新型RAS阻滞药肾素抑制剂研究进展

阿利吉仑（Aliskiren）是一种新型的抗高血压药物，作用于肾素一血管紧张素系统的第一步限速步骤，降压效果及扩肾血管效果呈剂量依赖性，疗效与ACE1相似，不良反应比之少，耐受性较高。对心血管系统疾病预后的改善作用独立于其降压效应，具有良好的应用前景。     

肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展

脓毒症发病率逐年上升,是临床急危重症病人常见严重并发症之一,为ICU主要死因。肾素-血管紧张素抑制剂可减轻全身及局部炎症反应、减少细胞凋亡、减少血管渗漏、减轻过氧化反应等,为脓毒症潜在治疗方法。本文就肾素-血管紧张素系统、肾素-血管紧张素抑制剂治疗脓毒症的可能机制及其器官功能保护作用进行综述。     

肾素血管紧张素抑制剂的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体维持正常血压和渗透压的重要调节机制,它由一系列激素及相应的酶组成。近年来,对RAS系统的研究使该系统不断的被完善,包括新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1～7(Ang1～7)、血管紧张素受体2(AT2),组织局部的RAS系统等等,同时在以RAS系统为靶点的研究上也取得了很多的进展,如醛固酮抑制剂、醛固酮合酶抑制剂,肾素抑制剂等。本文就RAS系统的研究进展及应用前景展开综述。     

口服肾素抑制剂研究进展

长期以来，以肾素血管紧张素系统（reran angiotemin system，RAS）为靶标的用于心血管疾病和肾病治疗的药物研完备受重视。以肾素（renin）为靶点的药物研究和开发从20世纪60年代就开始，到目前为止已有40多年。肾素抑制剂抑制血管肾张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的活性。第一代口服具有生物活性的肾素抑制剂，由于生物利用度低、降压效果差没有被用于临床。目前，第一个非肽类口服有效的肾素抑制剂aliskiren已进入Ⅲ期临床实验阶段，并有望成为第一个用于心血管疾病和肾病治疗的上市药物。它具有口服生物利用度高、特异性高、疗效高等特点。本文对口服肾素抑制剂开发的意义、药理学作用作一综述     

RAS抑制剂在心脏疾病中的应用研究进展

生理状态下心血管系统除接受循环中肾素-血管紧张素系统 (RAS)的调控外 ,心脏还存在自身产生血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的途径和非血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)途径 ,在低钠饮食诱导RAS激活的健康志愿者中给予肾素抑制剂、ACEI和AngⅡ受体拮抗剂后发现 ,肾素抑制剂和AngⅡ受体拮抗剂诱导肾血管扩张的效应较ACEI约强 50 % ,提示体内至少约40 %的血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )向AngⅡ的转化是通过非ACEI途径实现的 ,如胃促胰酶等 ,而且这些途径在病理情况下可能具有更为重要的作用[1 ] 。ACEI是 80年代开始应用于临床的一类重要降压药 ,随…     

RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响

目的 应用应变率成像技术评价RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响.方法 选择高血压患者68例,按是否服用肾素-血管紧张索系统(RAS)抑制剂分为RAS抑制组及非RAS抑制组.在房间隔、左心房侧壁、前壁、后壁和下壁定点测量应变率波峰值,计算左心房平均应变率峰值.结果 高血压组的平均SR-LAs(2.51±0.72S-1)低于正常对照组(2.97±0.79S-1),P＜0.01.RAS抑制剂组中左心房正常者的SR-LAs与正常对照组相近.RAS抑制组和非RAS抑制组中左心房扩大的患者、非RAS抑制组中左心房正常的患者,其SR-LAs均低于正常对照组.结论 高血压患者中SR-LAs在左心房增大之前就已减低;高血压患者左心房尚未增大时,应用RAS抑制剂能够保护左心房的容积功能.     

肾素-血管紧张素系统抑制剂在儿童肾脏病中的应用

影响小儿肾小球疾病慢性进展的因素很多,其中主要包括高血压、高血脂、蛋白尿等三大因素,降低这些,是阻止肾脏进行性损害的主要措施。近年来的研究发现,肾素一血管紧张素系统抑制剂(renin abguitensin system inhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减少尿蛋白的排出,也可直接或间接地降低胆固醇、甘油三酯的浓度,从而达到保护肾脏、阻止肾脏病慢性进展的目的。     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

RAAS抑制剂与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,大多数房颤转复为窦性心律后容易复发,还有部分房颤转变为持续性或永久性房颤. 积极有效地预防、治疗房颤,不仅可改善并消除患者心悸不适等症状,而且对预防血栓栓塞等并发症的发生也有重意义. 近年来的大量研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)激活在房颤的发生、发展中起重作用,阻断RAAS可预防房颤的发生或减少房颤的复发. 因此,RAAS抑制剂有望成为治疗房颤的一种新方法.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

胺碘酮联合 RAS 抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床研究

目的：分析胺碘酮联合肾素‐血管紧张素系统（RAS）抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床效果。方法临床入选210例高血压合并阵发性房颤患者,按照随机数字表法分成3组,每组70例,分别为胺碘酮治疗组（胺磺酮组）、胺碘酮联合坎地沙坦酯治疗组（坎地沙坦酯组）以及胺碘酮联合马来酸依那普利治疗组（依那普利组）,治疗随访2年,比较3组患者的房颤复发率、治疗前后左心房内径大小以及相关不良反应。结果治疗后1年,胺碘酮组的左心房内径较治疗前明显增大（P ＜0．05）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。治疗后2年,胺碘酮组的左心房内径较治疗前明显增大（P＜0．05）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。3组患者血压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗3个月、1年、2年后,胺碘酮组的房颤复发率分别为40．91％（27／66）、45．45％（30／66）、53．03％（35／66）,坎地沙坦酯组的房颤复发率17．19％（11／64）、20．31％（13／64）、25％（16／64）,依那普利组的房颤复发率16．67％（10／60）、20％（12／60）、25％（15／60）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异均具有统计学意义（P ＜0．05）,而坎地沙坦酯组与依那普利组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论胺碘酮联合坎地沙坦酯或依那普利治疗高血压合并阵发性房颤,在房颤复发率及防治左心房内径增大方面二者无明显差异,但明显优于单用胺碘酮。     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

胺碘酮联合肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床效果

目的:分析高血压合并阵发性房颤采用胺碘酮联合肾素‐血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的效果。方法:选取收治的80例高血压合并阵发性房颤患者为研究对象,分为两组,给予对照组患者单独胺碘酮治疗,给予观察组患者胺碘酮联合肾素‐血管紧张素系统抑制剂治疗,对比两组临床疗效。结果:观察组临床治疗总有效率为97.5%,显著高于对照组的75%,相对于治疗前,两组患者治疗后的舒张压、收缩压均在一定程度上下降,并且观察组显著低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:高血压合并阵发性房颤采用胺碘酮联合RAS治疗的效果显著,值得推广。     

应用QTVI评价RAS抑制剂对高血压患者左心室功能影响的研究

目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)检测高血压患者左心室功能的改变,并评价肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂对高血压患者左室功能的影响.方法 选择高血压患者68例,按是否服用RAS抑制剂再分为RAS抑制组及非RAS抑制组,并设立健康对照组.测量二尖瓣环室间隔侧和左室侧壁侧QTVI曲线上心室收缩期速度峰值 (Sa)、心室舒张早期速度峰值 (Ea) 、心室舒张晚期速度峰值 (Aa),并计算左室平均峰值.结果 高血压组的Sa波峰值、Ea波峰值及 Ea/Aa比值均低于正常对照组(P＜0.01);RAS抑制组的Sa波峰值(6.28±1.28)cm/s与正常对照组(6.64±1.63)cm/s比较差异无统计学意义,与非RAS抑制组(5.37±1.14)cm/s比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抑制RAS能阻止或逆转高血压所致的左心室收缩功能损害;QTVI能在常规超声心动图指标异常之前检测到高血压患者的左心室收缩功能受损.     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

高血压合并抑郁症与肾素-血管紧张素系统的关系研究进展

高血压与抑郁症关系密切,流行病学资料表明高血压中抑郁症的发病率增高,同时抑郁症中高血压的发病率也升高,并影响高血压病的发生、发展和预后。高血压合并抑郁症越来越常见,但两者共病的具体病理机制尚未完全阐明,高血压和抑郁症均与肾素-血管紧张素系统（RAS）功能紊乱关系密切,故该文对目前关于高血压合并抑郁症与RAS关系的研究进展进行综述。     

高位硬膜外阻滞下血浆肾素-血管紧张素水平的变化

本文研究了单纯上胸段硬股外麻醉对肾素－血管紧张素系统的影响。16例病人采用术前麻药中不加肾上腺素，麻醉平面达T4，血压下降达20％时，测定肾素活性AⅠ、AⅡ，结果表明麻醉后与麻醉前相比，PRA、AⅠ及AⅡ均略有下降，但无统计学意义。上胸段硬膜外麻醉可削弱肾素－血管紧张素系统对血压的调节作用。     

局部肾素-血管紧张素系统对脂肪细胞功能的影响

肥胖状态下,脂肪组织中亢进的肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压、2型糖尿病等肥胖相关性疾病中发挥着重要的作用。脂肪组织局部的RAS通过旁分泌或自分泌方式调节脂肪细胞自身的增殖分化、因子的分泌以及糖脂代谢等,继而加剧胰岛素抵抗,影响机体整体糖脂代谢状态。干预脂肪组织局部紊乱的RAS可能成为肥胖及其相关疾病的治疗途径。