藿香正气软胶囊提取物调节D-IBS模型鼠水液代谢的研究

目的探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠水液代谢的影响。方法以番泻叶0.2 g/mLig加四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型,采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定D-IBS模型大鼠肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性和结肠组织水通道蛋白4(AQP4)水平变化,比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量。结果 D-IBS模型大鼠小肠及结肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性较对照组显著降低(P0.01),结肠近端和远端组织内AQP4的表达明显减弱(P0.01),乳果糖和甘露醇比值显著升高(P0.01)。经藿香正气软胶囊提取物干预后,Na+,K+-ATP酶活性、结肠组织近端和远端AQP4的表达均明显提高(P0.05、0.01),乳果糖和甘露醇比值降低,接近对照组水平(P0.01)。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠水液代谢具有正向调节作用。     

藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的调节作用

目的从胃肠激素水平探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠肠动力紊乱的调节作用。方法以ig番泻叶水煎剂和四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型。同时用药各组分别ig 804、5362、68 mg/kg藿香正气软胶囊提取物。采用硝酸还原酶法、ELISA法、免疫组化法及放免法测定D-IBS模型大鼠血清NO、5-羟色胺(5-HT)、结肠黏膜嗜铬细胞(EC)、血浆胃动素、结肠组织生长抑素(SS)的水平。结果藿香正气软胶囊提取物能够提高D-IBS模型大鼠血清NO水平(P0.01),有效降低5-HT浓度(P0.05),使EC数量减少(P0.01),下调血浆胃动素、结肠组织SS水平(P0.01),以中剂量组效果最为显著。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠胃肠激素具有调节作用。     

健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响

目的 观察健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响.方法 采用放射配基受体结合测定技术分别检测各组壁细胞胃泌素受体结合位点数,同时分别检测各组大鼠H+,K+-ATP酶活性及胃液总酸度.结果 健脾活血组壁细胞胃泌素受体结合位点数低于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性升高(P<0.05);奥美拉唑组壁细胞胃泌素受体结合位点数明显高于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);中西药组壁细胞胃泌素受体结合位点数、胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性与正常大鼠比较无显著性差异(P>0.05).结论 健脾活血中药平缓地抑制胃壁细胞的H+, K+-ATP酶活性,降低胃酸的分泌;同时,不影响胃泌素受体结合位点数,防止停药后反跳性过多泌酸.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

胶艾汤与四物汤对血虚模型大鼠补血功效的比较研究

目的比较胶艾汤和四物汤对血虚模型大鼠外周血象、免疫器官指数和红细胞膜能量代谢酶活力的影响,探讨胶艾汤衍化为四物汤后补血功效变化的机制。方法每天于大鼠眼底静脉丛放血5 m L/kg,连续放血12 d,复制大鼠血虚模型;同时造模大鼠分别ig给予不同剂量的胶艾汤、四物汤、胶三汤及胶四汤,复方阿胶浆为阳性对照,各组均给药12 d;检测各组大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板(PLT)、免疫器官指数、红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP和Na+,K+-ATP酶活力。结果与对照组比较,模型组大鼠RBC、HGB、HCT、PLT明显降低(P0.01),红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活力明显降低(P0.05、0.01),脾脏和胸腺指数明显降低(P0.05)。与模型组比较,胶艾汤高、中剂量组可明显升高大鼠RBC、PLT、HCT、HGB(P0.05、0.01),升高脾脏和胸腺指数(P0.05、0.01),增强Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活力(P0.05、0.01);四物汤组可明显升高大鼠RBC、HCT、PLT(P0.05),升高脾脏和胸腺指数(P0.05、0.01),增强Ca2+,Mg2+-ATP酶活力(P0.05)。四物汤组对RBC和Na+,K+-ATP酶活力改善作用明显弱于胶艾汤中剂量组。结论胶艾汤和四物汤均具有不同程度的补血作用,胶艾汤衍化为四物汤后补血作用具有减弱的趋势。     

艾灸及其生成物对腹泻型肠易激综合症模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的影响

目的：探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制及起效因素。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、无烟温和灸组、艾烟组,直结肠球囊刺激制备IBS-D模型,观察大鼠一般状况,腹部撤回反射（AWR）评分评估内脏痛,免疫组化检测结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达。结果：与正常组比较,IBS-D模型大鼠AWR 评分和结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低（P＜0.01）,粪便稀软,部分肛门周围鼠毛沾染稀便。综合疗效：温和灸、无烟温和灸、艾烟干预后,IBS-D模型大鼠粪便性状等大体情况改善,AWR 评分不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,除Na+/K+-ATPase外,结肠Claudin-1、AQP3、AQP8表达不同程度升高（P＜0.05或P＜0.01）,综合疗效：温和灸>无烟温和灸>艾烟。结论：温热刺激、光辐射、艾烟3 者相结合对IBS-D 模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的改善效应最好,其中温热刺激、光辐射可能发挥了更为主要的作用。     

冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H~+,K~+-ATP酶活性及mRNA的表达变化

目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。     

黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响。方法:SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg)组,补中益气丸组。采用经典大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,观察胃黏膜损伤指数,无机磷法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶、胃蛋白酶及MPO活性的变化,RT-PCR法测定H+,K+-ATP酶mRNA表达变化。结果:正常对照及脾虚组大鼠胃黏膜未见溃疡损伤,经冷水-束缚应激后的模型组、补中益气丸组、黄芪总苷(高、中、低)组大鼠胃黏膜可见点状或条索状溃疡损伤,且与模型组相比黄芪总苷中剂量及高剂量组、补中益气丸组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达明显增高(P<0.05),而脾虚组降低(P<0.05)。与模型组相比,补中益气丸组、黄芪总苷(中、高)剂量组H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达均有所下降(P<0.05)。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜的保护作用机制之一与影响胃蛋白酶、H+,K+-ATP酶活性及其mRNA表达有关。     

银杏叶提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响

目的探讨银杏叶提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制。方法采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、溃疡模型组和银杏叶提取物(EGb)处理组。于造模术前第7天开始,EGb处理组大鼠通过胃管灌饲银杏叶提取物,1次/d,共7 d。在最后1次给药完毕1 h后,麻醉状态下,打开大鼠的腹腔,在幽门下穿线将幽门结扎,然后缝合腹壁切口。经13 h后各组大鼠处死,检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果溃疡模型组大鼠UI值(P<0.01)和胃液总酸度增大(P<0.01),同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高(P<0.01);而应用银杏叶提取物则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤(P<0.01),UI值(P<0.01)和胃液总酸度减小(P<0.01),胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低(P<0.05)。结论银杏叶提取物具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能是通过抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

酒炙对大黄作用于上焦炎症及肝脏能量代谢的影响

目的:比较大黄酒炙前后对上焦炎症的药理作用差异,及其对机体肝脏能量代谢酶活性的影响。方法:制备大鼠醋酸灼烧创伤性口腔溃疡模型和大鼠肺炎链球菌性肺炎模型,灌胃给予大黄生、酒炙品,比较大黄酒炙前后对其病理改变的影响;小鼠灌胃给予大黄生、酒炙品,比较大黄酒炙前后对肝脏中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH酶(琥珀酸脱氢酶)活性的影响。结果:与生大黄比较,酒大黄可显著降低醋酸灼烧创伤性口腔溃疡大鼠炎症评分(P0.05),对黏膜组织修复有更好的促进作用;显著降低肺炎链球菌性肺炎大鼠血中白细胞数和中性粒细胞比率,使其接近正常水平;显著降低TNF-α水平,与生品比较有显著性差异(P0.05);可减少肺泡中炎症渗出情况。酒大黄对小鼠肝脏中能量代谢酶SDH(琥珀酸脱氢酶)、Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶活性的抑制作用低于生大黄(P0.05)。结论:酒炙后,大黄对上焦病症的治疗作用增强;对肝脏中能量代谢酶活性的抑制作用有减弱趋势。     

藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4表达的影响

目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.分别采用免疫组化和Real-Time PCR的方法观察结肠黏膜AQP4的表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,大鼠结肠黏膜AQP4表达明显减少(P＜0.05);而经藿香正气液治疗后,与模型组比较,AQP4表达量有所增加(P＜0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚腹泻等症状,其机制可能与提高结肠黏膜AQP4的表达量有关.     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天.观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05).结论 补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一.     

4种中药提取物对大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖及其葡萄糖吸收的影响

目的 利用大鼠小肠上皮细胞系(IEC-6),研究单味中药提取物对小肠上皮细胞增殖和葡萄糖吸收转运功能的调控作用.方法 藿香、苍术、黄柏和石膏等4种中药被定向提取,MTT细胞增殖试验筛选提取物的适宜作用质量浓度,测定各处理组细胞的葡萄糖吸收率和Na+,K+-SATP酶活性,同时采用荧光定量PCR技术分析细胞中钠-葡萄糖共转运载体(SGLT1)、葡萄糖转运载体2(GLUT2)和Na+,K+-ATP酶的mRNA表达量.结果 各中药提取物对大鼠小肠上皮细胞增殖的影响与其作用质量浓度有关.50μg/mL苍术挥发油和10μg/mL黄柏生物碱可提高IEC-6细胞葡萄糖的吸收功能,并显著上调了SGLT1和Na+,K+-ATP酶mRNA表达量;50μg/mL藿香挥发油促进了细胞的葡萄糖吸收,但仅对GLUT2的基因表达有上调效应(P<0.05);而50μg/mL石膏水提物对细胞葡萄糖的吸收无促进作用(P>0.05).结论 苍术挥发油、藿香挥发油和黄柏生物碱对细胞增殖和葡萄精吸收均有促进作用,但其影响机制并不完全一样.     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆Na+-K+-ATP,AchE酶活性的影响

目的:研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性的影响.方法:将60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组10只.分别为正常对照组、模型组、脑复康组(15mg/kg)、罗布麻叶低剂量组(10mg/kg)、罗布麻叶中剂量组(20mg/kg)、罗布麻叶高剂量组(30mg/kg).正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型.给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性测定.结果:与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低.而AchE酶活性明显升高(P<0.01);罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性,降低AchE酶活性(P<0.01),呈现一定的量效关系.结论:罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性.     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)抗衰老的作用及其机制.方法 体内实验以D-半乳糖(D-gal)120 mg/kg颈背部sc 6周,构建大鼠衰老模型,次日以ig方式给予SI 100、200、400 mg/kg,连续6周.通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性;酶标仪检测血清中NO活性.体外实验建立H2O2致PC12细胞损伤模型,给予0.5、1.0、2.0 mg/mL SI干预,采用MTT比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中NO活性,Western blotting检测各组PCI2细胞Bc1-2蛋白的表达.结果 SI中、高剂量可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低血清中NO的量,SI低、中、高剂量降低大鼠脑组织中MDA水平,同模型组比较有统计学差异(P<0.05、0.01).SI(1.0、2.0 mg/mL)可抑制H2O2致PC12细胞氧化损伤及NO的增多,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05);SI可增加Bc1-2蛋白表达.结论 ISI可通过抗氧化作用、降低NO水平及上调Bc1-2蛋白表达,起到抗衰老作用.     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na~+K~+Ca~(2+)Mg~(2+)及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性及AMPK蛋白表达的影响

目的:通过研究糖尿病模型大鼠胰腺组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)活性、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性及肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位对糖尿病大鼠能量代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组,共11组,每组14只。由链脲佐菌素(52mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模同日给予黄芪及其有效部位进行干预。观测30日,检测血糖,生化法分析胰腺组织Na+-K+-ATP酶的活性,ELISA法分析胰腺AMPK活性,Western Blot法分析肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高(P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平以及肝、骨骼肌AMPK蛋白表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,黄芪组、黄酮组、酮糖组、酮糖苷组血糖降低(P0.05,P0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平显著升高(P0.01),酮苷组血糖下降、胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01),皂苷组、糖苷组胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.01)。结论:黄芪、黄芪黄酮及含黄芪黄酮的有效部位能够降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与改善Na+-K+-ATP酶活性、上调AMPK水平及蛋白表达有关。     

针刺眼针穴区与非穴区对D-IBS模型大鼠结肠组织VIP及AQP 8表达的影响

目的:探讨眼针穴区的特异性及眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠40只,采用慢性应激结合束缚法建立D-IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、穴区组和非穴区组。后3组先造模,穴区组针刺眼针"下焦区""大肠区""肝区""脾区";非穴区组选取同名眼针穴区外3mm处。模型组与正常组不予任何干预。测定各组大鼠粪便含水率;RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白8(AQP 8)的mRNA表达;SABC免疫组化法检测各组大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)和AQP 8的蛋白表达。结果:与正常组比较,18d及25d时模型组、穴区组和非穴区组大鼠粪便含水率均明显增加(均P<0.01),结肠组织黏膜层、肌间神经丛和黏膜下神经丛VIP的蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),而模型组和非穴区组结肠黏膜层AQP 8蛋白表达明显减少(均P<0.01);与模型组比较,25d时穴区组大鼠粪便含水率明显减少(P<0.01),结肠组织VIP蛋白表达水平明显降低(P<0.05),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与穴区组比较,25d时非穴区组大鼠粪便含水率明显升高(P<0.01),VIP蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.01)。结论:针刺眼针穴区能够有效治疗D-IBS,其可能的作用机制之一与上调结肠组织中AQP8并同时抑制VIP的表达有关。而针刺眼周非穴区部位则无明显疗效,从而说明眼针穴区部位具有相对特异性。