复原抗癌汤对H22原发性肝癌小鼠Survivin蛋白表达的影响

目的 复原抗癌汤对H22原发性肝癌小鼠Survivin蛋白表达的意义.方法 建立H22原发性肝癌小鼠模型,随机分为空白对照组、荷瘤对照组、化疗组、中药低、中、高剂量(4.48、8.96、17.92g/kg·d)组进行治疗,检测各组肿瘤的生长情况;RT-PCR和免疫组化法检测肿瘤组织Survivin蛋白的表达;结果与荷瘤对照组比较,复原抗癌汤各剂量以及顺铂对原发性肝癌均有抑制作用,抑瘤率分别为53.12%、32.87%、37.51%、39.82%(P均＜0.05);RT-PCR和免疫组化见中药高剂量治疗组与中药低剂量治疗组比较其Survivin蛋白表达强阳性率明显低于后者,且差异显著(P＜0.05);但与中药中剂量治疗组比较,Survivin蛋白表达强阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复原抗癌汤抑制原发性肝癌小鼠瘤体生长、抑制Survivin蛋白表达,最终抑制肝癌细胞的血性转移.     

角果木提取物Tagalsin对小鼠艾氏腹水瘤抑制作用的研究

目的探讨角果木提取物Tagalsin的抗肿瘤作用及其对bcl-2/bax表达的影响,了解其抗肿瘤机制。方法建立小鼠艾氏腹水瘤实体瘤模型,随机分为5组,Tagalsin高剂量组给予Tagalsin 16.50mg/(kg.d)、中剂量组给予Tagalsin 3.30mg/(kg.d)、低剂量组给予Tagalsin 0.66mg/(kg.d),空白对照组给予等体积食用油,阳性对照组给予卡莫氟100mg/(kg.d),连续灌胃给药10d,然后分别计算各组抑瘤率、脾指数和胸腺指数,免疫组化方法检测bcl-2、bax的表达水平及其比值。结果与空白对照组比较,阳性对照组及Tagalsin各剂量组肿瘤生长缓慢(F=1 588.82,t=36.38～75.19,P<0.05),高、中、低剂量组及阳性对照组的抑瘤率分别为37.25%、34.10%、29.51%、61.03%;与空白对照组比较,阳性对照组及Tagalsin各剂量组脾指数和胸腺指数均显著降低;与阳性对照组比较,Tagalsin各剂量组胸腺指数均降低(F=95 874.12,t=2.54～474.59,P<0.05)。阳性对照组及Tagalsin各剂量组bcl-2/bax比值与空白对照组比较差异均具有显著性(F=342.89,t=23.30～47.19,P<0.05)。结论 Tagalsin可能通过下调bcl-2、上调bax的表达,从而抑制肿瘤的生长,且对小鼠的体液免疫有一定的调节作用。     

Tagalsin对小鼠皮下移植肝癌微血管生成抑制作用

目的探讨Tagalsin(角果木提取物)在小鼠皮下移植性肝癌组织中抗微血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法利用鼠源性H22肝癌细胞建立小鼠皮下移植性肝癌模型,模型成功后随机将小鼠分为空白对照组和高、中、低浓度Tagalsin组4组,比较小鼠实验前后体质量变化,计算抑瘤率,检测瘤组织中促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)表达水平及两者比值,计数微血管密度(MVD)。结果与空白对照组比较,Tagalsin各剂量组肿瘤生长均较缓慢,瘤质量减小(F=1 588.76,t=36.42~75.11,P<0.05),其高、中、低剂量组抑瘤率分别为37.03%、33.90%、29.92%。免疫组化结果显示,Tagalsin各剂量组、空白对照组间Ang-1、Ang-2阳性表达率及Ang-2/Ang-1比值比较差异均有显著性(F=135.81~355.39,t=2.29~47.15,P<0.05)。Tagalsin各剂量组、空白对照组间MVD随Tagalsin剂量的增加而递减,差异均有显著性(F=169.27,t=20.39~45.78,P<0.05)。结论 Tagalsin有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过调节Ang-1、Ang-2蛋白的表达,从而影响肿瘤组织中微血管的生成。     

熟地黄多糖诱导肝癌细胞凋亡及对STAT3信号通路的影响

目的 观察熟地黄多糖(RGP)对信号转导及转录活化因子STAT3活性的调控、对凋亡抑制基因生存素Survivin的影响;观察凋亡细胞的形态学变化,探讨其促进细胞凋亡的作用及影响. 方法 将 H22肝癌腹水型瘤株移植于小鼠皮下,50只实体瘤模型小鼠随机分5组,采用不同剂量的RGP(1000,500,250 mg/kg)灌胃给药,环磷酰胺40 mg/kg腹腔注射给药.检测免疫器官指数、巨噬细胞功能及抑瘤率;应用原位末端标记法测定各组肿瘤细胞的凋亡指数,观察形态学改变;采用免疫组织化学法检测瘤体 STAT3及 Survivin 的表达情况;应用Western-blot检测STAT3及Survivin蛋白的表达情况. 结果 RGP作用于 H22肝癌细胞后,高、中、低剂量RGP组的抑瘤率分别为34.76%,45.69% 和30.32%,免疫器官指数(P<0.05)和巨噬细胞功能(P< 0.05)提示RGP可改善机体免疫力.RGP各组的凋亡指数与模型组比较均显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01).免疫组织化学结果显示,高、低剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较明显降低(P<0.05),中剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01).Western-blot检测结果表明,中剂量RGP组的STAT3及Survivin蛋白表达与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01). 结论 RGP可促进细胞凋亡,并有一定调节免疫的作用,其机制可能与 RGP 抑制 STAT3信号转导通路、并进一步抑制Survivin等下游靶基因的表达有关.     

半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用

目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

白花蛇舌草对H22肝癌细胞热休克蛋白70表达的影响

【目的】观察H22肝癌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达及清热解毒中药白花蛇舌草对其表达的影响。【方法】以培养的H22肝癌细胞腹腔接种于小鼠使小鼠致瘤,然后将荷瘤小鼠分为模型组、白花蛇舌草组(剂量为25 g/kg)、党参对照组(剂量为25 g/kg)及热休克处理组共4组。采用免疫组化标记法检测各组活体腹水H22肝癌细胞HSP70的表达情况。【结果】白花蛇舌草组及热休克处理组H22肝癌细胞HSP70的表达显著性高于模型组(P<0.05或P<0.01);党参对照组H22肝癌细胞的HSP70表达与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞HSP70表达,增强其免疫原性而发挥抗肿瘤作用。     

巴豆生物碱对Lewis小鼠肺腺癌细胞生长和凋亡的影响及机制研究

目的 通过研究巴豆生物碱（CA）对Lewis小鼠肺腺癌细胞生长及对凋亡相关蛋白（Survivin、Caspase-3、Bax）、YAP蛋白的调控作用,探讨CA对肺腺癌细胞生长和凋亡的影响及其具体的作用机制。方法 培养Lewis鼠源性肺腺癌细胞（LLC）,复制小鼠皮下成瘤模型,分为5组,每组10只,分别为对照组、低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组。皮下成瘤1周后给予药物干预,第22天对5组小鼠取瘤称重,计算抑瘤率并通过光学显微镜观察各组病理形态学的变化,判断CA对瘤体生长的抑制作用;Western blotting检测Survivin、Caspase-3、Bax及YAP蛋白相对表达量;qRT-PCR法检测Survivin、Caspase-3、Bax及YAP mRNA相对表达量。结果 中剂量CA组和高剂量CA组小鼠的一般生存状态较对照组、低剂量CA组及顺铂组好。低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组肿瘤细胞出现不同程度细胞凋亡现象,对照组肿瘤细胞多为坏死细胞。低剂量CA组、中剂量CA组、高剂量CA组及顺铂组的抑瘤率分别是13.91％、14.83％、27.84％和68.45％,4组抑瘤率比较,差异有统计学意义（P <0.05）,各组抑瘤率依次升高,顺铂组肿瘤生长最慢。不同剂量CA组中Survivin mRNA相对表达量低于对照组（P <0.05）,CA剂量越高,Survivin mRNA相对表达量越低;而不同剂量CA组中Caspase-3和Bax mRNA相对表达量高于对照组（P <0.05）,CA剂量越高,Caspase-3和Bax mRNA的相对表达量越高;各组YAP mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CA对Lewis肺腺癌小鼠瘤体生长有抑制作用,并引起细胞凋亡。CA通过促进Bax和Caspase-3表达及抑制Survivin表达来调控Lewis小鼠肺腺癌细胞凋亡;其调控机制可能是通过下调Survivin的表达,从而使得Survivin对Caspase-3的抑制作用减弱,而Bax上调可进一步激活Caspase-3,从而诱导Caspase级联效应促进细胞凋亡,为肺腺癌治疗提供了新思路。     

三七总皂苷联合环磷酰胺对荷肝癌H22细胞移植瘤小鼠的治疗作用

目的 探究三七总皂苷（PNS）联合环磷酰胺（CTX）对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法 不同浓度的PNS体外干预肝癌H22细胞24~72 h后,CCK8比色法检测PNS对肝癌H22细胞增殖的影响;Annexin V/PI双荧光染色法检测PNS对肝癌H22细胞凋亡的影响;体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、CTX组（25 mg/kg）、PNS低剂量组（120 mg/kg）、PNS中剂量组（240 mg/kg）、PNS 高剂量组（480 mg/kg）及 PNS 低剂量+CTX 组（120 mg/kg+25 mg/kg）、PNS 中剂量+CTX 组（240 mg/kg+25 mg/kg）、PNS高剂量+CTX组（480 mg/kg+25 mg/kg）,连续给药10 d后处死小鼠,取材,检测PNS及PNS联合CTX对肝癌H22荷瘤小鼠单核-巨噬细胞的吞噬能力、脾淋巴细胞增殖能力、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）的水平、血清溶血素抗体水平、血液指标、抑瘤率和生存期的影响。结果 PNS对肝癌 H22细胞的增殖抑制呈浓度依赖性,能显著促进肝癌H22细胞的凋亡（P<0.01）。体内单用PNS及PNS联合CTX能增强单核-巨噬细胞的吞噬、刺激脾淋巴细胞的增殖、促进TNF-α、IL-2释放、促进血清溶血素抗体的生成,增加外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞的数量,PNS高剂量+CTX组的抑瘤率高达83.28%（P<0.01）、生命延长率达131.25%（P<0.05）。结论 PNS及PNS与CTX联用可提高机体的免疫力和抑瘤率,延长肝癌H22荷瘤小鼠的生存期。     

疏肝清热消积颗粒对 H22荷瘤小鼠细胞免疫及生存期的影响

目的：观察疏肝清热消积颗粒对H22荷瘤小鼠免疫状态及生存期的影响。方法取昆明种小鼠48只，随机分为空白对照组A，阴性对照组A，槐耳颗粒对照组A及高剂量组A、中剂量组A、低剂量组A，除空白对照组A外，以接种H22小鼠肝癌细胞建立肝癌模型，造模同时分别给药：空白对照组A、阴性对照组A分别喂蒸馏水，槐耳颗粒对照组A喂槐耳颗粒，高、中、低剂量组A分别喂疏肝清热消积颗粒18．75、12．5、6．25 g／kg，14 d后进行外周血T淋巴细胞亚群检测，取脾脏细胞以MTT法测定ConA诱导下T淋巴细胞增殖活性。另取昆明种小鼠36只，同样造模分组，分为空白对照组B、阴性对照组B、槐耳颗粒对照组B及高剂量组B、中剂量组B、低剂量组B，按以上方法给药14 d后观察生存期。结果免疫情况：阴性对照组A CD3＋／总单个核细胞较空白对照组A低（P＜0．05）；疏肝清热消积颗粒高剂量组A CD3＋／总单个核细胞、CD3＋CD4＋／CD3＋、CD3＋CD8＋／CD3＋比阴性对照组A高（P＜0．05）；高剂量组A、空白对照组A T淋巴细胞增殖活性高于阴性对照组（P＜0．05）。生存期：高剂量组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B长（ P＜0．05）；中剂量组B、低剂量组B、槐耳颗粒对照组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B均有一定延长，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量疏肝清热消积颗粒可能可以改善H22荷瘤小鼠的免疫功能，有助于抑制肝癌细胞生长，从而延长生存期。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。