氯沙坦抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达

 目的 研究氯沙坦干预大鼠急性肺损伤模型肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的变化,探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及氯沙坦的干预机制。方法 将大鼠随机分成：对照组、脂多糖(LPS)组（5mg/kg）及氯沙坦治疗组（8mg/kg）,每组10只。检测动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干质量值（W/D）、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和BALF中TNF-α水平及肺组织病理变化,比色法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,用RT-PCR法检测肺组织LOX-1 mRNA水平,western blot法检测肺组织中LOX-1、ICAM-1、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 脂多糖处理后大鼠肺部炎症反应显著,PaO2较对照组下降,而肺W/D值、BALF蛋白含量及TNF-α水平、血浆TNF-α水平、MPO活性升高（P<0.05）;LOX-1 mRNA和LOX-1、ICAM-1及Cleaved caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）。氯沙坦显著缓解上述变化（P<0.05）。结论 氯沙坦可能通过抑制LOX-1介导的炎症及细胞凋亡减轻急性肺损伤。     

鱼腥草对油酸性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的: 探讨急性肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及中药鱼腥草(Houttuynia cordata Thunb)对其影响。方法: SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、鱼腥草治疗组(H)组, 观察急性肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α的表达及鱼腥草对其影响, 观察鱼腥草对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型的动脉血氧分压(PaO₂)、平均肺动脉压、总肺水量的影响。结果: 鱼腥草能提高ALI时机体PaO₂、减轻肺水肿、降低平均肺动脉压, ALI时TNF-α表达增加, 鱼腥草降低了ALI时TNF-α的表达。结论: 中药鱼腥草对急性肺损伤有治疗作用, 这种作用可能部分是通过降低ALI时肺组织TNF-α表达实现的。     

褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤

目的：评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法：24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组，检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平，并进行肺的病理组织学检查。结果：（1）静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高（P<0.01），病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞，导致严重的急性肺损伤；（2）提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状，与丙二醛的降低（P<0.01）和超氧化物岐化酶的升高（P<0.01）相一致。结论：褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成，进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加，从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。     

EGFR-p38 MAPK信号通路参与机械通气肺损伤大鼠肺组织HMGB1的表达

 目的：研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)大鼠肺组织高迁移率族盒蛋白1 (high mobility group box 1 protein, HMGB1)表达中的作用。方法：健康SD大鼠32只随机分为4组：对照组（A组）不行机械通气,保留自主呼吸;小潮气量通气组（B组）潮气量(VT)为8 mL/kg;大潮气量通气组（C组）VT为40 mL/kg;大潮气量通气+EGFR拮抗剂AG-1478组为D组。机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Western blotting方法检测肺组织磷酸化EGFR、磷酸化p38和HMGB1蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFR mRNA的表达。结果：通气4 h后,与A组比较,C组肺组织病理学改变明显,总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、EGFR mRNA表达和磷酸化水平、p38磷酸化水平以及HMGB1蛋白表达均显著增加（P<0.05）;与C组比较,D组上述各项指标的变化均显著降低（P<0.05）。结论：大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,其机制可能与通过EGFR-p38 MAPK信号通路介导HMGB1蛋白的表达有关。     

1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤

 目的: 探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法: 野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果: 与野生小鼠比较,S1pr2^-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2^-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论: S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。     

NALP3在低氧肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的:探讨SD大鼠在急性低氧肺损伤形成过程中NALP3炎性体的表达变化及其意义.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模拟海拔5 000 m 1 d组、3 d组、7 d组.分别在进入模拟海拔5 000 m后1、3、7 d取肺组织.血气分析仪检测动脉血气;电子天平称量肺组织湿干重并计算湿/干比值;显微镜下观察肺组织形态结构变化和超微结构变化;免疫组化法检测肺组织NALP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;ELISA法检测血清IL-1β水平.结果:肺组织病理炎症评分的等级实验各组均高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05);电镜结果显示:实验组肺泡II型上皮细胞内有空泡,肺泡腔内较多巨噬细胞;免疫组化结果显示:NALP3、caspase-1、IL-1β的表达1 d开始增加,3 d达到高峰,7 d下降(P<0.05),与肺损伤程度呈正相关(r=0.81, P=0.01;r=0.76,P=0.03;r=0.84,P=0.01).实验各组血清IL-1β水平高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05).结论:低氧急性肺损伤早期,NALP3炎性体被激活,通过caspase-1的活化,下游信号IL-1β成熟释放增加,引发肺损伤,提示NALP3炎性体可能在高原低氧急性肺损伤的发生发展中发挥作用.     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。     

大鼠实验性肺损伤肺组织核蛋白核因子—kB活性的检测

核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)与基因启动子和 (或 )增强子中特定的κＢ序列结合 ,启动和调控众多参与炎症过程细胞因子和炎症介质的基因表达[1] 。有关ＮＦ κＢ活化及其表达调控在全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)和远隔脏器靶器官的研究较少 ,为此 ,我们进行了以下研究。一、材料与方法1.材料 :实验动物Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 180～ 2 30ｇ ,雌雄不拘 ;内毒素、ＤＴＴ、ＮＰ 40、苯甲基磺酰氟 (ＰＳＭＦ)、考马斯亮蓝(ＣＢＢＧ 2 5 0 )皆为Ｓｉｇｍａ公司产品 ,ｐｏｌｙ(ｄｉ ｄｃ)、Ｔ4 多核苷酸激酶、中性胃蛋白酶、抑肽酶、胃酶抑素为宝灵曼…     

前列腺素E1治疗急性肺损伤研究进展

前列腺素Ｅ１具有降低肺毛细血管通透性，抑制肺内血小板聚集，抑制白细胞在肺内聚集及影响血浆ＴＸＢ２浓度等一系列作用，对治疗急性肺损伤有一定的效果，但临床应用亦有降低体循环血压和增加肺内分流等副作用。     

硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG) LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。     

Mesenchymal stem cell-based angiopoietin-1 gene therapy for acute lung injury induced by lipopolysaccharide in mice

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSCs) can serve as a vehicle for gene therapy. Angiopoietin-1 (Ang1) is a critical factor for endothelial survival and vascular stabilization via the inhibition of endothelial permeability and leukocyte-endothelium interactions. We hypothesized that MSC-based Ang1 gene therapy might be a potential therapeutic approach for lipopolysaccharide (LPS)-induced lung injury. MSCs were isolated from 6 week-old inbred male mice and transduced with the Ang1 gene, using a lentivirus vector. The MSCs showed no significant phenotypic changes after transduction. In the in vivo mouse model, the LPS-induced lung injury was markedly alleviated in the group treated with MSCs carrying Ang1 (MSCs-Ang1), compared with groups treated with MSCs or Ang1 alone. The expression of Ang1 protein in the recipient lungs was increased after MSCs-Ang1 administration. The histopathological and biochemical indices of LPS-induced lung injury were improved after MSCs-based Ang1 gene treatment. MSCs-Ang1 administration also reduced pulmonary vascular endothelial permeability and the recruitment of inflammatory cells into the lung. Cells of MSC origin could be detected in the recipient lungs for 2 weeks after injection with MSCs. These results suggest that MSCs and Ang1 have a synergistic role in the treatment of LPS-induced lung injury. MSC-based Ang1 gene therapy may be developed as a potential novel strategy for the treatment of acute lung injury.     

金纳多对内毒素诱导小鼠急性肺损伤保护作用机制的初步研究

目的：初步探讨银杏叶提取物金纳多（Ginaton）对内毒素（lipopolysaccharide, LPS）诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)保护作用的可能机制。方法：于小鼠腹腔注射LPS（10 mg/kg）复制ALI动物模型。将小鼠随机分为对照组、LPS组、Ginaton组和Ginaton＋LPS组。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液蛋白含量及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性,测量丙二醛（malondialdehyde, MDA）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, iNOS）和髓过氧化物（myeloperoxidase,MPO),免疫组织化学方法检测血红素加氧酶（heme oxygenase HO-1）及iNOS蛋白表达。结果： 金纳多可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,并降低肺湿/干重比和肺泡灌洗液中蛋白含量,降低肺泡灌洗液中LDH活性、肺组织MPO和iNOS活性,同时MDA和NO含量下降。免疫组织化学结果显示,LPS组iNOS表达上升（P＜0.01）,而血红素加氧酶（HO-1）蛋白表达未见明显变化;而预先给予Ginaton可显著提高HO-1的表达,降低iNOS的表达（P＜0.01）。结论：Ginaton可减轻LPS所致急性肺组织损伤,其机制可能与诱导HO-1的表达,下调iNOS的表达和活性有关。     

藤黄酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的探讨藤黄酸(GA)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用尾静脉注射LPS(4 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型。实验将小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、藤黄酸组(GA组)和藤黄酸预处理组(GA+LPS组),6 h后测定肺湿/干重比值(W/D);检测髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和白细胞计数;ELISA检测肺匀浆中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组小鼠肺W/D、MPO活性、BALF中蛋白含量和白细胞数量均增加,肺组织IL-1β和TNF-α水平升高(均P0.01);藤黄酸预处理可减轻LPS引起的以上指标变化(均P0.05)。结论 GA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织IL-1β和TNF-α的含量、抑制中性粒细胞在肺部的聚集和减轻肺部水肿相关。     

Ang-2在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的:探讨促血管生成素2 (Ang-2 )在不同程度急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:清洁级SD大鼠共40只, 随机分为4组: 正常对照组, 不同剂量大肠杆菌脂多糖(LPS)组(3个剂量组: 2 mg/kg、 4 mg/kg及8 mg/kg), 每组平均10只.HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分, Western blot检测各组大鼠血浆中Ang-2的表达情况.结果:LPS可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变, LPS各组的肺损伤评分明显高于正常对照组(P<0.01);LPS不同剂量与肺损伤评分呈量效依赖关系(P<0.05).LPS不同剂量组的血浆中Ang-2蛋白表达较空白对照组增高(P<0.01), LPS不同剂量与Ang-2蛋白表达水平呈量效依赖关系(P<0.05).血浆中Ang-2的蛋白表达与肺组织炎症程度积分呈正相关(r=0.862, P<0.05).结论:Ang-2参与大鼠内毒素性急性肺损伤的病理过程, 且血浆Ang-2水平与急性肺损伤程度呈正相关.     

急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控

研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用。取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24h组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数。大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Westernblot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法。肺组织CC16mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法。大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westernblot法。结果显示静脉注射内毒素后6h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6h达最大,24h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6h达峰值,24h恢复。伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P<0.01)。致伤后各时相点大鼠CC16mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义。致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组。致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组。肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5h开始迅速升高,于伤后1h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6h后开始恢复。肺匀浆液中IL-6水平于伤后1h开始明显升高,于伤后4h达峰值,6h后开始恢复。CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用。CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用。     

胍丁胺对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的治疗效果

目的 :研究胍丁胺对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤治疗效果及其机制。方法 :采用LPS诱导大鼠急性肺损伤模型并予以胍丁胺治疗,分为对照组,单纯模型组,低、高剂量胍丁胺治疗组。绘制Kaplan-Meier生存曲线观察胍丁胺治疗后大鼠生存率差异,并检测肺组织湿干比及组织炎症情况;检测肺组织中抗氧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;收集肺泡灌洗液并提取肺组织总蛋白,检测肺组织及肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果 :胍丁胺可提高LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型的生存率、显著降低肺组织的湿重/干重比。H-E染色结果显示胍丁胺可改善肺组织炎症状况。与单纯模型组相比,低、高剂量胍丁胺治疗组的肺组织MDA含量下降、SOD活性上调,差异具有统计学意义。ELISA结果表明,低、高剂量胍丁胺治疗组的肺组织及肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α分泌降低。结论 :胍丁胺可抑制肺部过度氧化应激及炎症反应,发挥对急性肺损伤的保护作用。     

Cystathionine-gamma-lyase inhibitor attenuates acute lung injury induced by acute pancreatitis in rats

Introduction

Acute pancreatitis (AP) is known to induce injuries to extrapancreatic organs. Because respiratory dysfunction is the main cause of death in patients with severe AP, acute pancreatitis-associated lung injury (APALI) is a great challenge for clinicians. This study aimed to investigate the potential role of hydrogen sulfide (H₂S) in the pathogenesis of APALI.

Material and methods

Fifty-four SD rats were randomly divided into three groups: the AP group of rats that received injection of sodium deoxycholate into the common bile duct, the control group that underwent a sham operation, and the treatment group made by intraperitoneal injection of propargylglycine (PAG), an inhibitor of cystathionine-γ-lyase (CSE), into rats with AP. Histopathology of the lung was examined and the expression of CSE and TNF-α mRNA in lung tissue was detected by real-time polymerase chain reaction. The H₂S level in the serum was detected spectrophotometrically.

Results

The serum concentration of H2S and CSE and TNF-α expression in the lung were increased in AP rats modeled after 3 h and 6 h than in control rats (p < 0.05). Intraperitoneal injection of PAG could reduce the serum concentration of H₂S, reduce CSE and TNF-α expression, and alleviate the lung pathology (p < 0.05).

Conclusions

Taken together, our findings suggest that the H₂S/CSE system is crucially involved in the pathological process of APALI and represents a novel target for the therapy of APALI.     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

L-精氨酸对大鼠脂多糖致急性肺损伤的影响及机理

目的:探讨L-精氨酸对大鼠急性肺损伤的影响及机理.方法:采用尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备大鼠急性肺损伤模型.将45只大鼠随机分为三组:生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤模型组(LPS组)和L-精氨酸预处理组(L-Arg组)(n=15),再各分为2、6、24 h三个时间点.LPS组尾静脉注射LPS(6 mg/kg)制备急性肺损伤模型,L-Arg组在造模前0.5 h腹腔注射L-Arg 500 mg/kg.测定各组大鼠不同时间点的动脉血气分析,肺组织湿/干重(W/D)比,肺组织HE病理切片,ELISA法测定血清TNF-α,硝酸还原酶法测定血清NO,Real Time-PCR法测定肺组织iNOSmRNA.结果:LPS组动脉血氧降低、W/D增高、血清TNF-α及NO增高、肺组织iNOSmRNA增高,且与对照组比较有显著差异(P<0.05),肺组织HE病理切片有肺损伤改变.L-Arg组肺损伤有改善,上述检测指标与LPS组有显著差异(P<0.05).结论:L-精氨酸预处理对LPS致大鼠急性肺损伤有保护作用.