新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究现状

ＨＩＥ的ＭＲＩ表现及其病理基础1.脑肿胀及脑水肿[2 ,3]可发生在窒息后 2 4～ 48ｈ ,Ｔ1ＷＩ可较好地显示脑肿胀的 5个征象 :①脑外间隙消失 ;②脑沟标志消失 ;③外侧裂变窄或消失 ;④半球间裂变窄 ;⑤侧脑室前角呈裂隙样。严重脑肿胀常具有上述所有征象 ,且伴随着白质和皮层的病变 ,正常脑组织的解剖细节消失。病程第 2周 ,脑肿胀常不再明显 ,病理上脑肿胀表示存在脑水肿 ,但不易区分血管源性水肿或细胞毒性水肿 ,Ｔ1ＷＩ常伴随灰白质分界消失。白质弥漫性水肿时 ,Ｔ1ＷＩ呈弥漫性低信号。Ｔ2 ＷＩ呈弥漫性高信号。2 .灰白质分界消失 (ｌ…     

外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨

目的　观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法　比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果　术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5～ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论　急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

脑弥漫性轴索损伤的临床表现及CT诊断

目的探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)的临床表现、CT诊断。方法分析32例脑弥漫性轴索损伤的临床资料及cT图像资料。同时对所有病例进行GCS评分。结果DAI的CT征象主要为：a)弥漫性双侧脑白质水肿、脑肿胀、灰白质界限不清；b)脑室、脑池、脑沟及蛛网膜下腔变窄、消失，无中线移位；c)脑弥漫性肿胀，白质内点、片状出血，但未形成血肿，无占位效应；d)脑弥漫性肿胀伴硬脑膜下薄层出血。患者伤后昏迷时间越长，临床表现越重，GCS评分越低，cT显示脑室系统受压程度越重则预后越差。结论DAI根据临床表现及影像学检查可作出临床诊断?但DAI病情与CT表现不一致时需行CT薄层扫描或MRI检查。     

脑水肿的病理变化

脑水肿的实质是脑组织水分增加,既可以是细胞内结合状态的水分增加(细胞内水肿),也可以是细胞外间隙水分的增加(细胞外水肿),两种形式常常并存,并以一种形式为主。脑水肿不同于脑肿胀,后者是脑血管自动调节机制紊乱而引起的急性脑小血管扩张,又被称为假性脑水肿。脑水肿的病理改变与水肿的形成原因及其轻重程度有关。1　外伤性脑水肿颅脑创伤,尤其是严重脑挫伤和并发的颅内血肿,常引起脑组织水肿,这是因为血脑屏障(Bloodbrainbarrir,BBB)的完整性遭到损害所致。脑组织受到创伤后,液体从血管内向外渗出,聚积于细胞外间隙。水肿主要位于脑白…     

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。方法 对8例外伤后急性弥漫性腑肿胀合并小同程度二次脑损伤患者行内减压手术，留取32份脑组织标本，透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化，分析其与预后的关系。结果 按格拉斯哥预后评分(G0S)：良好1例，中残2例，重残1例，植物生存1例，死亡3例。良好和中残的患者，神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常，血管源性脑水肿为主，细胞内水肿较轻，毛细血管扩张允血。其余患者中，神经元和星形胶质细胞核膜迂曲，核仁偏移，染色质凝集，线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤，细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重，毛细血管狭窄缺血。结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重，预后就越差。     

颅内局部应用地塞米松防治脑内血肿清除术后脑水肿

全身应用地塞米松，尤其是大剂量应用治疗脑水肿可能会出现某些副作用而受到限制［１］。笔者受Ｉｋｅｄａ等［２］局部应用地塞米松治疗脑瘤周围水肿实验研究的启发，尝试开展了颅内局部应用地塞米松治疗创伤性局限性脑水肿的临床研究，现已在脑内血肿清除术后应用１８例，经观察有明显疗效。资料与方法１．研究对象：１９９６年２月～１９９７年１０月经头颅ＣＴ确诊为脑挫裂伤伴脑内血肿形成手术者１８例，男１４例，女４例；平均年龄４３．１岁。１６例为交通伤，２例为坠落伤。脑内血肿均位于端脑，以前额叶及颞叶多见，按Ｓａｃｈｓ法…     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治经验总结

目的总结重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治的经验。方法回顾性分析大坪医院自1997年7月-2007年1月37例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料。结果CT复查示迟发性颅内血肿26例，弥漫性脑肿胀7例，挫裂伤脑水肿2例；另2例未行CT复查原因不清。对侧钻孔确认后直接开颅7例，手术过程中复查CT后手术5例，关颅后复查CT再手术20例，未复查切除脑叶者2例。死亡7例，包括4例弥漫性脑肿胀患者。伤后半年GOS评估，植物生存1例，重残3例，中残6例，良好20例。结论术中出现脑膨出时，首先考虑对侧迟发性颅内血肿可能，对侧可疑部位钻孔探查手术，或快速CT复查，明确诊断后再次手术。梯度减压开颅、异丙酚麻醉、控制性低血压及去骨瓣减压是防治弥漫性脑肿胀的救治措施。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治经验总结

目的 总结重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治的经验.方法 回顾性分析大坪医院自1997年7月～2007年1月37例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料.结果 CT复查示迟发性颅内血肿26例,弥漫性脑肿胀7例,挫裂伤脑水肿2例;另2例未行CT复查原因不清.对侧钻孔确认后直接开颅7例,手术过程中复查CT后手术5例,关颅后复查CT再手术20例,未复查切除脑叶者2例.死亡7例,包括4例弥漫性脑肿胀患者.伤后半年GOS评估,植物生存1例,重残3例,中残6例,良好20例.结论 术中出现脑膨出时,首先考虑对侧迟发性颅内血肿可能,对侧可疑部位钻孔探查手术,或快速CT复查,明确诊断后再次手术.梯度减压开颅、异丙酚麻醉、控制性低血压及去骨瓣减压是防治弥漫性脑肿胀的救治措施.     

弥漫性脑损伤的研究与治疗

脑损伤可分为局限性脑损伤和弥漫性脑损伤(diffuse brain injury，DBI)两大类。后者主要包括弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)、弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling，DBS)、弥漫性微血管损伤和缺氧性脑损害等四种类型。但各型之间可相互交叉或相互并存，临床和病理上均很难严格分开。     

儿童重型脑外伤的特点及预后分析

目的分析儿童重型脑外伤的临床特点及对预后的影响。方法用寿命表分析,单变量和多变量分析等统计学方法分析各种危险因素对预后的影响。结果31例患儿,死亡8例(25.8%),预后与原发性损伤的严重程度有关,GCS评分是影响预后最主要因素,GCS评分5~8分者存活20例,存活率90.9%,而GCS评分<5分者存活3例,存活率33.3%,外伤后弥漫性脑肿胀(P<0.000 1)是影响预后的因素,年龄、颅骨骨折和颅内血肿对预后的影响无统计学意义。用Cox模型进一步分析发现治疗前的反射消失、外伤后急性弥漫性脑肿胀是影响预后的最主要因素(P<0.000 9),年龄、颅骨骨折和颅内血肿对预后无影响。结论发现原发生性反射消失、GCS评分是预测预后的最好指标,脑水肿、脑肿胀是影响预后的最主要因素。因此,为了改善患儿的预后,应将颅脑损伤患儿的治疗重点放在预防和减轻脑水肿、脑肿胀上。     

甘露醇在急性脑血管病时的应用

急性脑血管病无论轻重 ,均存在不同程度的脑水肿 ,甘露醇仍是目前治疗急性脑血管病脑水肿 ,降低颅内压的有效药物之一。只要合理掌握用药时间和剂量等因素 ,并注意监测有关指标 ,甘露醇有助于提高急性血管病的救治效果 ,并能避免其不良反应。1　急性脑血管病的脑水肿及其产生机制　　急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿 ,若缺血缺氧迅速改善 ,细胞性脑水肿可减轻或消失 ;若缺血缺氧时间超过数小时至数天 ,导致血管内皮细胞和血脑屏障损害 ,又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流 ,使局部脑缺…     

产褥期脑静脉系统血栓形成的临床特征分析

脑静脉系统血栓形成的常见病因包括妊娠、产后、服用避孕药、外伤、感染等;因其临床表现缺乏特异性,临床表现及其演变具有多样性,且病情如未得到及时有效控制,则迅速出现弥漫性脑损害表现,严重时可危及生命。因此脑静脉系统血栓形成的诊断、治疗在临床上仍然是一个具有挑战性     

急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究

目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构，观察脑血流量和颅内压的变化。结果单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高，联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高，脑血流量超早期增加和早期减少，以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构或功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础     

缺血性脑血管疾病脑水肿机理及治疗进展

脑水肿是急性脑血管疾病（CVD）最常见的共发症之一，又是急性CVD致死的主要原因。现就缺血性CVD脑水肿的分类、发病机理与治疗予以综述。一、脑水肿的分类脑水肿的原因很多，缺血性CVD脑水肿主要有血管源性和细胞毒性水肿两大类。1．血管源性脑水肿：血管源性脑水肿是由于急性CVD后，血脑屏障（BBB）功能的破坏，细胞外发生水肿。BBB受损后脑内毛细血管通透性增加，血浆中的水与电解质、蛋白分子外溢，导致脑细胞外水肿，以白质水肿与星形细胞改变为特征。由于缺血使血管内皮细胞机能完整性受到破坏，细胞膜上的致密结合处开放与…     

脑弥漫性轴索损伤68例临床分析

目的探讨脑弥漫性轴索损伤的临床表现、诊断与治疗,以提高治愈率,减少致残、致死率。方法回顾总结68例脑弥漫性轴索损伤的损伤原因、诊断方法、救治措施及预后情况。结果68例脑弥漫性轴索损伤患者多为车祸伤及坠落伤,治愈16例,中残23例,重残14例,植物生存状态2例,死亡13例。结论脑弥漫性轴索损伤患者应以生命支持、防治脑水肿、防止或减少继发性脑损害、预防并发症、必要时手术治疗等综合性治疗措施为主,早期诊断及综合治疗可降低病死率,提高生存质量。     

创伤后脑肿胀

“创伤后脑肿胀”一词随着医学的进展其内涵也随之改变。脑肿胀（Ｂｒａｉｎｓｗｅｌｉｎｇｏｒｔｕｍｅｆａｃｔｉｏｎ）最初用于病理学，它是指脑体积增大的形态改变。但病理学中用“脑水肿”指体积增大而湿润的脑组织，用“脑肿胀”表示体积的增大而较干的组织［１］。...     

三种常见外伤的错误自疗

错误 1、软组织钝挫伤当天热敷和按摩。 在软组织钝挫伤早期，损伤组织出现渗血及反应性水肿，造成局部肿胀、疼痛。正确的做法是采取局部冷敷，这样可使血管收缩、管壁微密，从而减轻渗血和水肿。像球赛队员受伤后，保健医喷敷的药水就是一种快速致冷剂，既可预防肿胀，又能止痛。可是，有不少人在伤后第一天热敷，结果导致血管扩张，渗出增多，加重了病情。     

可逆性后部脑病综合征细胞毒性水肿与血清白蛋白的关系

目的本文探讨可逆性后部脑病综合征(PRES)出现细胞毒性水肿的潜在危险因素。方法将符合PRES诊断标准的79例患者纳入此研究。在FLAIR、DWI及ADC图上评估脑水肿的类型和严重程度,MRI表现与血清白蛋白之间的关系及细胞毒性水肿与脑水肿的分布和严重程度进行了比较。结果 53例患者(67.09%)表现为单纯性的血管源性水肿,26例患者(32.91%)表现为血管源性水肿合并细胞毒性水肿;合并有细胞毒性水肿的患者与单纯性血管源性水肿患者的血清白蛋白水平比较无统计学差异(P=0.983),合并有细胞毒性水肿患者与单纯性血管源性水肿患者的脑水肿评分具有显著性统计学差异(P=0.006)。结论血清白蛋白水平的增加可能加剧了脑水肿的发展,但不是脑水肿类型的决定因素。PRES出现细胞毒性水肿可能与局部脑灌注下降及小动脉病变有关。     

大骨瓣开颅术治疗创伤后急性弥漫性脑肿胀

急性弥漫性脑肿胀是创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的一种严重并发症,它可单独存在或与各种类型TBI并存,是影响TBI患者预后的重要因素之一.其死亡率和致残率均很高,成为TBI救治中的难点.笔者对2002年1月- 2007年12月我科收治的66例TBI后急性弥漫性脑肿胀患者采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗,效果满意.现报告如下.