路术（CABG）术前与术后早期左室功能的变化,并找出其影响因素。方法 103例行CABG术患者,应用心脏彩色多普勒超声测定其术前及术后4～7 d左室射血分数（LVEF）、缩短分数（FS）及二尖瓣血流E峰与A峰的比值（E/A）。结果术后LVEF值、FS值较术前减低（P〈0.01）;术前LVEF值、术前FS值、左前降支狭窄程度、NYHA心功能分级是影响左室功能下降的主要因素。结论 CABG术后早期可出现左室收缩功能下降,为缺血再灌注后的心肌顿抑现象,应积极加以治疗。     

阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑，这种损伤不能立即恢复，并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复，减轻心肌超微结构的损害，降低钙超载。