γ—干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细 …

目的：探讨腺病毒介导的小鼠γ－干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法：Ｃ５７小鼠经卵蛋白（ｏｖａｌｂｕｍｉｎ，ＯＶＡ）腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型，４８ｈ后收获小鼠肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ，ＢＡＬ）和小鼠肺；哮喘模型在ＯＶＡ激发前４８ｈ，在其气道内给予带有γ－干扰素的复制缺陷腺病毒（ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ－ｄｅｆ     

γ—干扰素对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨人重组γ－干扰素能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞对过敏性支气管哮喘患者气道的当润，选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒＩＦＮ－γ及过敏原注入左肺叶或右中肺叶的段支气管。将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的段支气管作为对照。     

干扰素-γ对眼结膜嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的观察干扰素-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法分别用不同剂量的白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)给Brown Norway(BN)大鼠行球结膜下注射,24 h后采集眼结膜组织进行Giemsa染色观察眼结膜嗜酸性粒细胞浸润情况。另选一组BN大鼠,观察球结膜下注射IL-4和IL-4+IFN-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞浸润的影响。结果球结膜下注射IL-4能剂量依赖性增加嗜酸性粒细胞在眼结膜的浸润,其作用与Eotaxin相同。球结膜下注射IL-4+IFN-γ组较注射IL-4组眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数明显减少。结论球结膜下注射IFN-γ可抑制眼结膜嗜酸性粒细胞浸润。     

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症11例临床分析

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症又称吕弗勒综合征（Lǒffler syndrome）,是肺嗜酸粒细胞浸润症（PIE）中的一种,临床表现特点为症状较轻,实验室检查有一过性肺部阴影及嗜酸粒细胞增多,病程一般少于3～4周,极易被误诊或漏诊.笔者分析1993年1月～2005年12月收治11例单纯性PIE患者的临床特点,以提高对该病的认识,并指导临床的诊治工作.     

嗜酸粒细胞趋化因子、干扰素-γ和内皮素1在支气管哮喘中的临床意义

目的探讨血清嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、干扰素-γ(IFN-γ)和内皮素1(ET-1)在支气管哮喘中的临床价值。方法将120例支气管哮喘患者分为哮喘发作期83例、缓解期37例,另选35名健康者作为对照。并将83例哮喘发作期患者按病情程度分为轻度(20例)、中度(47例)和重度(16例)。应用ELISA法对发作期、缓解期哮喘患者以及健康对照者进行血清eotaxin、INF-γ和ET-1水平测定。结果哮喘发作组血清中eotaxin和ET-1高于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.05,P<0.01),缓解期血清eotaxin和ET-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而血清水平INF-γ在发作期组低于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.01)。随着哮喘严重程度增加,哮喘患者的血清中eotaxin和ET-1浓度升高,INF-γ水平出现明显降低。重度哮喘与中、轻度哮喘比较,eotaxin、ET-1和INF-γ浓度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 eotaxin、IFN-γ和ET-1参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。     

嗜酸性粒细胞百分比和干扰素-γ用于支气管扩张伴支气管哮喘的诊断效能分析

目的:探讨嗜酸性粒细胞百分比(EOS％)和干扰素-γ(IFN-γ)对支气管扩张伴支气管哮喘的诊断价值.方法:选择支气管哮喘或者支气管扩张病人共165例,其中支气管扩张合并哮喘为A组48例,单纯哮喘为B组60例,单纯支气管扩张为C组57例.收集病人的临床资料,检测白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)...     

小儿嗜酸性粒细胞增多症33例临床分析

回顾分析33例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料，探讨病因及临床特征。掌握准确的诊断方法，提高治愈率。     

哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症1例

患者男性,38岁.因反复咳嗽、咯痰1个月,胸闷喘憋半个月于2002年6月6日入院.既往无食物、药物过敏史,无哮喘发作史.     

过敏性肺嗜酸粒细胞增多性浸润1例

患者 ,男 ,4 4岁。因乏力、食欲不振、巩膜黄染30日 ,胸闷、气短、咳嗽 13日入院。入院前 2 8日曾在某医院 ,经肝功、肝炎系列等辅助检查确诊为乙型病毒性肝炎。给以肝复肽 80ｍｇ/ｄ ,头孢拉定 5 .0ｇ/ｄ ,静脉滴注 15日 ,巩膜黄染消退 ,肝功好转。但患者随之出现胸闷、憋气、干咳 ,呈进行性加重。听诊双下肺散在水泡音 ,曾诊断为支气管肺炎。改头孢拉定为头孢三嗪 2 0ｇ ,每日两次静点 3日 ,病情仍不见好转 ,肺内水泡音增多。白细胞计数 9.98× 10 9/Ｌ ,嗜酸粒细胞计数 0 .61× 10 9/Ｌ ,肺ＣＴ示双肺双泛高度渗出性阴影 ,呈融合状态 ,…     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

γ干扰素对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin水平的影响

目的建立大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型,探讨鼻腔滴入γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)凋亡及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响。方法将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、布地奈德组(C组)和IFN-γ组(D组),每组10只。B、C和D组大鼠采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR大鼠模型,分别于模型建立后第31~38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μL、布地奈德50μL(1.28μg/μL),IFN-γ50μL(0.02μg/μL)。A组以生理盐水代替OVA。各组大鼠于第39天取鼻腔灌洗液,检测其EOS百分比,流式细胞术检测EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Eotaxin水平。结果 C、D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比明显低于B组(P均<0.01);C、D组鼻腔灌洗液中EOS凋亡率明显高于B组(P均<0.01);C、D组鼻腔灌洗液中Eotaxins明显低于B组。D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与其凋亡率呈显著负相关(r=-0.769,P<0.05);D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与Eotaxin水平呈显著正相关(r=0.750,P<0.05)。结论 IFN-γ可显著增加AR大鼠鼻腔灌洗液中EOS的凋亡,降低Eotaxins水平,明显减少了鼻腔内EOS的浸润,从而减轻了AR的炎症反应,对AR有一定的治疗作用。     

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病(EPD)是指以气道和(或)肺(实质、间质、肺泡)和(或)胸膜腔嗜酸粒细胞(EOS)增多为特征的一组异质性临床疾病, 伴或不伴外周血EOS增多。EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的问题, 我国尚无EPD诊疗专家共识。广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组广泛征求国内外多学科专家意见, 借鉴和参考现有的国际EPD诊疗指南和临床研究, 结合我国EPD诊治经验, 制定了本共识, 系统介绍了EPD的发病机制、诊断标准、分类、病因、评估与治疗等, 旨在帮助临床医师从寻找EPD病因的角度, 根据可利用的医疗资源, 制定全面合理的诊治策略。     

中医药对哮喘嗜酸粒细胞凋亡及白细胞介素-5影响的研究概况

支气管哮喘作为全世界公认的一种慢性疾病 ,是以嗜酸性粒细胞 (ｅｏｓｉｎｉｐｈｉｌ,ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症 (ＡＡＩ)和气道高反应性 (ＡＨＲ)为特征的疾病[1 ] 。在过去的 2 0年来其发病率呈上升趋势 ,特别是在儿童中[2 ] 。近年来有关哮喘发病的免疫学机制研究认为 :哮喘是Ｔ细胞与多种细胞 (特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 )参与 ,与细胞因子特别是白细胞介素 - 5 (ＩＬ - 5 )介导及抗体 (特别是ＩｇＥ、ＩｇＧ4)介导的慢性非特异型气道炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞是效应细胞 ,Ｔ淋巴细胞起重要调节…     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

自发性嗜酸性粒细胞增多的MES大鼠Cyba 变异和NADPH 氧化酶活性降低的研究

目的 寻找导致MES(Matsumoto Eosinophilic Shinshu)大鼠嗜酸性粒细胞增多的致病基因和阐明发病机制.方法 利用逆转录-聚合酶链反应,测序的方法,比较了MES大鼠和ACI大鼠位于19号染色体长臂末端的多个候选基因,并对其相应酶的活性进行了测定.结果 在MES中,cyba基因转录mRNA在第4和第5外显子之间插入51个碱基,从而导致相应NADPH 氧化酶的活性降低了49.86%.结论 cyba变异和NADPH 氧化酶的活性降低可能与MES大鼠的嗜酸性粒细胞增多的发病机制有关.     

20例儿童嗜酸性粒细胞增多症的临床分析

20例嗜酸性粒细胞增多症的分析结果表明:儿童患病的特点与成人不同,其主要表现为呼吸道症状,如发热、咳嗽、哮喘、X线检查肺部有病理改变;同时病人肝、脾、淋巴结及骨髓均可受累。并对本病的诊断、治疗及其疗效进行了讨论。     

咳喘落口服液对哮喘模型小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡及调控因素的影响

目的：观察咳喘落口服液对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）凋亡及调控因素的影响，旨在进一步阐明咳喘落抑制气道炎症的机制。方法：56只BALB／e小鼠分为正常组、模型组、咳喘落组和西药（强的松龙）组。除正常对照组外，其余各组小鼠用卵白蛋白和硫酸铝钾致敏激发BALB／c小鼠，复制哮喘模型。在不同时相（末次激发后0h，第3、7和14天）分别采用改良的Giemsa染色法检测各组小鼠肺组织中EOS数量；免疫组化结合图像分析方法检测各组小鼠肺组织中Fas、Fas配体（Fas ligand,FasL）和Bcl—XL表达的情况；采用TdT介导的带生物素dUTP缺口末端标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated biotin-dUTP nick end labeling．TUNEL）检测EOS凋亡率。结果：末次激发后第3、7和14天。哮喘模型组小鼠气道炎症明显，以末次激发后第3天最为严重，而咳喘落组、西药组各时相气道组织炎症均明显减轻，EOs数量低于模型组（P〈0.05）。咳喘落组末次激发后第3天．其肺组织内FasL、EOSFas阳性面积和凋亡率较模型组升高，差异有统计学意义（P〈0．01），且凋亡率达顶峰。而Bcl—XL的阳性面积及EOS数量低干模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；末次激发后第7和14天，中药组EOS中Fas阳性面积和Bcl—XL的阳性面积较模型组明显下降（P〈20．01）；且第14天，其肺组织中FasL表达和EOS凋亡率均明显下降（P〈0.01）。西药阳性对照组的作用与中药治疗组类似。结论：哮喘小鼠存在以EOS浸润为主的气道炎症，同时伴有凋亡受抑和凋亡延迟。咳喘落可以提高炎症早期肺组织EOS凋亡率，可能是通过减少EOS，提高FasL、Fas表达和降低Bcl—XL表达实现的。     

细胞因子对哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控及药物的影响

细胞凋亡也称程序性细胞死亡 ,是一种受高度调控的细胞死亡方式。凋亡的细胞能够迅速被吞噬细胞完整地吞噬而并不释放其细胞内容物。目前认为哮喘的气道炎症是以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)在气道持续聚集为特征的慢性气道炎症 ,当ＥＯＳ被激活后可释放胞内的炎性介质而诱发哮喘 ,随着病情的缓解 ,气道内ＥＯＳ数量随之减少而ＥＯＳ凋亡的比率则明显上升。大量的体外实验亦提示ＥＯＳ可发生凋亡并被巨噬细胞完整地吞噬而不释放炎性介质。为此 ,笔者就哮喘ＥＯＳ凋亡调控的研究进展作一简要综述。１．１白细胞介素５(ＩＬ＿５)、白细胞介素３(ＩＬ…