原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

山楂叶原花青素对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究山楂叶原花青素对缺血再灌注损伤心肌细胞的直接作用,阐明山楂叶原花青素治疗缺血性心脏病的机理.方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,模拟在体心肌缺血再灌注损伤,即复制缺氧.复氧损伤模型;使用山楂叶原花青素提取物进行干预;酶反应动力学法测定细胞LDH漏出率,MTT法测定细胞活力,以观察药物疗效;硫代巴比妥酸法测定细胞匀浆MDA含量,羟胺法测定细胞匀浆SOD活性,对药物的治疗机制做进一步探讨.结果:24～60 mg·L~(-1)的山楂叶原花青素浓度依赖性地抑制缺氧复氧导致的心肌细胞LDH漏出(与模型组比较均P<0.01),提高受损心肌细胞活力(与模型组比较,24～48 mg·L~(-1)各剂量组均P<0.05,60 mg·L~(-1)组P<0.01),降低心肌细胞MDA含量(与模型组比较,均P<0.01),提高SOD活性(与模型组比较24 mg·L~(-1)组P<0.05,其余均P<0.01).结论:山楂叶原花青素对体外培养的乳鼠心肌细胞的缺血再灌注样损伤具有显著的治疗作用,这一作用可能与它提高细胞抗氧化能力,抑制脂质过氧化损伤有关.山楂叶原花青素对缺血再灌注损伤心肌细胞的直接保护作用可能是其治疗缺血性心脏病的机制之一.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.     

参龙宁心胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索参龙宁心胶囊对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、普罗帕酮组及参龙宁心颗粒高、中、低剂量6组,每组10只,除假手术组和模型组外,其余各组分别灌胃给予相应药物。末次给药1 h后采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起心肌缺血再灌注致心律失常,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图。实验结束后,取心肌组织行HE染色,并测定心肌组织中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶的活性,观察各组心律失常发生率及病死率。结果参龙宁心胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,对抬高的ST段有降低作用;还能显著提高线粒体膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,显著降低缺血再灌注心律失常的发生率及病死率,减轻心肌缺血水肿。结论参龙宁心胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

复方水蛭精胶囊对大鼠心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的：通过研究复方水蛭精胶囊（水蛭，黄连，大黄，郁金，玉竹等）对心肌缺血及再灌注损伤保护作用，观察其对经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的作用机制。方法：大鼠左冠脉结扎造成心肌梗塞，观察心肌缺血和心律失常情况并检测血液流变学，血小板聚集性，血清过氧化物（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）,cAMP值，心肌梗塞的范围和心肌超微结构。结果：复方水蛭精胶囊对心肌缺血及心肌梗塞后心电图ST段降低有明显的改善作用。实验表明，复方不蛭精胶囊能降低LPO，升高血清SOD浓度，降低cAMP值，降低全血粘度（ηb)，血浆粘度（ηp)，降低心肌梗塞，特别是减少左心室梗塞区面积与对照组比较有显著差异（P＜0．01）。结论：复方水蛭精胶囊能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常。对PTCA后再狭窄的作用机理可能是通过清除氧自由基，调节细胞第二信使，降低血液粘稠度，保护线粒体，抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现的。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

 目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法结扎冠状动脉左前降支，制成急性缺血/再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B，测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围。结果丹酚酸B10，15mg·kg^-1，静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围，丹酚酸B3mg·kg^-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

补心气胶囊在麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中的保护作用

目的:研究补心气胶囊(黄芪、人参、菖蒲等)对大鼠心肌缺血及灌注损伤的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min再通60min造成心肌缺血及再灌注损伤模型,检测了血清磷酸肌酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)和乳酸脱氢酶活性(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛含量(malondialdehydebis,MDA)并观察心律失常情况、心肌梗塞的范围.结果:补心气胶囊具有显著降低心律失常发生率、心律失常严重指数(arrhythmias severity index,ASI)和心肌梗死范围的作用.并显著降低血清CPK、LDH活性及MDA含量,改善SOD活性的降低.结论:补心气胶囊能拮抗实验性心肌缺血及再灌注损伤,具有明显的保护作用.     

木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的研究木豆叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10 min大鼠ig给予不同剂量木豆叶提取物(125、200、500 mg/kg),复方丹参滴丸为阳性对照,再灌注30 min后以II导联心电图监测各组大鼠心律失常出现和持续时间,进行心律失常评分;再灌注90 min后测定心肌梗死范围,HE染色观察心肌形态学变化。结果模型组大鼠心律失常出现较早,持续时间较长,室性早搏、室速、室颤等发生率较高,且心律失常在缺血再灌注损伤末期仍非常明显。与模型组相比,木豆叶提取物能够降低大鼠缺血性心律失常的严重程度和发生率,明显缩小心肌梗死范围,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润。结论木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。     

欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法94只兔按体质量随机分为模型组,替罗非班组,欣怡高、中、低剂量组（4.0、2.0、1.0 g/kg）,每组16只,假手术组14只。连续欣怡胶囊灌胃5 d 后,结扎冠状动脉左回旋支建立AMI再灌注模型。记录模型制作前后心电图。检测血清髓过氧化物酶（MPO）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。评价心肌组织病理学。结果欣怡高、中、低剂量组兔心电图中J点振幅变化值[分别为(0.064±0.049)mV、(0.069±0.061)mV、(0.079±0.060)mV]较模型组(0.158±0.105)mV显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;欣怡高、中、低剂量组兔血清 LDH[分别为(399.7±202.3)U/L、(369.6±229.0)U/L、(435.5±152.4)U/L]、CK-MB[分别为(900.8±231.2)U/L、(1268.3±899.8)U/L、(1386.7±621.6)U/L]、MPO[分别为(69.81±5.51)U/L、(85.44±10.31)U/L、(81.33±16.87)U/L]浓度较模型组[LDH(817.1±401.9)U/L、CK-MB(2071.3±693.5)U/L、MPO(149.9±20.11)U/L]显著下降（P＜0.01或P＜0.05）;HE染色结果显示,欣怡高、中、低剂量组心肌损伤较模型组显著减轻。结论欣怡胶囊预处理可保护兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响.结果:HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.