玻璃苣水提物对荷瘤小鼠免疫调节作用的实验研究

目的:通过建立H22荷瘤小鼠模型,探讨玻璃苣水提物(Borago officinalis Aqueous Extracts)对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对免疫调节作用的机制。方法:以H22荷瘤小鼠为实验研究对象,检测玻璃苣水提物对移植瘤生长的抑制率,采用荧光免疫法对荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖反应、小鼠NK细胞活性测定及小鼠腹腔巨噬细胞活性进行测定,观察玻璃苣水提物对免疫功能的影响。结果:玻璃苣水提物具有显著的抑瘤作用,且与剂量呈正相关。玻璃苣水提物能明显提高Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力的作用,玻璃苣水提物各剂量组均能明显提高小鼠NK细胞活性和增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的作用。结论:玻璃苣水提物对H22荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显的抑制作用,具有良好的免疫增强作用;玻璃苣可能通过调节细胞免疫发挥其抗肿瘤作用。     

补益脾肾方联合氟尿嘧啶对荷瘤小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的观察补益脾肾方联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对荷瘤小鼠的抑瘤和免疫调节作用。方法建立H22肝癌荷瘤小鼠模型。随机分为4组:模型组、5-Fu组、补益脾肾方(高、低剂量)+5-Fu组,每组8只,造模次日开始治疗。模型组口服和腹腔注射等量生理盐水,5-Fu组腹腔注射5-Fu,补益脾肾方高、低剂量+5-Fu组口服补益脾肾方和腹腔注射5-Fu。用药10 d,停药次日处死小鼠,检测小鼠瘤质量、肿瘤抑制率、体质量、脾指数、脾脏NK细胞杀伤活性、T淋巴细胞增殖活性、T淋巴细胞亚群比例。结果补益脾肾方+5-Fu各组瘤质量明显低于5-Fu组和模型组(P0.05);与模型组相比,5-Fu组体质量、脾指数、脾脏NK细胞杀伤活性、T淋巴细胞增殖活性、CD4/CD8值明显降低(P均0.05),而联合治疗各组体质量、脾指数、脾脏NK细胞杀伤活性、T淋巴细胞增殖活性、CD4/CD8值明显升高(P均0.05)。结论补益脾肾方与5-Fu合用可增强抑瘤作用,对氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤具有保护作用。     

珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响

目的 观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响.方法 45只H22荷瘤小鼠随机分为珍珠梅醋酸乙酯提取物大、中、小剂量组、对照组和环磷酰胺组,共5组.观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠体质量的影响,计算抑瘤率,测定胸腺、脾脏指数及吞噬百分率及吞噬指数;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性.结果 珍珠梅醋酸乙酯提取物组小鼠体重无明显变化,对肿瘤的抑制率分别为49.0％、45.0％、36.2％.胸腺、脾脏指数,吞噬功能,脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显增强,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 珍珠梅醋酸乙酯提取物可以抑制肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠免疫功能可能是作用机制之一.     

冬虫夏草精粉抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究冬虫夏草精粉的抑瘤作用及其机制。方法：以不同剂量冬虫夏草精粉腹腔注射H22肝癌小鼠，观察其肿瘤抑制率以及NK细胞、T淋巴细胞转化率的能力。结果：冬虫夏草精粉具有明显的抑瘤作用，可提高H22肿癌小鼠淋巴细胞增殖活力，增强NK细胞活性。结论：冬虫夏草精粉具有显著的抑瘤作用，其作用机制是通过提高荷瘤鼠机体免疫功能。     

复方茯苓多糖口服液抗肿瘤作用和免疫调节功能的初步研究

目的:本实验研究复方茯苓多糖口服液抗肿瘤作用,并对其免疫调节作用进行研究。方法:通过苯酚硫酸法测定复方茯苓多糖口服液中总多糖含量。复方茯苓多糖口服液设50、100、200mg/kg 3个剂量组,用香菇菌多糖片作阳性对照组,剂量为20mg/kg,另设模型组。昆明小鼠右前肢腋下接种肿瘤后给药14天,测量各组瘤重、脾脏和胸腺重量,计算肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数。腹水瘤模型以茯苓提取物作为对照,给药16天后停药观察,记录小鼠生存时间。采用Balb/c小鼠接种S180肿瘤细胞分组给药,进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红实验,小鼠淋巴细胞增殖实验和小鼠NK细胞活性测定实验。结果:复方茯苓多糖口服液中总多糖含量经测定约为17mg/ml,并且复方茯苓多糖口服液50、100、200mg/kg组对S180实体瘤抑制率分别为34%、40%、43%,对H22实体瘤抑制率分别为40%、37%、30%,均有统计学差异。复方茯苓多糖口服液100mg/kg组生命延长率为14.28%,明显优于茯苓提取物200mg/kg组7.14%。在小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红实验,小鼠淋巴细胞增殖实验和小鼠NK细胞活性测定实验中,复方茯苓多糖口服液50、100、200mg/kg组OD值均显著高于模型组。结论:复方茯苓多糖口服液有抑制小鼠S180和H22肿瘤生长的作用,对实体瘤有显著抑制作用,对S180腹水瘤抑制作用较弱,能增强巨噬细胞吞噬功能,能促进小鼠淋巴细胞增殖和NK细胞活性,能够调节荷瘤小鼠免疫功能。     

绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用

目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。     

金黄扶正茶对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨金黄扶正茶对免疫抑制小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞免疫功能的影响.方法:金黄扶正茶高、中、低剂量组分别连续给昆明种小鼠ig 10 d,同时隔日sc注射环磷酰胺(30 mg·kg-1)造成免疫抑制模型.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定刀豆蛋白A(Con A)诱导脾脏T淋巴细胞增殖和脂多糖(IPS)诱导B淋巴细胞增殖的影响及自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)活性,酶法检测腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮合酶(NOS)的活性,用全自动酶标仪检测巨噬细胞吞噬中性红能力.结果:金黄扶正茶低、中、高剂量组均能显著提高免疫抑制小鼠的T,B淋巴细胞的吸光度(A,P＜0.01);而中、高剂量组能显著提高免疫抑制小鼠NK细胞、LAK细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬活性及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活力(P＜0.01或P＜0.05).结论:金黄扶正茶能促进免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖,增强NK细胞、LAK细胞活性,提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性,从而增强免疫抑制小鼠的细胞免疫功能.     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

魟鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响

研究鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响。以S180 移植瘤小鼠作为研究对象 ,观察鱼骨素对其胸腺指数和脾指数的影响 ;分离荷瘤小鼠脾细胞 ,腹腔巨噬细胞 ,观察鱼骨素对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶活性、吞噬鸡红细胞能力、诱生荷瘤小鼠脾细胞IL 2、γ IFN和腹腔巨噬细胞IL 1、TNF产生能力的影响。结果 ,鱼骨素能显著提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数 (P <0 0 1) ;能激活荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞并增强腹腔巨噬细胞吞噬功能 ;增强荷瘤小鼠脾细胞IL 2及腹腔巨噬细胞IL 1和TNF产生能力 (P <0 0 5 )。鱼骨素对荷瘤小鼠具有明显的免疫增加作用。     

杨梅素对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞增殖的影响

目的:研究杨梅素体外对小鼠脾脏淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞活化的影响。方法:取健康小鼠,MTT法检测杨梅素对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬活性;Griess试剂法测NO释放量;Elisa法测TNF-α、IL-1β和IL-4的含量。结果:杨梅素对未活化及丝裂原(Con A、LPS)活化的淋巴细胞增殖均有明显促进作用;可剂量依赖性地增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力和促进NO释放;促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β产生,抑制IL-4的释放。结论:杨梅素可能通过促进小鼠脾淋巴细胞增殖和提高巨噬细胞吞噬及分泌功能,提高机体免疫功能。     

刺松藻水溶性多糖抗肿瘤及免疫调节作用研究

目的研究刺松藻水溶性多糖(WSPCF)抗肺癌和免疫调节作用。方法采用MTT法检测WSPCF对人肺腺癌A549细胞体外生长的抑制作用,对正常C57BL/6J小鼠脾淋巴细胞增殖的影响和对脾淋巴细胞与巨噬细胞抑瘤作用的影响;中性红比色法检测WSPCF对C57BL/6J小鼠脾巨噬细胞吞噬活性的影响;检测WSPCF对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、脾脏和胸腺的影响;采用ELISA法检测荷瘤小鼠的细胞免疫因子指标。结果 WSPCF质量浓度高于1 000μg/mL时,对A549细胞生长有抑制作用,500μg/mL时能显著增强淋巴细胞增殖和巨噬细胞吞噬活性(P<0.05),提高两者的抑瘤效果;与对照组相比,WSPCF对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为39%、42%,差异有统计学意义(P<0.05),荷瘤小鼠血清中的免疫因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18、IFN-γ、FAS-L水平均显著提高(P<0.05)。结论 WSPCF在体外对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用,能提高小鼠细胞和分子免疫应答水平;在体内可改善Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,通过激活机体免疫系统实现有效的抗肺癌活性和免疫调节作用。     

当归补血汤对荷瘤小鼠化疗后免疫功能的影响

目的 观察当归补血汤对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)化疗荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠模型后,随机分为4组,荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤+CTX组及当归补血汤组.造模次日开始给药,共10 d,停药次日处死,测定脾脏和胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力.结果 当归补血汤可提高化疗荷瘤小鼠脾脏和胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性,同时还对刀豆素A(ConA)诱导的T淋巴细胞增殖有促进作用.结论 当归补血汤具有提高机体免疫功能,抵御化疗所引起的免疫功能下降的作用.     

肺瘤平对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：探讨肺瘤平对S180荷瘤小鼠的抑瘤活性及免疫调节作用。方法：SPF级ICR小鼠腋下接种S180肉瘤细胞后随机分为模型组、阳性药紫龙金组（2.60 g·kg^-1,ig）、肺瘤平高、中、低剂量组（生药量25.00,12.50,6.25 g·kg^-1,ig）,另设正常对照组。连续给药10天后处死动物,检测抑瘤率、免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖活性、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、血清半数溶血值（HC₅₀）以及自然杀伤细胞（NK）活性。结果：肺瘤平对S180肉瘤的生长具有显著的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为51.88%,32.33%,37.59%,对荷瘤小鼠免疫器官指数没有明显影响;可显著增加荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞杀伤活性,提高血清半数溶血值,促进淋巴细胞增殖反应。结论：肺瘤平对S180荷瘤小鼠具有抑瘤和增强免疫功能作用,且效果优于紫龙金片。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。     

乾坤胶囊抗小鼠移植性肝癌的实验研究

目的:观察乾坤胶囊对小鼠移植性肝癌(H22)模型的抗肿瘤和延长生命作用,并探讨该复方中药抗肿瘤的作用机制。方法:建立小鼠移植性肿瘤模型(H22肝癌),灌胃给予不同剂量的中药,观察乾坤胶囊的抗肿瘤作用(抑瘤率)和对荷瘤小鼠的延长生命作用,并观察药物对肝癌细胞株(H22)接种于BALB/c小鼠造成肝转移的抑制作用,以免疫学方法检测小鼠治疗后的细胞免疫功能的改变(NK、LAKI、L-2、TNF-α、T淋巴细胞转化能力),并以流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)、肿瘤细胞凋亡和细胞周期动力学改变(凋亡率和增殖指数),以及肿瘤组织癌基因(p53和PCNA)的表达。结果:乾坤胶囊具有明显的抑瘤作用并可延长荷瘤小鼠的生存时间,抑制肿瘤的转移。乾坤胶囊抑瘤作用的主要机制是增强小鼠的细胞免疫功能,促进肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤细胞增殖指数,抑制肿瘤细胞DNA的合成和调节癌基因的表达。结论:乾坤胶囊具有显著的抑瘤作用,其作用机制主要为提高机体的细胞免疫功能,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。     

加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

目的：研究加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的免疫抑制作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型，系统地观察加味八珍汤对瘤重和脾细胞免疫功能的影响。结果：加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的平均抑瘤率最高达45．9%，且剂量依赖性地抑制瘤重，明显促进NK活性和IL-2分泌，增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。结论：加味八珍汤增强荷瘤小鼠细胞免疫功能是其抑制肿瘤效应的机制。     

小半夏加茯苓颗粒对荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用的研究

目的研究小半夏加茯苓颗粒对小鼠S180、H22实体瘤的抑制作用以及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立S180、H22荷瘤小鼠模型,观察小半夏加茯苓颗粒的抑瘤作用,并检测各组小鼠的脾T淋巴细胞亚群的分布、CoA诱导的脾淋巴细胞增殖活性以及血清中TNF-α的含量。结果小半夏加茯苓颗粒对S180和H22荷瘤小鼠的肿瘤均具有明显抑制作用,抑瘤率分别为11.5%和9.3%;同时小半夏加茯苓颗粒可明显上调荷瘤小鼠CD4+、CD8+T细胞数量(P<0.01)及CD4+/CD8+比值(P<0.05);小半夏加茯苓颗粒可明显增强CoA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)以及血清中TNF-α的含量(P<0.05)。结论小半夏加茯苓颗粒可增强荷瘤小鼠的免疫功能,抑制模型鼠肿瘤的生长。     

板蓝根双糖fructopyrano-（1→4）-glucopyranose对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

 目的 探讨板蓝根双糖fructopyrano-（1→4）-glucopyranose（FG）的体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察FG对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬实验、淋巴细胞转化实验及Elisa法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,检测FG对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果 在50、100、200 mg·kg^-1时FG 对S180的肿瘤生长抑制率分别为23.60%、36.76%、49.26%,对H22肿瘤生长抑制率分别为22.61%、36.52%、46.95%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;FG能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平。结论 FG有较强的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与增强荷瘤机体免疫功能有关。     

启膈化痰合剂对顺铂治疗小鼠食管癌的减毒增效作用

目的:探讨启膈化痰合剂(QGHT)对顺铂(DDP)治疗小鼠食管癌的增效减毒作用。方法:建立小鼠Eca109皮下移植瘤模型,随机分为模型组、DDP对照组(2 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT低剂量组(50 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT中剂量组(100 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT(200 mg·kg~(-1))高剂量组,另设正常对照组,连续给药14 d。给药结束后,摘眼球取血并处死小鼠,剥离瘤块并称重,计算抑瘤率;分离脾脏并称重,计算脾脏指数;取腹腔巨噬细胞(提前免疫),计算鸡红细胞吞噬率;制备脾细胞悬液,测定NK细胞活性;MTT法检测Con A诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖;尾尖取血进行WBC计数;取骨髓计数骨髓有核细胞数;western blot检测肿瘤组织中p-IκBα及NFκB的表达水平。结果:QGHT与DDP联合应用可显著提高对Eca109荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.01或P0.05);明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降、WBC及骨髓有核细胞数的减少、脾脏T淋巴细胞增殖抑制等不良反应(P0.01或P0.05);显著提高Eca109荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞的杀伤活性(P0.01);显著降低肿瘤组织中的p-IκBα及NFκB的水平。结论:QGHT对DDP治疗Eca109荷瘤小鼠具有减毒增效作用。