人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的:研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法:以荷EMT-6乳腺癌的BALB/c小鼠为模型,分为组(每组520只,低剂量环磷酰胺组:环磷酰胺30mg/kg·d)灌胃;最大耐受剂量)((maximumtolerateddose,MTD)环磷酰胺组:环磷酰胺150mg/kg隔日皮下注射,3次后间歇两周再重复;Rg3组:人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;联合组:环磷酰胺30mg/(kg·d)+人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;对照组:每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期,实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(microvasculardensity,MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果:低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢,小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P>0.05),生存期延长P<0.05);合用人参皂甙(Rg3时抑瘤效果更持久而稳定,毒副作用未增加,小鼠生存期最长(P<0.05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P<0.05);与对照组相比,低剂量环磷酰胺组MVDVEGF,及Ki-67表达均下降,在合用人参皂甙Rg3时下降更多,同时Bcl-2,P53表达也下降(P<0.05)。结论:环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其     

大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响

研究大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响。方法：将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即阳性对照组(喂基础饲料)，高、中、低剂量组，服用不同剂量的大蒜素[60mg／(kg&;#183;d)，40mg／(kg&;#183;d)，30mg／(kg&;#183;d)]和基础饲料，3周后测大鼠血糖。结果：用药前后比较，高剂量组血糖由24．86mmol／L降到7．26mm01／L(t=3．77，P&;lt;0．01)；中剂量组由23．15mmol／L降到15．80mmol／L(t=4．78，P&;lt;0．01)；低剂量组由21．20mmol／L降到17．60mmol／L(t=2．65，P&;lt;0．05)，与阳性组比较差异有显著性意义(t值分别为11．78，7．38，5．03，P&;lt;0．01)。结论：大蒜素能够降低糖尿病大鼠的血糖，降糖效果与给药剂量成正相关。     

天然植物苦豆子生物碱衍生物对小鼠淋巴瘤和乳腺癌的抑制作用

目的：研究天然植物苦豆子的生物碱衍生物9002^#对IRM-2纯系小鼠淋巴瘤及乳腺癌的体内抑瘤作用。方法：建立荷瘤小鼠模型，以腹腔给药方式给予2个不同剂量的药物水溶液，观察瘤质量和体质量，测定抑瘤率。结果：经重复试验，9002^#有一定的抑瘤作用。对淋巴瘤，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率51．3％～53．5％(t=4．04，3．30；P均&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率31．3％-35．7％(t=2．22，2．49；P均&;lt;0．05)。对乳腺癌，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率57．1％(t=2．63；P&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率48．6％(t=2．19；P&;lt;0．01)。结论：9002^#对IRM-2纯系小鼠移植肿瘤有一定的抑制作用，尤以50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天剂量组对移植瘤效果较明显，有潜在的临床应用价值。     

鲑鱼鱼白DNA延缓小鼠衰老的实验研究

目的 探讨鲑鱼鱼白DNA(salmon milt DNA，SMD)对小鼠胸腺增龄性萎缩的作用及作用机制。方法 l0月龄雌性：BALB／c小鼠按体重随机分成缓冲液对照组(control group，C组)、低剂量组(1ow dosage group，L组)和高剂量组(high dosage group，H组)，每组26只。在标准饲料基础上分别每日灌胃0．1mo|／L的柠檬酸钠缓冲液和166，67mg／(kg&;#183;d)，333，33mg／(kg&;#183;d)的SMD.5周后，无菌取胸腺，测量胸腺脏器指数；每个胸腺单独蜡块包埋，切片用Image—pro Plus专业图像分析系统(4．0版)进行细胞计数和皮质厚度测量并经SAS(6．12版)统计软件分析数据。应用基因芯片技术在c组和H组胸腺组织中筛选表达差异的基因片段、RT．PCR鉴定部分片段。结果 SMD对小鼠的体重、胸腺重量和胸腺指数均无影响(各指标，&;lt;3．0，P&;gt;0．05)；高剂量组小鼠的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组相比均显著增多[皮质D(H．C)=9．46，P&;lt;0．0l；髓质t(H.C)=2．53，P&;lt;0．05]；低剂量组的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组相比差异均不显著[皮质D(L,C)=3．65，P&;gt;0．05；髓质t(L.C)=0．8，P&;gt;0．05]；高、低剂量组的胸腺皮质平均厚度均显著高于对照组[t(H,C)=4．0l，P&;lt;0．0l；t(L.C)=2．80，P&;lt;0．05]；经基因芯片技术初筛出112条差异表达的基因片段；Genebank登录号为Aw209102．U23789，X80232的3条上调表达的基因片段，经RT-PCR鉴定，在高剂量组确实存在上调表达。结论 SMD有通过促进细胞增殖相关基因的表达并同时促进发育、分化相关基因表达而逆转胸腺增龄性萎缩的可能。     

夏枯草提取物对小鼠T淋巴肿瘤细胞EL-4原位凋亡的干预作用

目的：观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性，初步分析其抑瘤的作用途径。方法：实验于2005—04／11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成。选择BALB／C小鼠50只，建立小鼠T淋巴瘤细胞EL4肿瘤模型。按随机数字表法随机分为5组，每组10只，腹腔注射给药。①夏枯草400，200，100mg／（kg&;#183;d）组小鼠分别注射夏枯草提取物400，200，100mg／（1（kg&;#183;d），连续给药8d。②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100mg／（kg&;#183;d），仅第1天给药。⑧阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水，连续注射8d。观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响。肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察；应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况，计数1000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠的抑瘤率比较：夏枯草100，200，400mg／（kg&;#183;d）组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22．70%，67．75％，28．44%，91．09％，0（P〈0．05）1，夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组抑瘤率最大，400mg／（kg&;#183;d）组反而降低。②各组小鼠的生存期比较：环磷酰胺及夏枯草10,0，200，400mg／（kg&;#183;d）组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[（53．6&;#177;4．9，27．8&;#177;3．9，34．1&;#177;3．5，28．4&;#177;4．4，23．1&;#177;3．5）d（P〈0.05）]。夏枯草400me,／（kg&;#183;d）组对荷瘤小鼠生存期的延长作用最为明显。③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较：夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10．86&;#177;1．73，2．31&;#177;0．94（P〈0．05）]。结论：夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用，促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径。但其作用并不呈剂量依赖性，夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组疗效最为显著，而400mg／（kg&;#183;d）剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡，反而造成疗效下降。     

不同剂量大黄苷元影响脑缺血大鼠血栓形成及血小板和凝血功能：与阿司匹林及尼莫地平的效应比较

目的：观察不同剂量大黄及有效部位大黄苷元对脑缺血大鼠血栓形成和血小板功能及凝血功能的影响，并与标准药物阿斯匹林及尼莫地平相比较。方法：实验于2004-09／11在河南中医学院老年医学研究所实验室完成。选用84只SD雄性大鼠，随机分7组，12只／组。模型组、尼莫地平组10．8mg／(kg&;#183;d)、阿司匹林组20mg／(kg&;#183;d)、大黄苷元(由河南中医学院中药制剂教研室提供)25．92mg，51．84mg，103．68mg／(kg&;#183;d)组，阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型。各用药组大鼠均于造模前4天开始灌胃，连续用药4d。假手术组和模型组分别用同等体积的生理盐水灌胃。术后测定神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积、凝血功能(凝血酶原时间、凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血小板聚集和黏附、血栓长度和湿重及干重。结果：84只大鼠在制备模型过程中死亡16只，进入统计分析大鼠68只。①各用药组较模型组大鼠神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积均有显著降低(P&;lt;0．01)，其中以大黄苷元25．92mg／(k&;#183;d)组大鼠的神经症状评分降低尤为显著(P&;lt;0．01)。②各用药组大鼠血栓的长度、湿重、干重和血小板黏附率、聚集率均较模型组大鼠显著下降，其中以阿司匹林组和大黄苷元25．92mg／(kg&;#183;d)组血栓长度、湿重、干重的降低显著；大黄苷元25．92mg／(k&;#183;d)组大鼠的血小板黏附率和聚集率均较阿司匹林组和尼莫低平组显著降低(P&;lt;0．01)。③各用药组大鼠的凝血酶原时间均较模型组大鼠延长(P&;lt;0．01)，以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元51．84mg／(kg&;#183;d)，25．92mg／(kg&;#183;d)组的延长明显；各用药组大鼠的纤维蛋白原均较模型组显著减少，以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元25．92mg／(kg&;#183;d)组大鼠纤维蛋白原的减少明显(P&;lt;0．01)。结论：大黄苷元能明显降低实验大鼠血栓重量和长度，具有显著的抗血栓形成的作用，能够减少纤维蛋白原，延长凝血时间，抑制血小板聚集和黏附的作用，以大黄苷元低剂量组作用更显著。     

人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应

目的：观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用。方法：实验于2005-04／12在广州医学院动物实验室进行。取24只雄性裸鼠（BALB／C-nu／nu），将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下，然后单纯随机分为4组（n=6）：①人参皂甙Rg3组：自接种肝癌细胞株第3天起，灌胃给予10m/kg人参皂甙Rg3，隔日1次，灌胃20次。②三氧化二砷组：自接种肝癌细胞株第3天起。腹腔内注射三氧化二砷40μg／d，1次／d，连续28d。⑧联合用药组：同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射，用药量和时间同上2组。④对照组：等量生理盐水灌胃，方法同人参皂甙Rg3组。停药1周后分别观察裸鼠的生存质量（包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标），测定瘤质量，计算肿瘤抑制率，计数肿瘤内微血管密度。结果：①治疗方案结束时，联合用药组6只裸鼠均存活，人参皂甙R船组和三氧化二砷组有5只存活，对照组只有4只存活。人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高。②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[（0．83&;#177;0．22），（0．68&;#177;0．16），（0．56&;#177;0．11），（1．52&;#177;0．60）g，P〈0．05]，但前3组之间差异不显著（P〉0．05）。③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45．1％，55.3％，63．1％，3组比较差异不显著。④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[（12．71&;#177;2．75），（18．00&;#177;2．24），（10．00&;#177;2．92），（27．00&;#177;2．94）个／200倍视野，P〈0．05]，人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组（P〈0．05），但2组间比较差异不显著（P〉0．05）。结论：人参皂甙R船能明显抑制肿瘤新生血管形成，与三氧化二砷联合应用具有协同作用，能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长，改善荷瘤裸鼠生存质量。     

安可梦口服液对慢性疲劳小鼠免疫调节功能的影响

目的：探讨中药复方制剂安可梦口服液治疗慢性疲劳综合征的作用机制。方法：选用BALB／c小鼠，应用强制冷水游泳加进食时电击复合应激因素建立慢性疲劳动物模型，除正常组(n=12)外，成模小鼠分为4组：模型组、复方阿胶浆组[50g／(kg&;#183;d)复方阿胶浆灌胃]、安可梦口服液小剂量组和大剂量组[分别以25g／(kg&;#183;d)和50g／(kg&;#183;d)安可梦口服液灌胃]，每组12只。正常及模型组灌胃生理盐水0．5mL。各组灌胃2次／d，连续14d。对各组动物白细胞介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素、自然杀伤细胞的活性进行了检测。结果：模型组的IL-2、干扰素、自然杀伤细胞活性比正常组显著降低，差异有显著性(q=12.88，P&;lt;0．01)；安可梦口服液大、小剂量组的IL-2、干扰素、自然杀伤细胞活性与模型组比较均有显著升高，差异有显著性(q=10．06，8．28；P均&;lt;0．01)，且作用优于复方阿胶浆组(q=6．68，2．12；P&;lt;0．05—0．01)。结论：提高和调整机体低下的IL-2-干扰素-自然杀伤细胞免疫调节网水平，可能是安可梦口服液发挥滋补肝肾、健脾养心、安神定志功效，治疗慢性疲劳综合征的机制之一。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚与氯沙坦及赖诺普利的预防作用

目的：探讨心血管重构的结构、生化改变及氯沙坦与赖诺普利对心血管重构的作用。方法：实验选用雄性SD大白鼠60只+随机将其分为6组：假手术组．模型组，赖诺普利20mg／(ks&;#183;d)组(大剂量赖诺普利组)，赖诺普利2mg／(kg&;#183;d)(小剂量赖诺普利组)，氯沙坦30mg／(kg&;#183;d)(大剂量氯沙坦组)，氯沙坦5mg／(kg&;#183;d)组(小剂量氯沙坦组)，每组10只。采用膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量氯沙坦与赖诺普利在术后第2天用药至30d后，检测平均动脉压．心脏肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和胶原蛋白含量的变化。结果：模型组大鼠颈动脉平均动脉压、心脏质量、左室质量、心脏质量／体质量、左室质量／体质量。心肌细胞横径，胶原蛋白含量明显高于或大于假手术组(t=6．009—13．308，P&;lt;0．01)；而局部心肌一氧化氮、一氧化氮合酶含量[(7．04&;#177;4．11)μmol／g，(4．00&;#177;0．67)μkat／g]明显低于假手术组[(15．28&;#177;2．50)μmol／g，(8．17&;#177;1．00)μkat／g，t=5．416，10．966，P&;lt;0．011。大剂量赖诺普利组，大、小剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量与假手术组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；但均明显低于模型组(t=13．011．12．206，3．302，P&;lt;0．01)；大剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于大剂量赖诺普利组和小剂量氯沙坦组(t=3．651．P&;lt;0．01，t=2．473，P&;lt;0．05)；小剂量赖诺普利组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于模型组(t=4．42，P&;lt;0．01)，高于假手术组(t=6．725．P&;lt;0．01)。心脏质量指数与平均动脉压呈显著正相关(r=0．7841．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与一氧化氮呈显著负相关(r=-7730．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与心肌胶原含量呈显著正相关(r=0．8177，P&;lt;0．01)。结论：心血管重构与血压、心脏间质成分及一氧化氮有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

环孢霉素A对高血压大鼠心肌组织形态和结构的影响

目的：研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法：将37只大鼠随机分为5组，高血压组(n=7)：行“一肾一夹(IKIC)”手术；环孢霉素Ⅰ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；环孢霉素Ⅱ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射6周；环孢霉素Ⅲ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A20mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；假手术组(n=6)行假手术；观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果：高血压组大鼠血压、心体质量比[(185&;#177;30)mmHg，(0.35&;#177;0.06)％]明显高于假手术组[(129&;#177;4)mmHg(0.23&;#177;0．02)％](t=4，451，P&;lt;0．01；t=2．906，P&;lt;0．05)；环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2．502，P&;lt;0．05)，对心肌结构无明显损伤；而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿．线粒体水肿，体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论：环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大，但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿，并且这种作用是剂量、时间依赖性的。     

石杉碱甲对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆行为的影响

背景：石杉碱甲是中国首创的一种可逆的胆碱酯酶抑制剂，其对良性记忆障碍有较好的疗效，能明显促进啮齿类动物的学习过程和记忆再现。目的：了解石杉碱甲对D-半乳糖拟衰老模型小鼠在跳台及迷宫实验中增强学习记忆行为的作用。设计：随机对照实验研究。单位：新乡医学院药物研究室。材料：实验在新乡医学院生理实验室及药物研究室完成。选择健康昆明种小鼠100只用跳台法实验和电迷宫法实验，每个实验组各50只。石杉碱甲片，由河南竹林众生制药股份有限公司提供，批号：031001；D-半乳糖，上海试剂二厂出品。干预：D-半乳糖对照组和石杉碱甲治疗组建立亚急性衰老模型：每日颈背部皮下注射120mg／(kg&;#183;d)D-半乳糖，连续6周，空白对照注射等量生理盐水。同时在以上处理的第37天开始，3个石杉碱甲治疗组分别用0．2mg／kg，0．4mg／kg，0．8mg／kg的3种不同剂量灌胃，空白对照组和D-半乳糖对照组以等量生理盐水灌胃，连续7d。主要观察指标：跳台法主要观察小鼠在跳台上安全区的潜伏时间和5min内小鼠触电次数；电迷宫实验主要观察小鼠逃至右侧电击区的错误次数。结果：跳台法检测结果显示，D-半乳糖致衰老模型小鼠的潜伏期时间较短，错误次数较多。空白对照组[(9．2&;#177;38．7)s，(4．12&;#177;1．02)次]与D-半乳糖对照组[(49．7&;#177;27．1)s，(5．17&;#177;0．64)次]比较，差异有显著性(P&;lt;0．05)。石杉碱甲治疗组小鼠的潜伏期时间明显延长、错误次数明显减少，差异更明显(P&;lt;0．01)。②电迷宫实验结果显示．D-半乳糖致衰老小鼠逃至右侧电击区的次数明显增加。与D-半乳糖对照组[(7．02&;#177;1．06)次]比较，空白对照组错误次数[(6．05&;#177;0．70)次]减少(P&;lt;0．05)，而石杉碱甲治疗组更明显(P&;lt;0．01)，且中等剂量(0．4mg／kg)治疗组错误次数更少[(3．86&;#177;1．80)次]。结论：石杉碱甲能有效提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力；在一定范围内显示出量效关系。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

七月七胶囊对负重游泳小鼠的抗疲劳作用

目的：研究七月七胶囊的抗疲劳作用。方法：实验选用昆明种小鼠192只，体质量18-22g，雌雄各半。按体质量随机分为对照组(给予蒸馏水)和七月七胶囊大、中、小剂量组[给予七月七胶囊83，166，249mg／(kg&;#183;d)]。采用小鼠负重游泳实验以及测定血清尿素氮含量、血乳酸水平和肝糖原含量为指标，以判断七月七胶囊的抗疲劳效应。结果：七月七胶囊大、中、小剂量组小鼠的游泳时间[(1176．7&;#177;773．1)，(1197．3&;#177;755．4)，(1100．3&;#177;542．8)s]明显比对照组[(540．7&;#177;390．5)s]长(t=2．54，2．90，P&;lt;0．05，0．01)；运动后血清尿素氮、血乳酸水平明显低于对照组(t=2．2～3．3，P&;lt;0．05～0．01)；小鼠肝糖原含量明显高于对照组(t=3．6,P&;lt;0．01)。结论：七月七胶囊具有缓解疲劳功能。     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮合酶的影响

目的：通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitric oxido synthase，NOS)的影响，探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法：采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型，于造模后即刻、2，4，6，8和10h，将1日药量共分为6次灌胃[1．25mg／(kg&;#183;d)]；假手术组术后给予生理盐水灌胃；缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃；银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃[40mg／(kg&;#183;d)]，造模后24h处死大鼠，取右侧顶枕区脑组织制成10％脑组织匀浆，用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果：蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37．60&;#177;5．47)μkat／L，与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49．97&;#177;5．53)μkat／L相比较，差异有极显著性意义(P&;lt;0．01)；蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42．92&;#177;2．70)μkat／L相比较，差异有显著性意义(F=10．22，P&;lt;0．05)。结论：蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量，且效果优于银杏叶提取物组。     

补肾活血方调脂作用的实验研究

目的：观察补肾活血方对实验性高脂血症大鼠血脂、血小板、6-酮前列腺素F1α和血栓素B2(thromboxane B2，TXB2)的影响，旨在探讨补肾活血方调脂作用的机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型对照组、补肾活血胶囊A组、B组、阳性药对照组各10只。除正常组外，各组均以高脂饲料饲养。补肾活血胶囊A组按3000mg／(kg&;#183;d)，B组按1500mg／(kg&;#183;d)灌胃给药，正常对照组灌以等容水，阳性药对照组按150mg／(kg&;#183;d)灌以月见草油。连续6周结束，停药2d。检测各组血清总胆固醇、游离胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及血小板聚集、抑制率和6-酮前列腺素F1α。结果：补肾活血胶囊A、B组血脂检测，高密度脂蛋白平均值高于高脂血症模型对照组(t=1．755，1．258，P&;gt;0．05)，其他各项血脂检测值均低于高脂血症模型对照组(t=2．684～8．181，P&;lt;0．05或P&;lt;0．001)。1，5min血小板聚集率均低于高脂血症模型对照组(t’=-8．4924～-2.6081，P&;lt;0.05；t=5．7678-11．3665，P&;lt;0.01)。6-酮前列腺素F1α和TXB：水平亦明显低于高脂血症模型对照组(t=2．5814，2．404，2．601，P&;lt;0．05)。结论：补肾活血方能降低实验性高脂血症大鼠血脂水平、降低血小板聚集、升高6-酮前列腺素F-α水平和降低TXB2水平，维持前列环素(prostacyclin，PGI2)与TXB2的平衡。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

阿仑膦酸钠对大鼠松质骨和密质骨影响的比较

目的：比较阿仑膦酸钠(固邦，ALN)对去卵巢大鼠胫骨上段和腰椎质松骨及胫骨中段密质骨的影响。方法：3月龄雌性SD大鼠，ALN1mg／(kg&;#183;d)，灌胃给药90d。骨标本行不脱钙骨制片，骨组织形态计量法钡5量。结果：松质骨：OVX组胫骨上段(PTM)和腰椎(LV)质松骨的骨量减少(P&;lt;0．001)，骨结构变差；ALN组PTM，LV骨量增加(P&;lt;0．001)，完全对抗OVX大鼠的骨高转换。密质骨：OVX组胫骨中段(TX)骨量减少(P&;lt;0．05)，骨内膜骨形成和骨吸收增加。ALN组骨量增加(P&;lt;0．05)，骨内膜骨形成减少而骨吸收有减少的趋势。结论：ALN能有效预防OVX后大鼠的骨质疏松，但不同部位有不同的骨转换速度。     

三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制

背景：脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍，严重可导致脑疝，这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点，具有重大理论意义。目的：探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只，随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预：采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标：各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNFα)水平。结果：左脑组织TNFα水平，三七皂甙组(457．9&;#177;92．6)pg／g明显低于百日咳菌液组(725．6&;#177;76．3)pg／g和甘露醇组(686．4&;#177;102．1)pg／g(q=3．52～4．18，P&;lt;0．05)。左脑组织的含水量：生理盐水组(78．8&;#177;0．31％、三七皂甙组(79．8&;#177;0．4)％和甘露醇组(82．2&;#177;0．3)％均较百日咳菌液组(83．9&;#177;0．2)％为低(q=3．64～4．56，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组低(q=3．38，P&;lt;0．05)。左脑组织的伊文思蓝含量：生理盐水组11．9&;#177;0．7)μg／g、三七皂甙组(5．2&;#177;0．9)μg／g和甘露醇组(8．4&;#177;0．6)μg／g均较百日咳菌液组(12．1&;#177;0．5)μg／g低(q=3．82～4．45，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3．66，P&;lt;0．05)。治疗各组均能降低丙二醛水平，提高SOD活性(q=3．42～4．19，P&;lt;0．05)。结论：三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用，其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。