与急性胃黏膜损伤相关体表敏化穴位的动态分布观察

目的:观察与急性胃黏膜损伤相关的体表伊文思蓝(EB)渗出点的动态分布,并和大鼠穴位的分布进行比较,分析其分布相关性,为疾病状态下穴位敏化的动态过程提供实验依据。方法:Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、口服稀盐酸组(50只)和口服生理盐水组(10只)。采用空腹口服稀盐酸造成急性胃黏膜损伤模型,当天尾静脉注射EB。分别观察造模当天(口服稀盐酸5h后)以及第2、3、4、5天EB渗出点的分布。结果:急性胃黏膜损伤造成体表一些部位的神经源性炎性反应点,即EB渗出点,这些反应点的分布呈一定的节段性,分布的节段从胸2-腰4(T2-L4),主要分布在胸6-腰1(T6-L1);分布位置主要位于:"膈俞"(相关百分比为47.5%)、"脊中"(相关百分比为58.82%)、"脾俞"(相关百分比为88.23%)、"胃俞"(相关百分比为82.35%)、"中脘"(相关百分比为17.64%)、"上脘"(相关百分比为5.88%)。但这些EB渗出点在正常状态时很少或者不出现,口服稀盐酸组与正常对照组、生理盐水组相比P0.01,P0.05。这些渗出点和疾病的过程相关,呈现动态分布,自造模后的2～3d渗出点最多,随着疾病的自愈渗出点消退。结论:急性胃黏膜损伤可促使EB在体表渗出,渗出点呈现神经节段分布并与"脾俞""胃俞"等穴位具有高度相关性,提示在疾病状态下沉寂的穴位可以被激活。     

穴位敏化与肥大细胞的相关性研究

本研究回顾了国内外关于穴位敏化及其与肥大细胞(MCs)相关的研究报道,发现肥大细胞参与了穴位敏化的发生,与穴位敏化的功能、机制等密切相关,并有沿腧穴分布的特性,其可能是穴位敏化的关键物质和客观指标之一,望为今后进一步探析穴位敏化的机制、物质结构基础及腧穴本态等提供一定的借鉴。     

羊肠线、PGLA线埋入对健康大鼠“足三里”穴区皮肤肥大细胞、P物质及组胺的影响

目的：观察羊肠线、聚乙交酯丙交酯（PGLA）线埋入健康大鼠“足三里”穴区对局部皮肤肥大细胞（MC）激活及P物质（SP）、组胺（HA）表达的影响,初步探讨穴位埋线时效性刺激效应的机制,为深入研究穴位埋线源头启动机制奠定基础。方法：将160只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组（10只）、空刺组（50只）、羊肠线组（50只）和PGLA线组（50只）,各干预组再随机分为干预后8 h、3 d、7 d、14 d、21 d5个时间点亚组,每亚组10只。各干预组于左侧“足三里”分别实施埋线针空刺、羊肠线埋入、PGLA线埋入1次。空白组于干预前1 d、其余组分别于干预后对应时间点取左侧“足三里”穴区皮肤及皮下结缔组织,采用甲苯胺蓝染色法检测MC计数及脱颗粒情况,采用免疫组化法检测SP、HA阳性细胞表达。结果：各干预组亚组MC计数与空白组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;羊肠线组、PGLA线组各亚组间MC计数比较差异均无统计学意义（P>0.05）;PGLA线埋入后8 h组MC计数多于羊肠线埋入后8 h组（P<0.05）,PGLA线埋入后21 d组MC计数少于羊肠线埋入后21 d组（...     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

穴位刺血对变应性鼻炎大鼠P物质的影响

目的探讨穴位刺血疗法治疗变应性鼻炎大鼠的机理.方法以卵清蛋白建立大鼠实验性变应性鼻炎模型,用放射免疫分析法检测穴位刺血治疗前后下丘脑、垂体、肾上腺、血浆、鼻黏膜P物质含量,并设立中药穴位敷贴、二丙酸氯地米松喷雾治疗和正常健康对照.结果变应性鼻炎大鼠鼻黏膜P物质含量明显高于同期正常对照组,下丘脑、垂体、肾上腺、血浆P物质水平则低于正常对照组(P＜0.05).穴位刺血治疗后鼻黏膜P物质明显下降,而下丘脑、垂体、肾上腺组织内P物质升高(P＜0.05),与阳性治疗对照组结果相似(P＞0.05).结论穴位刺血疗法对实验性变应性鼻炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱和鼻黏膜异常的P物质水平有明显的调整作用.     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤指数及病理形态的影响

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是消化系统常见的多发病、难治病之一，与胃癌的发生有密切关系。胃黏膜发生癌肿并非由正常细胞一跃而成为癌细胞，而是一个由量变到质变的多步骤癌变过程，常持续数十年时间，这给胃癌的预防创造了条件。慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃痛这一发展模式已为国内外多数学者认同。当胃黏膜因生物、化学、物理的原因，或黏膜本身的机能退化而受损时，则可引发或加重CAG的发生和发展。     

胃黏膜损伤大鼠胃组织P2X_1、P2X_3和P2X_5的表达及电针对其影响

目的观察电针足三里穴对胃黏膜应激损伤大鼠胃组织中P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达的影响,探讨电针足三里穴防治胃黏膜损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、胃黏膜应激损伤模型组(模型组)和电针足三里穴组(电针组)。采用冷-束缚法制作胃黏膜应激损伤大鼠模型。造模后次日起电针组每天电针足三里穴20分钟,连续三天。RT-PCR法检测胃组织P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达。结果各组大鼠均表达P2X1、P2X3、P2X5mRNA;模型组与正常组比较,P2X1mRNA表达显著降低(P0.01);电针组与模型组比较,P2X1mRNA表达显著升高(P0.05);P2X3、P2X5mRNA组间未见显著差异;正常组大鼠胃组织P2X3和P2X5呈显著正相关(P0.05)。结论胃黏膜应激损伤大鼠的胃组织P2X1mRNA表达下降,电针足三里穴可以上调胃黏膜应激损伤大鼠胃组织P2X1mRNA的表达。     

急性肠黏膜损伤导致躯体穴区敏化的电生理学特征

目的:观察急性肠黏膜损伤引起的体表敏化点-区的动态分布,测定其敏化程度的改变,总结穴位敏化的特征。方法:SD大鼠40只随机分为对照组(10只)、模型组(20只)和模型恢复组(10只)。模型组和模型恢复组采用2.5%芥子油直结肠灌注造成急性肠黏膜损伤模型,然后尾静脉注射伊文思蓝(EB),观察由急性肠黏膜损伤引起的体表EB渗出点-区的动态分布。在此基础上,分离坐骨神经,刺激EB渗出点-区(敏化态穴区),测定其引起坐骨神经C类纤维动作电位发放刺激的阈值,和模型组的非EB渗出区域(穴区非敏化态)、非穴位区域及对照组进行比较。结果:急性肠黏膜损伤导致的渗出点主要分布在"膝前""足三里-上巨虚"区域。刺激这些区域引起坐骨神经干C类纤维动作电位发放的阈值较非敏化部位以及对照同部位显著降低(P0.01,P0.05)。敏化的"膝前""足三里-上巨虚"接受2倍阈值刺激引发C类纤维动作电位发放个数多于敏化态的非穴位区域(P0.01,P0.05)。结论:穴位敏化后刺激阈值明显降低,敏化的穴位呈现小刺激大反应的特征。     

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。     

隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔腧穴局部能量代谢的影响

目的:观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na+/K+-ATP酶活性的影响,探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法:采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型,将40只家兔随机分成正常组和造模组,待模型在确定后,造模组家兔再随机分成模型组、隔药饼灸组和西药组,每组9只。隔药饼灸组将制好的药饼置于后三里穴上,灸6壮,1次/d,连续灸7 d。其他各组仅做与隔药灸组相同的固定,不予任何治疗,共7 d。干预后,收集胃黏膜组织和后三里穴组织,分别按照实验处理要求做相应的处理。结果:隔药饼灸组胃黏膜黏液层阳性厚度较模型组明显增厚(P0.05),隔药饼灸组后三里穴的Na+/K+-ATP酶活性较模型组显著升高。结论:改善"后三里"腧穴能量代谢可能是保护和修复胃黏膜损伤的作用途径之一。     

活血化瘀方对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及机理研究

本实验观察了活血化瘀药物（丹参、赤芍、川芎、莪术组成）水提液对盐酸乙醇致急性胃粘膜损伤的保护作用，结果显示活血化瘀方5．4g/kg、10．8g/kg、21．6g/kg对损伤模型具有很好的保护作用，并呈明显的量效关系；预先灌胃10．8g/kg能显著抑制盐酸乙醇引起的大鼠血浆过氧化脂质含量升高，对红细胞超氧化物歧化酶活性降低有抑制趋势。     

腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及机制研究

[目的]研究腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及作用机制.[方法]采用无水乙醇灌胃法复制胃黏膜损伤大鼠模型,将造模大鼠随机分为腹部推拿组和模型组,另设空白对照组.腹部推拿组每天予推拿干预,模型组和空白对照组不予任何干预手段,干预21 d后,观察大鼠行为学改变;取胃组织,观察大鼠胃黏膜组织损伤情况及病理改变;酶联免...     

黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射。于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况。结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次。结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ,且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药。     

Protective effect of gentiopicroside from Gentiana macrophylla Pall. in ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice

Gentiopicroside isolated from gentiana macrophylla Pall. belongs to iridoid glycosides. This study aimed to evaluate the protective effect of gentiopicroside against ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice. Mice were proactively administrated with gentiopicroside by intragastric administration once a day for 3 consecutive days. On the 3rd day, gastric ulcer in mice was induced with 70% ethanol after the last intragastric administration. The stomach tissues were submitted for evaluation of the severity of gastric mucosal alterations. Gentiopicroside administrated orally ameliorated the severity of gastric mucosal alterations. Oral administration of gentiopicroside significantly increased heat shock protein‐70 and glutathione levels and superoxide dismutase activity, normalized epidermal growth factor and vascular endothelial growth factor levels, and decreased the levels of tumour necrosis factor‐α, interleukin‐6 and malondialdehyde, and myeloperoxidase activity in gastric tissue. These findings demonstrated that gentiopicroside has protective effect against ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice through the improvements of antioxidative and anti‐inflammatory effects, as well as up‐regulation of heat shock protein‐70 level and normalization of epidermal growth factor and vascular endothelial growth factor levels. The results presented in this study provide some evidence for the development of a novel antigastric ulcer agent.     

穴区肥大细胞功能与针刺缓解急性佐剂性关节炎大鼠疼痛效应的关系

目的:通过观察针刺镇痛效应与穴位区肥大细胞脱颗粒率的变化,研究针刺效应与穴位局部的肥大细胞功能之间的关系。方法:58只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、留针组(仅留置针体在穴位处)、电针(EA,2/100Hz,0.5/1.0/1.5mA,“足三里”)组和手针(MA)组,在急性佐剂性关节炎(AA,完全弗氏佐剂0.05mL注射于动物踝关节)大鼠模型上,采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较电针、手针和留针组的镇痛效果。将穴位区的组织块制成石蜡切片,用甲苯胺蓝特殊染色法染色,观察其中肥大细胞变化的情况。结果:电针和手针对AA大鼠都有很明显的镇痛效应(与留针组比较P<0.01),而留针组无效(与模型组比较P>0.05),其中手针穴位处的效果更明显于电针。同时,电针和手针组的组织切片中肥大细胞脱颗粒率明显高于留针组(P<0.01)。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换的过程。     

Preventive effect of Shigyaku-san on progression of acute gastric mucosal lesions induced by compound 48/80, a mast cell degranulator, in rats

The study examined whether Shigyaku-san (Si-Ni-San) extract (TJ-35), a traditional Kampo medicine, prevents acute gastric mucosal lesion progression in rats treated once with compound 48/80 (C48/80). Rats treated with C48/80 (0.75 mg/kg body weight, i.p.) received TJ-35 (0.15, 0.35 or 0.75 g/kg body weight, p.o.) 0.5 h after the treatment at which time gastric mucosal lesions appeared. At 0.5 h after C48/80 treatment, the gastric mucosa of the treated rats had increased myeloperoxidase (an index of neutrophil infiltration) and xanthine oxidase activities and thiobarbituric acid reactive substances (an index of lipid peroxidation) content. At 3 h after C48/80 treatment, the gastric mucosa of the treated rats showed progressive lesions and further increases in myeloperoxidase and xanthine oxidase activities and thiobarbituric acid reactive substances content and decreases in vitamin E, ascorbic acid and adherent mucus contents and Se-glutathione peroxidase activity. Post-administered TJ-35 attenuated all these changes found at 3 h after C48/80 treatment dose-dependently. These results indicate that TJ-35 prevents the progression of C48/80-induced acute gastric mucosal lesions in rats possibly by attenuating enhanced neutrophil infiltration, enhanced lipid peroxidation associated with decreased vitamin E and ascorbic acid contents and Se-glutathione peroxidase activity, and destruction of the defensive barrier in the gastric mucosa.