动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

高血压患者凝血酶原纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的 探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。 方法 用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０￣５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）进行测定。 结果 ≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（     

血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征

血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用，而胰岛素抵抗（IR）是心血管病的重要危险因素，近年研究显示，肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征（IRS）与血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI－1）活性的增高密切相关，细胞因子失调可能是其联系所在。     

高血压及合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定21例健康人、28例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平，同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂，分析三组患者上述指标的关系。结果发现，高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组，高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组，而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示，高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高，且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱，并在脑梗死的发病中起一定作用。     

冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系

为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。     

支气管哮喘患者诱导痰尿激酶型纤溶酶原激活系统状态的研究

尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异性受体（uPAR）和抑制物（PAIs），主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1，简称uPA系统），除其纤溶功能外，在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用。     

急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1水平及血液流变学指标变化的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者治疗前后血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及血液流变学指标变化的意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血液流变学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P<0.01),而PAI-1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血液流变指标相关。结论急性脑梗死患者存在不同程度的凝血纤溶系统失衡,并与血液流变学指标异常密切相关。     

凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义

目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性。     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。     

老年高血压病患者性激素与血管内皮功能的关系

为研究老年高血压病患者性激素,vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性,分别采用放射免疫法,酶联免疫吸附法和发色底物法测定了66例（女34例,男32例）I,II期老年高血压病患者和32例（女16例,男16例）老年正常人的雌二醇,睾酮及内皮损伤特异性标志物－von Willebrand因子含量,以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性,并进行了相关性分析,结果发现,老年女性高血压病雌二醇水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组（P＜0．01,P＜0．05）,而von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,老年男性高血压病组睾酮水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,老年女性高血压病组雌二醇水平与von Willebrand因子含量呈显著负相, 结果提示,老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低,而男性睾酮水平下降,两者都存在明显的内皮损伤,纤溶活性异常,雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。     

脑梗死前列地尔治疗前、后纤溶、凝血系统的改变

目的：探讨前列地尔对脑梗死的纤溶、凝血系统指标的影响。方法：测定37例脑梗死患治疗前、后纤溶、凝血系统指标。结果：经前列地尔治疗14天后，纤维蛋白原（Fg)、纤维酶原激活物抑制物（PAI－1）、D－二聚体（DD）显减少，P均＜0．01，抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）显增加（P＜0．05）。结论：前列地尔有降低高凝状态作用。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系

1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是内源性纤溶酶原激活物（plas-minogen activator,PA）主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关。并涉及许多心血管危险因素。     

早期糖尿病肾病血浆t—PA,PAI活性改变及其临床意义

早期糖尿病肾病血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性改变及其临床意义宋明强＊刘国良糖尿病肾病与凝血纤溶系统的相关性研究，近些年来极为人们所重视。本研究选用作为血液纤溶系统的关键成分——组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）两项对应指标作为检...     

同型半胱氨酸和叶酸对内皮细胞纤溶系统影响

同型半胱氨酸（Hcy）水平的升高与动脉粥样硬化及心脑血管疾病密切相关，叶酸补充治疗可以减少Hcy水平，然而高胱氨酸血症（HHE）的致病机制及叶酸的保护机制还不完全清楚。为了探讨Hcy及叶酸对纤溶系统的影响，我们首次研究了生理及超生理浓度的Hcy与叶酸共同作用对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的抗原合成及mRNA表达的影响。     

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性的变化，并探讨ｔＰＡ和ＰＡＩ活性变化与冠状动脉（冠脉）病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象...     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。