测定恶性疟原虫入侵人红细胞的一种改进方法

目前,疟原虫侵入红细胞的竞争性抑制已被应用于鉴定红细胞和裂殖子成分间的相互作用及恶性疟原虫单克隆的分类。已知红细胞的唾液糖肽、血型糖蛋白A、B和N-乙酰-     

恶性疟原虫对人红细胞入侵和感染红细胞对内皮细胞的粘附依赖于疟原虫产生的一种糖苷酶

目前一般认为疟疾脑型症状的发生是由于疟原虫感染红细胞停留于脑微血管表面内     

人红细胞膜血型糖蛋白B对恶性疟原虫入侵红细胞的影响

在疟原虫入侵红细胞的过程中,裂殖子对红细胞的识别结合,具有特异性。这种特异性在于宿主红细胞膜上存在裂殖子的受体。一般认为人红细胞膜血型糖蛋白A可能为恶性疟原虫裂殖子的受体,而对血型糖蛋白B在恶性疟原虫入侵红细胞过程的作用,报道甚少,因此,本实验试图对血型糖蛋白B与恶性疟原虫入侵红细胞的关系作一探讨。 本实验分二部分。第一部分,采用改良的方法,制备了人红细胞膜血型糖蛋白B和A。首先,用蒸馏水溶破,酸沉淀的方法,制备了含血红蛋白的血影,然后用氯仿——甲醇抽提血影,得到了血型糖蛋白粗提物,再经制备性十二烷基硫酸     

人血型糖蛋白A及糖类对恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的影响

采用体外培养方法,对恶性疟原虫FCC-1/HN株入侵人红细胞进行了观察,结果为:1.人血型糖蛋白A在50及100μg/ml时抑制入侵率分别达91与100％;卵类粘蛋白在100μg/ml时抑制40％。2.红细胞用唾液酸酶或胰蛋白酶处理后,疟原虫入侵率减少33～37％。3.D-葡糖胺HCI、唾液酸及N-乙酰-D-葡糖胺有较强的抑制入侵作用,但无协同作用.4.麦胚凝集素在100μg/ml时表现明显的抑制效应。     

疟原虫入侵红细胞机制研究进展

在分类上 ,Ｌｅｖｉｎｅ等根据疟原虫的裂殖子和子孢子具有顶端复合物的超微结构 ,将疟原虫与等孢球虫 ,肉孢子虫 ,弓形虫等统归入顶端复合物门〔1〕。他们拥有特征性的顶端细胞器 ,包括顶突及极环 ,顶凹 ,棒状体 ,微线体 ,球形体等。这种细胞器常用于侵袭或迁移入宿主细胞。原     

参与入侵红细胞的疟原虫蛋白酶及其作用机理

参与入侵红细胞的疟原虫蛋白酶及其作用机理于振华１杜秋丽２吕桂月１１．山东省寄生虫病防治研究所（济宁２７２１３３）２．济宁师范专科学校化学系疟原虫裂殖子进入红细胞的过程包括红细胞识别、红细胞粘附、红细胞膜凹入以及疟原虫进入红细胞等步骤［１］。尽管借助显...     

单克隆抗体抑制人红细胞内恶性疟原虫的生长

本文报道了单克隆抗体抗单一的抗原决定簇及其抑制体外恶性疟原虫红内期的生长。所用的恶性疟原虫采自从塞内加尔回欧     

恶性疟原虫在人红细胞内的氧需要量

将含8％感染恶性疟原虫的红细胞的培养液置于3厘米直径的培养皿内,密闭,经抽气到100毫米汞柱的大气压,并输入所需要的不同混合气体,用数字血液气体分析仪和压力计调节。大部分实验系统采用了烛罐保持干燥器内的二氧化碳在1. 1～3. 3％,氧在14. 5～17. 8％范围。每24小时打开干燥器,取各培养皿内的血,作吉氏染色涂片,并更换培养液,用通气冒泡法使新鲜培养液达到所需的混合气体浓度。每涂片至少计算1,000个红细胞,观察感染恶性疟原虫的百分数。每次     

P195蛋白及其抗体抑制恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的研究

目的寻找恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白Ｐ１９５中的红细胞结合位点,为设计疫苗阻断裂殖子入侵红细胞提供实验依据。方法在大肠杆菌中分８段表达Ｐ１９５蛋白。各段蛋白用镍亲和层析柱分离,然后复性。将得到的各段蛋白免疫家兔,制备抗血清。在体外培养疟原虫至成熟裂殖体期,将各段蛋白及其相应的抗血清分别加入到培养基上清中,继续培养２４小时,检查红细胞感染率。通过感染率了解各段蛋白及其抗体对裂殖子入侵红细胞的影响。结果Ｐ１９５蛋白中氨基酸序列为３８３～５９５（Ｍ６）,５９５～８９７（Ｍ７）,１３９７～１６６３（Ｍ１１）的三段蛋白的抗血清具有抑制裂殖子入侵红细胞的作用,而其中Ｍ６蛋白片段也具有抑制裂殖子入侵红细胞的作用。结论Ｐ１９５蛋白中氨基酸序列为３８３～５９５的一段序列,Ｍ６可能含恶性疟原虫识别人红细胞的位点,该位点可以作为疟疾疫苗的候选抗原。     

恶性疟原虫入侵人细胞不需Wr~b抗原

过去认为红细胞膜上的血型糖蛋白是恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的受体。Wr~b抗原位于血型糖蛋白A氨基酸序列的第55～70位间。用Wr~b抗体处理或用极罕见的有正常血型糖蛋白A而Wr~b抗原缺如的Wr(a~+b~-)红细胞,裂殖子亦不能入侵。因而认为Wr~b抗原是恶性疟原虫入侵入红细胞的另一种受体。作者的实验否认了这一观点。实验用Wr(a~+b~-)红细胞采自Fr家族,同时采得的对照Wr(a~-b~+)红细胞预先经人抗Wr~a抗体及Wr~b鼠单克隆抗体抗球蛋白试验鉴定。在同样条件下,用同一保存时间的     

恶性疟原虫侵入人红细胞中的一个疏水反应

据报道人体红细胞中的血型蛋白A对于恶性疟原虫裂殖子体外侵入红细胞具有强烈的抑制作用,如将N-乙酰基葡萄糖胺接到象牛血清白蛋白(BSA)这样的大分子载体上,它也能抑制疟原虫感染。另外,还发现被抽去外在糖基化组的唾液糖蛋白同完整无损的分子一样,阻止疟原虫侵入红细胞,这些现象说明了在这些抑制剂中可能是某个组分在起作用或经过某个特定反应。为了研究这些     

低温保存的人红细胞用于恶性疟原虫的体外培养

保存于4℃ Algever's 溶液中的红细胞,在3周内可以用于体外培养恶性疟原虫,但所需的血型和支持原虫较好地生长的新鲜红细胞并不是随时能够获得的,本实验的目的在于探讨在恶性疟原虫体外培养中能否用低温保存的     

人红细胞膜血型糖蛋白A在恶性疟原虫入侵中的受体作用

本文在体外观察了血型糖蛋白A(GPA)及其抗体、鸡卵类粘蛋白(OM)、α_1-酸性糖蛋白(α_1-AGP)、麦胚凝集素(WGA)等对恶性疟原虫入侵红细胞的影响。在低浓度下,GPA、抗GPA-IgG和WGA对恶性疟原虫的入侵有明显的抑制作用,其浓度和抑制率间呈双曲线型量效关系,有饱和趋势。而OM、α_1-AGP及非特异性的抗血清无明显的作用。从配体-受体作用的生物学特性的角度,证实了GPA与恶性疟原虫的结合具有高度的特异性、高度的亲和力及有饱和趋势,其结合后能产生特定的生物学效应。     

人血清珠蛋白对体外恶性疟原虫的毒性作用

珠蛋白在机体内的浓度通常为0.3～2mg/ml,但在应急状态下可升至8mg/ml。珠蛋白有3种形式,球形Hp11、线状聚合体Hp21和环形聚合Hp22,在同一个体内只有一种形式存在。近年究发现,珠蛋白还有很多其他功能,如抑制前列腺合成、抑制凝集素诱导的淋巴细胞转化、促进血管生、促进Th1型优势应答等。Hunt等研究显示,蛋白对小鼠体内的疟原虫有一定的抑制作用。为对血清珠蛋白对恶性疟原虫的直接毒性作用进了实验探讨。取恶性疟原虫巴布亚新几内亚虫株,应用改Trager和Jensen法,在培养基中加入不同浓度的蛋白进行体外培养观察。流式细胞仪分析结果示,…     

疟原虫入侵红细胞的相关分子及其机制

疟原虫入侵宿主红细胞具有高度的种特异性,这些特异性的分子基础是疟原虫蛋白质与宿主红细胞表面蛋白质的相互作用.寻找参与疟原虫入侵红细胞的相关分子及其入侵机制是疟疾研究领域的热点.针对疟原虫不同种和虫株的实验研究并结合生物信息学分析结果表明:裂殖子表面蛋白、网织红细胞结合蛋白家族、红细胞结合蛋白家族以及动力蛋白等是参与疟原虫入侵红细胞的重要蛋白.该文对这方面的研究进展作了系统的综述,并阐述这些蛋白质在疟原虫入侵过程不同阶段中的作用.     

间日疟原虫入侵红细胞的相关蛋白研究进展

基于疟原虫入侵途径的多样化以及红细胞表面受体的多样性,间日疟原虫入侵红细胞的过程呈现高度的种特异性。寻找参与疟原虫入侵红细胞的相关分子,探索其入侵机制是疟疾研究领域的重点。间日疟原虫全基因组测序的完成,为从分子水平探索间日疟原虫的入侵机制和疟疾候选疫苗的研究提供了新的研究方法。本文通过达菲结合蛋白、网织红细胞结合蛋白、间日疟原虫色氨酸富集抗原等几种重要的入侵蛋白,对间日疟原虫入侵红细胞分子机制的研究进展作一综述。     

恶性疟原虫感染红细胞中钙运转及游离与可交换钙的分隔分析

疟原虫和其他真核细胞一样,其生长、繁殖及分化物均需要Ca~(++)参与。无性期疟原虫在RBC内的发育与Ca~(++)调节及其分隔关系密切。本文报告了正常RBC及恶性疟原虫感染红细胞(IRBC)中各类钙浓度的测定结果:可交换Ca~(++)([Ca~(++)]ex),游离Ca~(++)([Ca~(++)]f)和总Ca~(++)(Ca~(++)]t)与原虫发育相联系,为分析细胞内的钙调节及运转提供基线资料。一、用Arsenazo Ⅲ法测[Ca~(++)]t,正常RBC为18.9μmol/L/     

抗菌素对体外恶性疟原虫的作用

本文报道了12种抗菌素对恶性疟原虫作用的体外试验结果。试验使用恶性疟原虫的FCR_(■TC)株,所用的抗菌素可分三类:一类抑制蛋白合成,另一类抑制核酸合成,还有一类作用于细胞表面。药物试验基本上采用了Nguyen-Dinh和Trager法,将含10%人血清的RPMI-1640培养液置于微量测定板的24井内,并将不同浓度的药物分别溶于各井的培养液中,然后加入含原虫的血液,最初的原虫密度为0.1～0.3%。经过48小时后,取血涂成薄血膜,用吉氏液染色后计数5000红细胞中的感染虫数。测定四环素及红霉素的抗疟作用时,最初原虫密度为0.2%。药物作用48小时后,除去含药的培养液,另加入含同样浓度药物的新鲜培养液,继续培养到96小时,然后再取血涂片并镜检。     

感染恶性疟原虫的红细胞对L-色氨酸的摄入

氨基酸至少经5种不同的转运系统通过红细胞膜,进入红细胞内,在正常生理条件下,这些运载系统的活性较低。当原虫寄生于宿主细胞内时,由于宿主细胞膜的组成、结构和功能的改变,使这些运载系统发生了变化。作者选择了色氨酸转运系统,观察和比较了正常红细胞与恶性疟原虫感染后,L-色氨酸的运载系统对一些抑制剂的敏感情况。实验结果表明:未感染的细胞中,血液经过贮存或在体外培养中均能增进转运系统。正常细胞中的色氨酸运转由专一可饱和的T系统和明显地不可饱和的L系统所调节。感