首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
慢性萎缩性胃炎癌前病变治疗体会   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

2.
目的:探讨胃舒胶囊治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的机制。方法:采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁及饥饱失常的综合方法,造成大鼠CAG癌前病变气虚血瘀病证结合的动物模型。125只大鼠随机分为8组:正常对照预防与治疗组、模型组、自然恢复组、维甲酸预防与治疗组、胃舒胶囊预防与治疗组,观察各组大鼠血液红细胞(RBC)免疫功能的变化。结果:模型组及自然恢复组大鼠RBC-C3b受体花环率降低,RBC免疫复合物(BRC-IC)花环率增高,胃舒胶囊预防与治疗组、维甲酸预防与治疗组以上指标均有改善,但胃舒胶囊对RBC-IC花环率的降低作用好于维甲酸(P<0.05)。结论:胃舒胶囊能显著改善和调节RBC免疫功能,清除体内免疫复合物,这可能是胃舒胶囊防治大鼠CAG癌前病变的机制之一。  相似文献   

3.
胃萎康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
权启镇  孙自勤 《山东医药》1992,32(10):12-13
采用胃萎康治疗CAG 40例,治疗3个月后有37例腹痛、腹胀、嗳气消失或明显减轻,总有效率为92.5%。活检病理有2例重度转为中度,4例中度转为轻度,12例轻度转为浅表性胃炎或消失;有14例肠化消失(14/37),5例不典型增生消失(5/29)、15例减轻(15/29)。胃粘膜血流量及胃泌酸量增加。  相似文献   

4.
胃舒胶囊治疗大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨胃舒胶囊对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法:采用甲硝基亚硝基胍造成大鼠萎缩性胃炎癌病变模型。将造模大鼠随机分为正常组、模型组、维甲酸组、胃舒胶囊组,观察血清过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、胃粘膜病理形态及组织超微结构变化。结果:模型组大鼠血清LPO含量升高,SOD及GSH-Px活性下降;病理检查显示胃粘膜固有腺体减少,纤维组织增生,膜肌增厚,腺体化生,异型增生,胃小凹延长,增殖细胞数、AgNOR颗粒数显著增多;超微结构亦有明显变化。与模型组比较,胃舒胶囊组显著改善(P<0.01-0.05)。结论:胃舒胶囊可抑制大鼠胃粘膜上皮细胞的异常增殖;增强抗氧化能力,减轻自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤和致癌致突变作用。  相似文献   

5.
目的:探讨胃舒胶囊对萎缩性胃癌前病变的治疗作用及机制。方法:192例萎缩性胃炎癌前病变患者随机分为两组,治疗组(128例)给予胃舒胶囊,对照组(64例)给予胃宁冲剂冲服,疗程均为6个月。观察两组患者临床、内镜、病理疗效及治疗前后AgNOR颗粒数、增殖细胞核抗原(PCNA)表示积分值的变化。结果:治疗组临床总有效率为91.4%,胃镜有效率70.3%,对萎缩、肠上皮化生、异型增生的有效率分别为64.1%、66.4%、67.9%,并能降低其积分值。治疗组治疗前后免疫组化结果显示,胃舒胶囊也能显著降低AgNOR颗粒数、抑制PCNA的表达,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01,<0.05)。结论:胃舒胶囊对萎缩性胃炎癌前病变的临床症状、胃镜征象、病理变化有显著改善作用,其机制可能与抑制和纠正细胞的异常增殖和分化有关。  相似文献   

6.
胃安素防治慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的实验病理研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用,以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标,结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少(P〈0.05),胃粘膜前列腺素E2、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高(P〈0.05);模型恢复组血清D-木糖水平显著低于正常组,胃液pH值明显高于正常组(P〈0.05)。表明胃安素对实验性大  相似文献   

7.
胃舒胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变超微结构的影响   总被引:1,自引:3,他引:1  
胃舒胶囊根据单兆伟教授多年运用益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床经验制成,具有健脾益气、活血消痞之功,临床疗效确切[1],对实验性大鼠CAG癌前病变也有较好的防治作用[2],为进一步证实其疗效,我们观察了胃舒胶囊对实验大鼠CAG癌前病变超微结构变化的影响.1 材料和方法1.1 材料 健康♂Wistar大鼠125只,体重104g±14g,由南京中医药大学动物实验中心提供,购回后先在本院动物房饲养3d,以适应本院实验条件;MNNG为Fluka公司产品,盐酸雷尼替丁胶囊,杭州民生药厂…  相似文献   

8.
为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用,以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标,结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少( P<0. 05),胃粘膜前列腺素 E,、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高( P <0.05);模型恢复组血清D-木糖水平显著低于正常组,胃液 pH值明显高于正常组( P <0. 05)。表明胃安素对实验性大鼠慢性胃炎脾虚证有较好的预防和治疗效果。  相似文献   

9.
本文对胃舒合剂治疗48例萎缩性胃炎癌前病变的疗效,从症状、胃镜、病理三大方面,通过记分法进行了综合判断。其治疗后3个月的总有效率为83.3%。6个月总有效率为91.7%。其6个月的症状有效率为91.7%,与3个月的症状有效率85.4%比较,经统计学处理无显著差异。而胃镜有效率66.7%,萎缩有效率64.6%,肠化有效率62.5%,异型增生有效率65.38%,与3个月相比,均有显著差异。  相似文献   

10.
萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]观察萎胃康颗粒剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据。[方法]用多重刺激复制CAG模型。以三九胃泰作为阳性对照药,运用光镜和电镜观察萎胃康颗粒剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响。[结果]萎胃康颗粒剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。[结论]该方药治疗CAG具有良好的作用。  相似文献   

11.
<正>Objective To explore the molecular mechanism of moxibustion at stomach meridian acupoints for precancerous lesions of chronic atrophic gastritis(CAG).Methods Fifty male SD rats were randomly divided into a normal group,a model group,a stomach meridian group,a control point group and a vitacoenzyme group,10 rats in  相似文献   

12.
胃舒胶囊防治萎缩性胃炎癌前病变的实验研究   总被引:16,自引:6,他引:16  
  相似文献   

13.
目的通过观察胃黏膜细胞再生情况,探讨和胃煎剂治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法 45只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、萎缩性胃炎组以及干预组,以水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎小鼠模型,HE及免疫组化法检测胃黏膜陷凹细胞,壁细胞,增殖细胞的变化;半定量实时荧光PCR检测小鼠胃黏膜msi-1 mRNA表达。结果萎缩性胃炎小鼠壁细胞,陷凹细胞减少显著低于正常组与干预组(P0.01),PCNA阳性表达增加显著高于正常组与干预组,msi-1 mRNA表达显著高于干预组和与正常组(P0.01);干预组与正常组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论和胃煎剂对水杨酸钠法制备的小鼠慢性萎缩性胃炎具有保护作用,其机制可能与诱导壁细胞分化有关。  相似文献   

14.
目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康♂ Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、复方中药安胃汤组、胃复春对照组共3组.实时荧光定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃...  相似文献   

15.
[目的]观察祛瘀消积颗粒治疗中医辨证属胃络瘀阻证慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变患者的疗效。[方法]151例CAG癌前病变胃络瘀阻证患者,随机分为2组,治疗组76例予祛瘀消积颗粒治疗,对照组75例予胃复春治疗,均治疗12周观察疗效。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P0.05);2组抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]祛瘀消积颗粒对胃络瘀阻证CAG癌前病变患者有较好疗效。  相似文献   

16.
目的观察和胃煎剂对CAG小鼠胃黏膜病理组织学和增殖行为的影响。方法以2%的水杨酸钠灌胃结合饥饱失常的方法制作小鼠CAG模型,使用和胃煎剂治疗28d后,显微镜下观察小鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用免疫组化方法检测增殖指数。结果干预组慢性炎症程度与正常组比较无明显差别(P〉0.05),模型组慢性炎症程度与正常组、干预组比较均有显著差异(P〈0.01);干预组增殖指数与正常组比较无明显差别(P〉0.05).模型组增殖指数明显高于正常组和干预组(P〈0.01)。结论和胃煎剂可以显著改善CAG小鼠病理组织学变化,减轻炎症反应,抑制过度增殖,这可能是其防治CAG的机理。  相似文献   

17.
胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察   总被引:10,自引:0,他引:10  
[目的]观察胃灵颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变(GPL)、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者的疗效。[方法]选择确诊为GPL、中医辨证属脾虚肝郁血瘀证患者112例,随机分为2组,治疗组64例予胃灵颗粒治疗,对照组48例予胃复春治疗,12周为1个疗程,均治疗2个疗程。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P<0.05);2组患者抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]胃灵颗粒对GPL有良好的疗效。  相似文献   

18.
<正>Objective To investigate the effect of moluodan on gastric secretion and the underlying mechanism of moluodan in treating atrophic gastritis.Methods According to the random number table,120 healthy male specificpathogen-free(SPF)Sprague-Dawley rats were divided into 4 groups:control group,model group,moluodan low-dose group,and moluodan high-dose group,with 30  相似文献   

19.
20.
OBJECTIVE : To study the effect of epidermal growth factor (EGF) on pathological changes of the gastric mucosa in rats with chronic atrophic gastritis (CAG). METHODS : The established CAG rat models were divided into groups A and B. The rats in group A received 10 μg/kg EGF subcutaneously. In group B, rats were subcutaneously injected with the same quantity of normal saline. Twelve weeks later, all rats were killed by cervical dislocation and their gastric mucosa were examined microscopically. RESULTS : The grading of the inflammatory cell infiltration in group A was lower than that in group B (P < 0.01). The thickness of the gastric mucosal gland layer was 215.0 ± 20.7 μm in group A and 139.2 ± 13.8 μm in group B (P < 0.01). The ratio of the thickness of the gastric mucosal glands to that of the muscularis mucosa (L1/L2) was 2.70 ± 0.34 in group A and 1.27 ± 0.27 in group B (P < 0.01). The number of gastric glands in a 1‐mm length of mucosal layer was 26.20 ± 1.27 in group A and 19.90 ± 1.78 in group B (P < 0.01). In group A, the gastric glands were rearranged, without signs of malignant proliferation. The width of gastric mucosa expressing proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was larger in group A than in group B (77.70 ± 4.16 μm vs 54.40 ± 4.54 μm; P < 0.01). CONCLUSIONS : Epidermal growth factor plays a therapeutic role in reversing gastric mucosal atrophy in rats with CAG. It promotes the expression of PCNA, which induces a protective proliferation in gastric mucosal lesions in rats with CAG.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号