靶向siRNA抑制TLR9表达对放射抗拒肺癌A549细胞辐射敏感性的影响

目的 旨在研究抑制放射抗拒肺癌A549的TLR9表达对其辐射敏感性的影响。方法 以放射抗拒肺癌A549（R-A549）细胞为研究对象,利用脂质体转染技术将靶向siRNA转染至R-A549细胞,Western blot验证;给予0、2、4、6和8 Gy X射线照射后,进行细胞克隆集落计数并绘制细胞存活曲线,经过单击多靶模型拟合,得到A549细胞、R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞照射的D₀、D_q、N值;对4组细胞增殖能力进行测定。对R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞X射线10 Gy照射前后流式细胞周期分析,进一步说明抑制TLR9表达对R-A549细胞辐射敏感性的影响。结果 TLR9 siRNA成功抑制R-A549细胞TLR9表达,照射后其细胞克隆形成率降低,与R-A549细胞的放射增敏比（SER_D0）达到1.37,而A549细胞与R-A549 细胞的SER_D0为1.09;照射后TLR9 siRNA转染细胞较R-A549细胞G₂/M期分布增加（t=4.323,P<0.05）,而TLR9 siRNA转染细胞G₁/G₀期分布少于R-A549细胞,差异有统计学意义（t=7.616,P<0.05）。结论 siRNA可以抑制TLR9表达,降低照射后R-A549细胞的克隆形成,提高放射增敏比;照射后更多细胞发生G₂/M期阻滞,同时G₁/G₀期细胞减少也有效抑制了照射后细胞潜在致死性损伤的修复,因此,具有辐射增敏的作用。     

PI3KAktCOX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中的作用

目的 探讨PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中作用的分子机制。 方法 COX-2抑制剂塞来昔布单独及联合PI3K抑制剂LY294002作用HeLa细胞24 h,X射线不同剂量照射,利用克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算D_q、D₀、SF₂值和放射增敏比(SER);应用Western blot方法检测Akt、磷酸化Akt、COX-2、Bad和磷酸化Bad蛋白的表达;应用RT-PCR检测COX-2和Bad mRNA的表达。结果 塞来昔布单独及联合LY294002作用HeLa细胞组D_q、D₀、SF₂明显低于单纯照射组;X射线照射后,能够活化HeLa细胞PI3K/Akt/COX-2途径,塞来昔布能够多靶点抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化。结论 PI3K/Akt/COX-2途径的活化是HeLa细胞放射抗拒的重要原因,PI3K/Akt与COX-2之间存在正反馈的调节,抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化能够提高HeLa细胞放射敏感性。     

EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145) 放射敏感性的影响。方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,⁶⁰Co γ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6 和8 Gy 照射,用MTT法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用。C225组的放射生物学参数值(D₀、D_q、N、SF₂)较对照组低。C225组和对照组的RBE 比值为1.39。C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G₀/G₁期阻滞。C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P＜0.05)。结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G₀/G₁ 期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性。     

西妥昔单抗对人食管癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R放射敏感性的研究

目的 观察西妥昔单抗(C225)对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R的影响。方法 分次照射建立人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R;相差显微镜下观察细胞的形态学差异;G显带法进行染色体分析;克隆形成实验验证KYSE-150和KYSE-150R细胞的不同放射敏感性;采用不同浓度的C225处理KYSE-150R细胞,研究对KYSE-150R细胞放射敏感性的影响。结果 KYSE-150R细胞的群体倍增时间为(25.9±0.6)h,长于亲代细胞的KYSE-150(23.6±0.2) h(t=6.6,P＜0.01);KYSE-150R细胞的染色体数目由69.3±1.9 增加到73.7±1.2(t=-8.83,P<0.01),并且观察到有染色体畸变;KYSE-150R细胞SF₂、D₀、D_q及N 值均高于KYSE-150细胞, 加入5 μg/ml的C225后,其SF₂、D₀、D_q、N与单纯照射组KYSE-150R细胞相比有显著降低;加入C225后KYSE-150R细胞G₀/G₁、G₂/M期比例增加,S期比例减少(t=-4.478~4.308, P<0.05)。结论 C225对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R有放射增敏作用。     

血管内皮抑素联合照射对肺癌H-520细胞周期及信号传导通路的影响

目的 探讨血管内皮抑素对肺鳞癌细胞系H-520细胞放射增敏作用的机制。 方法 重组人血管内皮抑素联合⁶⁰Co γ线作用于H-520细胞后,集落形成实验检测重组人血管内皮抑素对H-520细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测细胞周期变化及磷酸化p38-MAPK蛋白的表达水平;RT-PCR检测周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin的表达情况;Western-blotting检测磷酸化Akt蛋白表达情况。结果 血管内皮抑素可以增加细胞对⁶⁰Co γ射线的放射敏感性,联合组D₀、D_q、N、D₁₀、 SF₂较照射组低,放射增敏比为1.45;200 μg/ml血管内皮抑素处理后H-520细胞发生G₀/G₁期阻滞,周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin表达下降;血管内皮抑素联合照射后磷酸化p38-MAPK蛋白及磷酸化Akt蛋白表达下降。结论 血管内皮抑素可能通过抑制H-520细胞增殖,诱导细胞发生G₀/G₁期阻滞,促进细胞凋亡及阻断p38-MAPK和PI3K/Akt信号通路传导,发挥放射增敏作用。     

miR-21反义寡核苷酸对SHG-44放射增敏作用的体外研究

目的 探讨抑制miR-21表达对SHG-44人脑胶质瘤细胞系放射敏感性的影响及其机制。方法 脂质体介导采用瞬间转染法转染反义miR-21寡核苷酸(AS-miR-21)及阴性对照寡核苷酸于胶质瘤SHG-44细胞中。设空白对照组、阴性对照转染组及AS-miR-21转染组,分别给予6 MeV X射线单次照射0、1、2、4、6和8 Gy,采用成克隆实验计算放射增敏比,并绘制细胞存活曲线。流式细胞仪检测上述3组及联合单次6 Gy照射后细胞凋亡率、细胞周期变化。结果 转染AS-miR-21组的D₀、D_q较空白对照组及阴性转染组降低,放射增敏比SER_D0、SER_Dq分别为1.32和2.10。细胞周期分析示,转染组较空白对照及阴性对照组的G₀/G₁期比例增高,S期比例降低(t =8.18、-4.52,P<0.05)。凋亡分析示,单纯照射组、AS-miR-21转染组及照射联合AS-miR-21转染组的早期凋亡率均高于对照组(t =20.14、11.11、50.07, P <0.05)。结论 AS-miR-21可增加胶质瘤SHG-44细胞系放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡及周期再分布有关。     

重组人血管内皮抑素对食管癌细胞的放射增敏作用及其机制

目的 观察重组人血管内皮抑素(rhES)对食管鳞癌KYSE-150细胞的放射敏感性的影响及其机制的初步探讨。方法 将食管鳞癌KYSE-150细胞分为空白对照组、rhES组、X射线照射组和rhES联合X射线照射组。细胞克隆形成法测定细胞存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测rhES联合X射线照射对细胞周期及凋亡的影响;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Cyclin B₁、Cyclin D₁、Bcl-2、Bax mRNA表达水平,Western blot检测HIF-1α、VEGF、VEGFR蛋白的表达水平。结果 KYSE-150细胞的D₀、D_q、SF₂值随着rhES浓度的增加逐渐减小,当达到D₀照射剂量时,100和200 μg/ml rhES的放射增敏比分别为1.14、1.27;rhES联合X射线照射组与X射线照射组比较,细胞凋亡率增加、凋亡相关基因bax的表达增加、细胞VEGF蛋白及HIF-1α蛋白的表达水平降低(t=7.97、3.02、117.55、7.22,P<0.05)。结论 rhES对体外食管癌细胞具有明显的辐射增敏作用,其机制与其抑制细胞HIF-1α、VEGF蛋白表达以及对细胞凋亡相关基因bax的表达调控、诱导细胞凋亡密切相关。     

尼妥珠单抗及西妥昔单抗增强照射对人食管癌细胞系的作用

目的 观察尼妥珠单抗（h-R3）、西妥昔单抗（C225）联合照射对人食管鳞癌细胞系TE-13的作用。方法 分为无药对照组、h-R3组、C225组、单纯照射组、h-R3联合照射组、C225联合照射组,采用MTS法观察处理组对食管癌细胞增殖的影响,并计算细胞增殖率;采用克隆形成实验检测h-R3、C225对食管癌细胞系放射敏感性的影响,多靶单击模型拟合细胞存活曲线;通过流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡变化。结果 与单纯照射组相比,单抗联合照射组的细胞增殖率明显降低（F=325.59,P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（F=120.59,P<0.05）, SF₂、D₀、D_q及N值均显著降低,G₀/G₁、G₂/M期细胞比例均增加,S期细胞比例减少。C225联合照射组的细胞凋亡率高于h-R3联合照射组（F=120.59,P<0.05）,C225联合照射组SER（1.83）高于h-R3联合照射组SER（1.46）。结论 h-R3与C225均能提高照射对食管鳞癌细胞系TE-13的抗肿瘤作用,C225的杀伤作用略优于h-R3。     

沙利度胺对食管癌TE1细胞DNA合成抑制作用和辐射敏感性的影响

目的 探讨不同浓度沙利度胺联合X线照射对食管癌TE1细胞放射敏感性的影响。方法 采用细胞划痕实验检测沙利度胺对细胞浸润转移能力的影响,H³-TdR掺入法研究沙利度胺单用及联合X射线对TE1细胞DNA合成抑制作用,用克隆形成法研究对TE1细胞辐射敏感性的影响。结果 沙利度胺对食管癌TE1细胞的浸润转移能力、DNA合成、克隆形成均有明显的抑制作用,并随药物浓度的升高而增强。TE1细胞的D₀、D_q、SF₂值随着沙利度胺浓度的增加而减小:沙利度胺100 μg/ml时放射增敏比SER_D0和SER_Dq分别为1.4±0.2和1.5±0.1;150 μg/ml时的放射增敏比分别为1.4±0.2和1.8±0.2。结论 沙利度胺能够抑制TE1细胞的浸润转移、DNA合成能力,显著提高TE1细胞的辐射敏感性。     

榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响及其机制的研究

目的 探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响及其分子机制。方法 克隆形成实验检测10、20 μg/ml榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞的放射敏感性影响。细胞分为空白对照组、单纯照射组(4 Gy X射线照射)、单纯药物组(给予10、20 μg/ml榄香烯乳);联合照射组(给予10、20 μg/ml 榄香烯乳24 h后4 Gy X射线照射)。Western blot检测DNA-PKcs、Bcl-2及P53蛋白的表达变化,并分析DNA-PKcs与Bcl-2、P53表达之间的相关性。结果 10 μg/ml榄香烯乳的放射增敏比SER_D0、SER_Dq 为1.54±0.20和1.43±0.15;20 μg/ml榄香烯乳SER_D0、SER_Dq 为1.63±0.32及1.75±0.19。与单纯照射组相比,10、20 μg/ml榄香烯乳联合照射组细胞的DNA-PKcs蛋白表达明显减少(t=7.52、8.33, P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显减少(t=10.74、11.33, P<0.05),P53蛋白表达明显增加(t=-9.25、-7.66P<0.05)。DNA-PKcs与P53蛋白表达显著负相关(r=-0.569,P<0.05),与 Bcl-2蛋白表达显著正相关(r=0.755, P<0.05)。结论 榄香烯乳可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性,其机制与下调DNA-PKcs表达抑制DNA双链损伤修复和上调p53,下调Bcl-2表达促进细胞凋亡有关。     

X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及线粒体DNA基因表达下调

目的 研究不同剂量X线对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响，并检测其线粒体DNA（mtDNA）基因的差异表达。方法 以同步培养的未受照细胞为对照，8MVX线分别以2、4、6和8Gy的吸收剂量照射A549细胞，MTT比色法分析细胞增殖曲线；并于照射后24h，流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率，电镜观察细胞超微结构，人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化。结果X射线抑制A549细胞增殖，以4Gv为显著；随着照射剂量的增加，细胞凋亡率增加，G2／M期细胞比率增加，6和8Gy组表现出G2／M期阻滞，透射电镜下4Gy组可见凋亡的形态改变，8Gy组细胞近碎裂；X射线照射后mtDNA编码基因呈普遍下调表达，包括2Gy组的3种tRNA基因、4Gy组的2种tRNA基因和4种mRNA基因、6Gy组的6种tRNA基因和1种rRNA基因，8Gy组的2种tRNA基因。结论X射线可抑制A549细胞增殖，诱导细胞凋亡及mtDNA编码基因的普遍下调表达。随着辐射剂量的增加，剂量依赖性效应逐步减弱而解除。4Gy为体外研究的相对高效、安全剂量。     

X射线对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA基因表达的影响

目的 研究X射线辐射对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA(mtDNA)基因表达的影响。方法 8 MV X射线以4 Gy的吸收剂量照射A549细胞,照射后不同时间检测细胞周期分布和凋亡率,电镜下观察细胞超微结构,人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化。结果 照射后12 h即出现G₂/M期的阻滞,凋亡率在照射后48 h达到峰值,透射电镜下可见凋亡的形态改变。X射线照射后mtDNA编码基因表达呈普遍下调,包括12 h组的1种tRNA和4种mRNA基因、24 h组的2种tRNA和4种mRNA基因、48 h组的13种mRNA和2种rRNA及4种tRNA基因、72 h组的11种mRNA和2种rRNA基因。结论 X射线辐射可导致A549细胞G₂/M期阻滞,mtDNA编码基因的普遍低表达可能和辐射诱导凋亡相关。     

神经纤毛蛋白1对非小细胞肺癌放射敏感性的影响

目的 探讨神经纤毛蛋白1 (neuropilin 1,NRP1)在不同种类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系的表达情况及其与肿瘤放射敏感性的关系.方法 通过Western blot技术检测不同来源的5种人NSCLC细胞系(H358、H460、H1299、A549、SK-MES-1)NRP1的基础表达水平,MTT方法检测经不同剂量X射线照射后肺癌细胞的存活情况,初步筛选5种细胞中辐射敏感和辐射抵抗的2种细胞;采用克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞存活分数及凋亡率的变化,分析2种肺癌细胞的放射敏感性,采用Western blot检测2种细胞受X射线作用后 NRP1 的表达变化,通过克隆形成实验检测靶向抑制NRP1对A549细胞放射敏感性的影响.结果 5种肿瘤细胞NRP1表达量由高到低依次为:A549>SK-MES-1>H358>H460>H1299;X射线对肿瘤细胞的抑制能力呈剂量依赖性增强,其抑制率由高到低依次为:H460>H1299>H358>SK-MES-1>A549,因此选取A549细胞和 H460细胞做后续研究.克隆形成实验显示,A549在2 Gy照射下的存活分数(SF₂)是0.887,而H460细胞为0.313.A549细胞受照后的凋亡率为对照组的122.54%,明显低于H460细胞的238.88%.辐射可以诱导A549细胞NRP1的表达上调达40%,同时靶向抑制NRP1则可以增强A549细胞的放射敏感性.结论 在NSCLC细胞中A549细胞具有较强的辐射抗性,且辐射抗性的形成与其NRP1表达上调有关.     

宫颈癌细胞株和正常间质细胞株受X线照射后的辐射效应

目的用宫颈癌、正常血管内皮和正常成纤维细胞株体外模拟宫颈癌实质和间质组织,研究其受到不同剂量放射线照射后的辐射效应。方法采用宫颈腺癌细胞株HeLa,宫颈鳞癌细胞株SiHa、C33A、Caski,人脐静脉内皮细胞株ECV304,及小鼠成纤维细胞株NIH/3T3细胞,分别用6MV的X线（300cGy/min）照射6和10Gy,24和48h后收集细胞,行PI染色,流式细胞术检测凋亡率和细胞周期变化。结果细胞株受到照射后,C33A凋亡率最高,而SiHa凋亡率最低,其余细胞株（包括ECV304与NIH/3T3细胞）均介于两者之间;各宫颈癌细胞株及NIH/3T3照射10Gy后48h的凋亡率较6Gy稍高（P〉0.05）,而ECV304照射10Gy后48h的凋亡率（13.04%±1.08%）比照射6Gy（6.51%±0.61%）明显升高（P=0.001）;各细胞株受到不同剂量照射后,均表现出明显的G2/M期阻滞,且阻滞细胞百分比随照射剂量增加而增加;受到照射后一般在24-48hG2/M期阻滞细胞百分比最高。结论高剂量照射可以提高血管内皮细胞的凋亡率,并导致剂量依赖性的G2/M期阻滞,为预测宫颈癌的高剂量放疗提供理论依据。     

含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响与ATM激酶的关系

目的 探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸( unmcthylated cytosine-phosphateguanine oligodeoxynucleotides,CpG ODN) 7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响及毛细血管扩张共济失调突变( ATM)激酶磷酸化在这一过程中的作用.方法 人肺腺癌A549细胞用随机表法分为5组,对照组、CpG组、单纯照射组、CpG+X射线组和ATM siRNA+CpG+X射线组.采用集落形成法观察细胞存活率.流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.Western blot检测ATM激酶及其下游底物周期检测点激酶2(checkpoint kinase 2,Chk2)和P53蛋白的表达.结果 A549细胞经CpG ODN7909预处理后,在X射线照射下生长缓慢,集落形成明显减少,与单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=13.41,P＜0.05);增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞G2/M期阻滞和凋亡,与单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=17.32和7.71,P＜0.05);明显增加了X射线诱导的ATM、Chk2及P53蛋白磷酸化水平;小分子干扰RNA暂时性抑制ATM的表达后,CpG ODN7909对X射线诱导G2/M期阻滞及凋亡的作用减弱,与CpG+X射线组比较,差异有统计学意义(t=26.84和2.98,P＜0.05).结论 CpG ODN7909在体外增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞ATM激酶磷酸化,这一作用可能参与G2/M期阻滞和凋亡的调节.     

外源性野生型p53基因对不同p53功能状态的人肺腺癌细胞株的放射增敏作用

目的 观察外源性野生型p53基因(wtp53)对人肺腺癌细胞株的放射增敏作用,比较不同p53基因状态对照射的影响。 方法 免疫组织化学法、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP法)筛选p53基因状态不同的两种人肺腺癌细胞系A549及GLC-82,用腺病毒介导wtp53 (Ad-p53)转染后分别给予0、2和4 Gy照射,测定集落形成率,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡。结果 A549细胞的p53基因正常,而GLC-82细胞的p53基因第7外显子突变,转染后wtp53在两种细胞内均成功表达。Ad-p53对A549及GLC-82细胞抑制率分别为55%和88%,对GLC-82抑制作用较强(P<0.01)。转染Ad-p53后照射,两种细胞集落形成率较对照组明显下降(P<0.001)。流式细胞仪分析Ad-p53使G₁期细胞比例增加和凋亡指数增高,Ad-p53＋照射组最为明显(P<0.001)。结论 Ad-wtp53可以抑制人肺腺癌细胞株的生长,增加其放射敏感性,其放射增敏作用并不依赖于细胞内源性p53基因的状态。     

蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人肺腺癌细胞生长迁移和周期的影响及作用机制

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人肺腺癌A549细胞生长、迁移、侵袭、细胞周期分布的影响及机制。方法 MTT法检测不同MG132浓度处理后不同时间肺腺癌A549细胞的增殖;克隆形成实验检测A549细胞的存活能力;划痕实验测定A549细胞的迁移能力;Transwell小室测定其侵袭能力;流式细胞术测定细胞周期分布的改变;Western blot法测定蛋白表达水平。结果 MG132明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长,并呈现剂量-效应和时间-效应关系。MG132联合X射线对A549细胞克隆存活能力有显著抑制作用（F=554.78、954.64,P<0.01）,且加MG132组克隆存活率均低于照射组（t=4.44、12.41、3.52、6.72,P<0.05）。MG132在无毒性剂量下联合X射线可显著抑制A549细胞的迁移及侵袭能力（t=12.79,P<0.01）,并明显增加G₁期细胞阻滞（t=4.29,P<0.05）;MG132联合X射线明显降低A549细胞中基质金属蛋白酶-2,-9和G₁期相关蛋白Cyclin D1的表达水平,同时增加细胞中P53的表达。结论 MG132可以显著抑制人肺腺癌A549细胞的生长,且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低其转移和侵袭能力,显著增加肿瘤细胞的G₁期阻滞。     

西妥昔单抗对人舌癌细胞系Tca8113的放射增敏作用

目的 探讨西妥昔单抗( C225)对人舌癌Tca8113细胞系的放射增敏作用.方法 体外培养人舌癌Tca8113细胞系,C225组用西妥昔单抗(C225) 100 nmol/L处理后,6MVX射线不同剂量(0、2、4、6、8和10 Gy)照射C225组和单纯照射组,照射后用细胞计数法及四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率,集落形成实验计算克隆数,采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡.结果 不同照射剂量时C225+照射组的细胞生长抑制率均高于单纯照射组(t=-15.6～-3.0,P ＜0.05);C225+照射组的放射生物学参数值(D0、Dq、N、SF2)较单纯照射组低.C225+照射组的SER为1.353;C225+照射组的G0/G1期细胞比例在4、6、8 Gy时均高于单纯照射组(t=-7.64、-7.89、-4.78,P＜0.05).随着照射剂量升高,C225+照射组和单纯照射组的细胞早期凋亡率皆先升高后下降,4 Gy时两组差异最大[(7.96±0.36)％和(4.13±0.29)％,t- 12.75,P＜0.01].结论 C225对人舌癌Tca8113细胞系具有放射增敏作用.C225可能通过Go/G.期阻滞和诱导凋亡来增加人舌癌Tca8113细胞系的放射敏感性.     

重离子与X射线照射肺癌细胞A549的生物学效应比较

目的 比较碳重离子与X射线对肺癌细胞的生物学效应。方法 对A549细胞分别进行碳重离子和X射线照射,通过克隆形成实验检测照射后细胞存活情况;流式细胞术检测细胞周期分布;通过Hoechst 33258荧光染料对照射后固定的细胞进行染色,计算凋亡率;采用实时荧光定量PCR方法检测照射后48 h细胞内DNA依赖性蛋白激酶催化亚单位（DNA-PKcs）和H2AX的mRNA表达水平。结果 细胞存活曲线显示,碳重离子造成的细胞存活分数远低于X射线,并将细胞周期阻滞于G₂/M期（t=4.77、14.53、14.54,P<0.05）,导致大部分细胞进入凋亡途径。碳重离子与X射线辐照后DNA-PKcs的表达上调（t=10.91、5.05,P<0.05）。结论 碳重离子照射对肺癌细胞造成生物学效应远高于X射线。