人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的:研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法:以荷EMT-6乳腺癌的BALB/c小鼠为模型,分为组(每组520只,低剂量环磷酰胺组:环磷酰胺30mg/kg·d)灌胃;最大耐受剂量)((maximumtolerateddose,MTD)环磷酰胺组:环磷酰胺150mg/kg隔日皮下注射,3次后间歇两周再重复;Rg3组:人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;联合组:环磷酰胺30mg/(kg·d)+人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;对照组:每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期,实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(microvasculardensity,MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果:低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢,小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P>0.05),生存期延长P<0.05);合用人参皂甙(Rg3时抑瘤效果更持久而稳定,毒副作用未增加,小鼠生存期最长(P<0.05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P<0.05);与对照组相比,低剂量环磷酰胺组MVDVEGF,及Ki-67表达均下降,在合用人参皂甙Rg3时下降更多,同时Bcl-2,P53表达也下降(P<0.05)。结论:环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其     

人参皂甙Rg3对乳腺癌术后CA153升高的临床疗效探讨

目的观察人参皂甙Rg3在乳腺癌术后CA153值升高患者中的疗效。方法乳腺癌术后及化疗后首次查出CA153值升高的患者80例,治疗组40例,口服人参皂甙Rg3（参一胶囊）,每次20 mg,早晚饭前30 min服用,连续服用6个月;对照组40例观察;两组患者均每月查CA153值,连续6个月,比较其水平值变化。结果治疗组CA153水平在6个月后明显下降,与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0.05）;对照组CA153水平在6个月后有升高的趋势。结论对于乳腺癌手术后、化疗后CA153值升高的患者,服用人参皂甙Rg3能明显降低CA153水平值,从而可有效预防其复发转移。     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

人参皂甙Rg3对K562细胞增殖及细胞周期的影响

目的:研究人参皂甙Rg3(ginsenoside,Rg3)对白血病K562细胞的作用及其相关机制。方法:将白血病K562细胞分为对照组和Rg3组,Rg3组包括10、20、40、80、100μg/mL组,培养24、48、72h,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性(本文结果未列)。再将K562细胞分为对照组和实验组(80μg/mLRg3组),培养24、48、72h,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记实验观察细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞24h、48h、72h时细胞周期的变化情况。结果:BrdU标记测定显示,免疫细胞化学染色显示白血病K562细胞呈阳性反应,BrdU阳性细胞数分别为:对照组24h(28.4±3.0)、48h(31.4±3.3)、72h(38.1±4.0),Rg3组24h(22.7±2.5)、48h(17.3±2.9)、72h(19.1±1.1),均具有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪检测显示:48hRg3组细胞周期的G2期增高了3.84倍。结论:人参皂甙Rg3可抑制K562细胞增殖,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制了细胞的增殖有关。     

人参皂甙Rg3刺激淋巴细胞CD4上调以及对胃癌细胞MKN-45的杀伤作用

目的探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响。方法采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45抑制作用;HE染色法观察人参皂甙Rg3诱导MKN-45的凋亡作用。结果人参皂甙Rg3促进正常人淋巴细胞CD4表达明显高于正常对照组(P<0.05);人参皂甙Rg3对MKN-45抑制率、凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3具有刺激淋巴细胞CD4上调的作用以及抑制MKN-45细胞生长的作用。     

人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7)表达金属蛋白酶2、9(MMP-2,MMP-9)的影响

目的为了研究人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7)细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响。方法免疫组化法测定了用人参皂甙Rg3前后MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的表达。结果分析表明人参皂甙Rg3能减少MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达。结论人参皂甙Rg3能抑制基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的分泌。     

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3是由20-(R)-人参皂苷Rg3单一成分组成的国家Ⅰ类单体抗癌新药,药效学实验发现该药具有确切的抑制肿瘤血管生成作用,多项临床研究证明该药与化疗合用能明显提高肺癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的疗效,但其在结直肠癌治疗方面的报道还较少.因此,本科2007年2月～2008年12月试应用参一胶囊联FOLFOX4方案治疗35例晚期结直肠癌患者,收到较好疗效,并与单纯FOLFOX4方案化疗组32例作对照观察,现将结果报道如下.     

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3是由20-（R）-人参皂苷Rg3单一成分组成的国家Ⅰ类单体抗癌新药，药效学实验发现该药具有确切的抑制肿瘤血管生成作用，多项临床研究证明该药与化疗合用能明显提高肺癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的疗效，但其在结直肠癌治疗方面的报道还较少。因此，本科2007年2月～2008年12月试应用参一胶囊联FOLFOX4方案治疗35例晚期结直肠癌患者，收到较好疗效，并与单纯FOLKOX4方案化疗组32例作对照观察，现将结果报道如下。     

口服人参皂甙Rg3联合丝裂霉素C膀胱内灌注对表浅性膀胱癌术后血清VEGF的影响

目的：了解表浅性膀胱癌患者术后口服人参皂甙Rg3（SPG Rg3）联合丝裂霉素C（MMC）膀胱内灌注后血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的浓度并探讨其临床意义。方法：将65例表浅性膀胱癌患者随机分为MMC治疗组和MMC＋人参皂甙Rg3治疗组。采用流式细胞仪测定2组患者术前、辅助治疗前及辅助治疗后2个月血清VEGF浓度,同时测定30例健康成人血清VEGF浓度。结果：术前表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平（258.0±185.1）pg.mL-1明显高于健康成人（163.1±95.5）pg.mL-1（P〈0.01）;辅助治疗后2个月Rg3＋MMC治疗组血清VEGF水平（183.8±107.1）pg.mL-1明显低于单纯MMC治疗组（246.4±177.5）pg.mL-1（P〈0.05）。结论：表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平明显高于健康人,血清VEGF水平可作为反映表浅性膀胱癌生物学行为的指标之一;采用口服人参皂甙Rg3联合MMC膀胱内灌注能明显降低表浅性膀胱癌患者术后血清VEGF水平,从而有可能进一步降低表浅性膀胱癌的复发率。     

人参皂甙Rg3在体外对白血病K562细胞增殖和诱导分化的影响

背景:文献报道人参皂甙Rg3具有抗肿瘤作用,但对白血病作用研究很少。目的:观察人参皂甙Rg3对白血病K562细胞的作用,并探讨其相关机制。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,实验分为对照组和人参皂甙Rg3组,人参皂甙Rg3组分别添加10,20,40,80,100mg/LRg3。结果与结论:MTT检测结果显示,不同浓度人参皂甙Rg3组K562细胞生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05~0.01)。NBT结果显示,人参皂甙Rg3组培养1,2,3dK562细胞还原率均高于对照组(P<0.01);人参皂甙Rg3组部分K562细胞体积变小,核仁消失,同时阳性细胞增多,细胞向成熟分化;流式细胞仪检测显示人参皂甙Rg3组培养2d细胞周期G2期增高了3.84倍。提示人参皂甙Rg3在体外可抑制K562细胞增殖活性,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制细胞增殖有关。     

人参皂甙Rg1、Rb1对SVZa-NSCs增殖的影响及其与STAT3的关系

目的：研究人参皂甙Rg1、Rb1对体外培养大鼠SVZa-NSCs（室管膜前下区神经干细胞）增殖的影响及其与STAT3（信号转导与转录激活因子3）的关系。方法：采用体外细胞培养法对大鼠SVZa-NSCs分离、培养,用细胞计数法和MTT法测定人参皂甙Rg1、Rb1对NSCs增殖的影响,并寻找促进NSCs增殖的人参皂甙Rg1、Rb1最佳浓度和最佳时间;用免疫细胞化学法检测STAT3的表达和阳性细胞百分比,NSCs增殖与JAK/STAT通路的关系。结果：人参皂甙Rg1、Rb1能够促进SVZa-NSCs的增殖,其最佳浓度为40μM、最佳时间为4d。与对照组比较,人参皂甙Rg1、Rb1明显促进STAT3的表达和阳性细胞百分比增加（P〈0.01）。结论：人参皂甙Rg1、Rb1对内源性NSCs的增殖、分化有较大价值,为中枢神经系统损伤修复提供实验基础理论。     

人参皂苷Rg3对小鼠大肠癌细胞的抗肿瘤活性研究

目的从体外实验到体内实验2个层面观察人参皂苷Rg3对大肠癌细胞的抗肿瘤效果。方法体外培养小鼠大肠癌细胞(CT26细胞),采用四甲基偶氮唑蓝比色法分析人参皂苷Rg3对CT26细胞生长的影响。皮下接种建立BALB/c小鼠大肠癌模型。待肿瘤可扪及(直径约3 mm)时,将荷瘤鼠随机分为生理盐水组及人参皂苷Rg3浓度5、10、20 mg/kg组。每周3次测量小鼠肿瘤长、宽及小鼠体质量,绘制肿瘤体积增长曲线和体质量变化曲线;记录小鼠生存时间,绘制生存曲线。观测小鼠精神状况、饮食以及药物毒副作用等情况。另取20只荷瘤鼠随机分为4组(分组及处理同上),给药第10天处死小鼠,取肿瘤组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织坏死情况并测定肿瘤坏死率。结果人参皂苷Rg3对肿瘤细胞的生长抑制作用随着浓度的升高而逐渐升高,48 h的细胞生长抑制率<24 h的生长抑制率。随着人参皂苷Rg3的浓度升高,小鼠体质量下降越慢;小鼠精神状况、活动、饮食状况等生活质量指标在人参皂苷Rg3组均有明显改善;在整个治疗过程中并未发现人参皂苷Rg3对实验小鼠存在明显毒副作用。对实验小鼠肿瘤组织进行HE染色发现,在人参皂苷Rg3浓度10、20 mg/kg组,肿瘤组织内可见多个小片状坏死,而生理盐水组肿瘤组织无明显组织坏死。生理盐水组、Rg3浓度10 mg/kg组、Rg3浓度20 mg/kg组的肿瘤坏死率分别为20%、60%、80%。结论单药人参皂苷Rg3对BALB/c小鼠大肠癌具有很好的抗肿瘤效果,随着剂量的提高,抗肿瘤效果越明显,是一种剂量依赖型的抗肿瘤药物。     

人参皂甙Rg1对内毒素性肺损伤血管通透性的影响

目的:探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)后肺血管通透性的影响,比较地塞米松(Dex)、人参皂甙对ALI的疗效。方法:将大鼠随机分成对照组、LPS组、Dex+LPS组、Rg1+LPS组,对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、肺血管通透性、PO2、PCO2、pH值等指标进行观测,同时将肺组织送病理检查,并进行病理评分。结果:Rg1组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PCO2和病理评分均显著低于LPS组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01),其PO2、pH值显著高于LPS组(P<0.01),但低于对照组(P<0.01),Dex+LPS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PO2、pH值、PCO2和病理评分与Rg1+LPS组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg1可降低肺水肿参数,改善肺组织水肿,降低肺血管通透性,作用与Dex类似,其具体作用机制需进一步研究。     

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合GP方案治疗非小细胞肺癌的临床观察

目的观察人参皂苷Rg3联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法将符合入组条件的70例非小细胞肺癌患者随机分成两组,对照组仅采用常规化疗,试验组在化疗基础上加用人参皂苷Rg3,疗程为3个月。治疗后观察瘤体体积及生活质量评分。结果对照组和试验组患者瘤体大小变化有效率分别为59%和80%,治疗后生活质量评分显效率分别为51%和78%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效确切,不良反应较少。     

人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的抗癌作用及其机制的研究

目的：探讨人参皂甙Rg3(Rg3)抑制裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的作用及其作用机制，方法：采用移植人乳浸润性导管癌的雌性裸鼠15只，随机分成3组：Rg3组，环磷酰胺（CTX）组和对照组，分别用Rg3,CTX及对照剂连续灌胃56天，处死后病理标本用光镜及免疫组化检查。结果：Rg3组平均瘤重低于对照组（P＝0．05），CTX组平均瘤重明显低于对照组（P＜0．05），免疫组化显示，Rg3组的微血管密度（MID）及血管内皮生长因子（VEGF）明显低于对照组（P＜0．05），结论：Rg3抑制人乳浸润性导管癌移植瘤生长的机制可能与抑制其新生血管形成有关。     

人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响

目的:研究人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响。方法:实验分为:实验组(人参皂甙Rg11mg/L,10mg/L,100mg/L),阳性药物对照组(bFGF20μg/L)以及空白对照组。相差倒置显微镜观察细胞生长情况,并测量细胞突起的长度;用MTT法测定培养细胞的存活率;Western-blot法检测神经生长相关蛋白GAP-43和神经丝蛋白NF-200的表达。结果:(1)细胞平均突起长度:实验高中剂量组神经元突起的平均长度均长于对照组。(2)MTT值:实验高中低剂量组的灰度均明显大于对照组。(3)GAP43和NF200的表达:实验高中剂量组的蛋白表达均明显大于对照组。结论:人参皂甙Rg1对于体外培养的胎鼠脑神经细胞的存活有较强的维持作用,并能促进突起生长,使神经可塑性相关蛋白表达上调。     

人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应

目的：观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用。方法：实验于2005-04／12在广州医学院动物实验室进行。取24只雄性裸鼠（BALB／C-nu／nu），将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下，然后单纯随机分为4组（n=6）：①人参皂甙Rg3组：自接种肝癌细胞株第3天起，灌胃给予10m/kg人参皂甙Rg3，隔日1次，灌胃20次。②三氧化二砷组：自接种肝癌细胞株第3天起。腹腔内注射三氧化二砷40μg／d，1次／d，连续28d。⑧联合用药组：同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射，用药量和时间同上2组。④对照组：等量生理盐水灌胃，方法同人参皂甙Rg3组。停药1周后分别观察裸鼠的生存质量（包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标），测定瘤质量，计算肿瘤抑制率，计数肿瘤内微血管密度。结果：①治疗方案结束时，联合用药组6只裸鼠均存活，人参皂甙R船组和三氧化二砷组有5只存活，对照组只有4只存活。人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高。②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[（0．83&;#177;0．22），（0．68&;#177;0．16），（0．56&;#177;0．11），（1．52&;#177;0．60）g，P〈0．05]，但前3组之间差异不显著（P〉0．05）。③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45．1％，55.3％，63．1％，3组比较差异不显著。④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[（12．71&;#177;2．75），（18．00&;#177;2．24），（10．00&;#177;2．92），（27．00&;#177;2．94）个／200倍视野，P〈0．05]，人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组（P〈0．05），但2组间比较差异不显著（P〉0．05）。结论：人参皂甙R船能明显抑制肿瘤新生血管形成，与三氧化二砷联合应用具有协同作用，能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长，改善荷瘤裸鼠生存质量。     

重组人血管内皮抑素联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌新生血管的动物实验研究

目的探讨重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,恩度)联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌的作用。方法取20只雌性裸小鼠,建立荷瘤鼠模型,随机分成4组,每组5只。Rg3单药组、重组人血管内皮抑素单药组、两药联合组、生理盐水对照组。隔日一次,腹腔注射,治疗时间为d1~d21。用药期间隔2 d测量裸鼠体重、计算瘤体积。用药结束3 d后处死动物,解剖瘤块称重,计算抑瘤率。免疫组化法测定肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果两药联合组体重增加,与生理盐水对照组相比,裸鼠的体重差异有统计学意义(P=0.047);各用药组均可抑制肿瘤的生长,两药联合组的抑瘤率最高,分别为(12.5±1.13)%、(11.76±1.08)%和(32.35±2.45)%;两药联合组与重组人血管内皮抑素单药组及Rg3单药组相比,VEGF及MMP-9表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人血管内皮抑素与人参皂甙Rg3联合应用对抑制裸鼠乳腺癌的血管生成具有协同作用,可有效抑制肿瘤生长。     

人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应

目的:观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用。方法:实验于2005-04/12在广州医学院动物实验室进行。取24只雄性裸鼠(BALB/C-nu/nu),将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下,然后单纯随机分为4组(n=6):①人参皂甙Rg3组:自接种肝癌细胞株第3天起,灌胃给予10mg/kg人参皂甙Rg3,隔日1次,灌胃20次。②三氧化二砷组:自接种肝癌细胞株第3天起,腹腔内注射三氧化二砷40μg/d,1次/d,连续28d。③联合用药组:同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射,用药量和时间同上2组。④对照组:等量生理盐水灌胃,方法同人参皂甙Rg3组。停药1周后分别观察裸鼠的生存质量(包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标),测定瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数肿瘤内微血管密度。结果:①治疗方案结束时,联合用药组6只裸鼠均存活,人参皂甙Rg3组和三氧化二砷组有5只存活,对照组只有4只存活。人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高。②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[(0.83±0.22),(0.68±0.16),(0.56±0.11),(1.52±0.60)g,P<0.05],但前3组之间差异不显著(P>0.05)。③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45.1%,55.3%,63.1%,3组比较差异不显著。④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[(12.71±2.75),(18.00±2.24),(10.00±2.92),(27.00±2.94)个/200倍视野,P<0.05],人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组(P<0.05),但2组间比较差异不显著(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg3能明显抑制肿瘤新生血管形成,与三氧化二砷联合应用具有协同作用,能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,改善荷瘤裸鼠生存质量。     

人参皂苷Rg3对人成纤维细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg3对人成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法自瘢痕疙瘩患者手术切取的瘢痕组织分离、培养得到成纤维细胞。收集处于指数生长期的成纤维细胞接种于96孔板,加入GS-Rg3,终浓度为25、50、100、200μg/ml,对照组加入等量的培养液,放入37℃、5%CO2、孵箱内分别培养24、48、72 h。用MTT法计算抑制率。应用流式细胞术进行测定,记录细胞周期各时相以及AP区亚峰细胞百分率。结果 GS-Rg3对体外成纤维细胞的抑制率随浓度和时间的增加而增强,最大抑制率为92.8%,最佳抑制浓度为100μg/ml。结论 GS-Rg3对人成纤维细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。