血管内皮细胞自噬的调控机制及其对心血管疾病的影响

血管内皮细胞自噬在多种心血管疾病如高血压、血栓栓塞及动脉粥样硬化等的发生和发展中扮演着重要角色,调控血管内皮细胞自噬反应可以减少这类疾病的发生。本文主要综述近年研究发现的参与血管内皮细胞自噬反应调控的通路和相关因子,以及血管内皮细胞自噬反应对心血管疾病的影响,为心血管疾病的防治提供新的思路。     

脂加氧酶及其抑制剂研究进展

脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用。LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成,阻断细胞间结合反应。LO抑制剂的作用与阻断MAPK通路有关。阻断LO途径为防治心血管疾病提供了新的策略,因此LO可望成为防治心血管疾病药物的重要靶点。     

复方丹参滴丸抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化是诱发心血管疾病的关键因素,严重威胁人类健康,受到学者的极大关注。现代中药制剂复方丹参滴丸具有多成分、多靶点、多环节的作用特点,广泛应用于冠心病心绞痛的临床治疗,疗效显著。研究表明,复方丹参滴丸可通过调节机体脂质代谢、抗炎、抗氧化、改善血管功能、抑制血栓形成等多种机制发挥防治动脉粥样硬化的作用。本文从以上几方面综述复方丹参滴丸抗动脉粥样硬化的研究进展。     

内源性一氧化氮合酶抑制物:一种新的内皮功能不全预测因子

血管内皮功能不全是多种心血管疾病的共同病理基础 .内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物能阻止内皮细胞 (NO)合成 ,导致血管内皮功能降低 .高血压 ,动脉粥样硬化 ,糖尿病血管并发症等心血管疾病的内皮功能不全与内源性 NOS抑制物含量升高密切相关 .内源性 NOS抑制物可作为内皮功能不全的预测因子 ;阻止或抑制内源性 NOS抑制物生成可能是寻找防治心血管疾病药物的新途径 .     

肾素血管紧张肽系统、炎症因子和致动脉粥样硬化作用

炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。肾素血管紧张肽系统通过增加各种炎症因子的合成,发挥致动脉粥样硬化作用。抑制肾素血管紧张肽系统的治疗通过抑制炎症反应,可减少心血管事件的发生率。     

他汀类药的非降脂作用

他汀类药是近年发现的有效降脂药 ,大量实验及临床研究资料显示 ,该类药除具有显著的降脂作用外 ,对心血管疾病还具有独特的防治和保护作用。因此多数报道认为 ,他汀类药的临床作用可能有多种非降脂机制参与 ,这些机制主要包括改善内皮功能、抗血小板聚集、减轻或消除炎症反应及抑制动脉粥样硬化进展等。本文综述他汀类药的非降脂作用。     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病.中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展...     

内源性大麻素系统对心血管功能的调节作用

内源性大麻素通过受体依赖性和非依赖性途径经一系列细胞内信号传导通路,可发挥多种重要的心血管效应,如舒张血管、降低血压和抑制心肌收缩等。它还参与抗炎、保护内皮细胞的作用。因此,对其作用机制的深入研究在防治高血压、动脉粥样硬化、缺血/再灌注损伤和心衰等心血管疾病中有重要意义。     

细胞自噬在动脉粥样硬化发生发展中的作用

细胞自噬是生物体内清除功能异常的细胞器、错误折叠的蛋白质、被氧化的脂类等有害大分子物质的重要途径。在动脉粥样硬化中的作用具有双重性,不仅作为抵御环境变化对细胞造成损害的防御机制,又可以诱导细胞Ⅱ型程序性死亡,如何调控自噬在动脉粥样硬化的防治中至关重要。巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的自噬参与动脉粥样硬化发生发展过程,在斑块的形成和破裂中发挥潜在作用。深入了解细胞自噬与动脉粥样硬化的关系,将有可能为动脉粥样硬化的药物防治提供新的治疗靶点。     

动脉粥样硬化血管钙化调节及中药防治研究进展

血管钙化是一个与骨发育相似的过程,血管异常钙化与动脉粥样硬化以及血管顺应性降低等病变密切相关,导致血管钙化的主要原因是血管壁的钙磷过量异常沉积。血管钙化的形成受多种因素的共同调节,该文从分子机制、化学机制、代谢因素及炎症因素探讨影响血管钙化形成的因素,并对中药防治血管钙化方面的国内外研究进展进行综述。     

大黄素治疗代谢相关脂肪性肝病的作用机制研究进展

代谢相关脂肪性肝病既往称为非酒精性脂肪肝,与肥胖、糖尿病、高脂血症等关系密切,还明显增加心血管死亡的风险。大黄素是大黄、何首乌中主要的活性成分,具有多种生物学功能。大黄素可通过降低肝细胞脂质沉积、抑制肝脏炎症反应、抗胰岛素抵抗、抑制肝纤维化、抗氧化应激反应等多种途径对代谢相关脂肪性肝病发挥治疗作用。总结了大黄素治疗代谢相关脂肪性肝病的作用机制,为代谢相关脂肪性肝病的治疗提供参考。     

网络药理学联合GEO测序数据和分子对接探索大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制

目的 利用网络药理学联合GEO测序数据、分子对接技术探索大黄素治疗急性胰腺炎的潜在作用机制。方法 借助PubChem、SwissTargetPrediction、DrugBank、PharmMapper、TTD、CTD数据库获取大黄素作用靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank、CTD数据库以及GSE194331数据集差异分析结果获取急性胰腺炎疾病靶点,二者取交集得到大黄素治疗急性胰腺炎靶点。使用String数据库和Cytoscape软件构建靶点蛋白互作网络,R软件ClusterProfiler包对靶点功能富集分析,Cytoscape的CytoNCA插件筛选核心靶点。使用PyMOL和Autodock软件进行分子对接和结果可视化。结果 大黄素治疗急性胰腺炎的潜在作用靶点有246个,主要涉及脂质与动脉粥样硬化、P13K-AKT信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路以及IL-17信号通路等。其中20个核心靶点与大黄素均有结合潜力,CTNNB1、HIF1A和IL1B等9个靶点与大黄素有良好的结合潜力。结论 大黄素通过多靶点、多通路发挥治疗急性胰腺炎的作用。     

Protective effects of emodin against cisplatin‐induced oxidative stress in cultured human kidney (HEK 293) cells

Emodin (a rhubarb anthraquinone) has strong antioxidant and anticancer actions, and recent studies indicated that it reduces cellular oxidative stress induced by various insults and drugs. Cisplatin is an anticancer drug that is associated with nephrotoxicity and induces oxidative stress in cultured human kidney (HEK 293) cells. This study aimed to assess the in‐vitro antioxidant properties of the emodin against cisplatin‐induced oxidative stress in HEK 293 cells. Our study revealed that emodin acted as a potent free radical scavenger and provided nephroprotection against cisplatin‐induced oxidative stress. Emodin as low as 0.5 µm did not decrease cell viability and restored the cisplatin‐induced glutathione depletion and total antioxidant capacity in a dose‐dependent manner. Emodin augmented the cisplatin‐induced inhibition of antioxidant enzymes (catalase, glutathione peroxidase, glutathione S‐transferase, glutathione reductase and superoxide dismutase). These results suggest that emodin has the potential to be used as an adjunct therapeutic agent in patients receiving cisplatin treatment. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

红景天苷防治帕金森病的药理作用研究进展

帕金森病已成为威胁老年人身心健康的主要疾病之一。红景天苷是从红景天中提取的主要活性化合物之一，具有多种药理作用。红景天苷可通过抑制细胞凋亡、增强细胞自噬、降低氧化应激反应、降低炎症反应、促进胶质细胞源性神经营养因子的表达、提高多巴胺转运蛋白的表达以达到防治帕金森病的作用。总结了红景天苷防治帕金森病的药理作用及其作用机制，为红景天苷的临床使用提供参考。     

姜黄素防治急性胰腺炎的作用机制研究进展

急性胰腺炎是常见的临床急性腹部疾病,其起病急、进展迅速、结局不良,限制炎症发展是急性胰腺炎治疗的有效策略。姜黄素是一种来自姜黄的黄色素,具有抗纤维化、抗癌、抗细胞凋亡和抗炎等多种活性。姜黄素可通过抑制核因子-κB(NF-κB)相关通路的活性,调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,抑制Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路,激活肌醇磷脂-3-激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）信号通路,抑制炎症因子分泌,抑制趋化因子上皮中性粒细胞激活肽78(ENA-78)的表达,抑制环氧化酶2(COX-2)的表达,改善细胞自噬功能,抑制胰腺星状细胞活化,减轻氧化应激反应,发挥防治急性胰腺炎的作用。综述了姜黄素防治急性胰腺炎的作用机制,以期为姜黄素的临床研究提供参考。     

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭及其作用机制的研究进展

慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病,也是终末期和最主要的死亡原因之一。芪参益气滴丸由黄芪、三七、丹参、降香等组成,共奏益气活血、通络行气、化瘀止痛的功效,可用于治疗射血分数降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭和缺血性心力衰竭,其作用机制与抗炎症反应,减少心肌纤维化、抑制心室重构,调节氧化应激,促进血管新生,抑制心肌细胞凋亡,调节免疫功能密切相关。鉴于此,对芪参益气滴丸治疗不同类型慢性心力衰竭的临床疗效及其作用机制研究进展进行综述,为慢性心力衰竭的治疗提供参考。     

Established and emerging vascular risk factors and the development of aortic stenosis: an opportunity for prevention?

Background: Aortic stenosis (AS) is the commonest valvular heart disease in the developed world. It is becoming increasingly accepted that the pathogenesis of AS and of its preceding abnormalities, aortic valve sclerosis (AVS) and aortic valve calcification (AVC), shares many characteristics with the atherosclerotic process. Objective: To assess the contribution of established and emerging vascular risk factors in the development of AS and to evaluate the potential of pharmacological intervention to modify the natural history of AS. Methods: We reviewed the epidemiological data that link AS and atherosclerosis and studies of vasculoprotective agents in patients with AS. Results/conclusions: AS, AVS and AVC share many common risk factors with atherosclerosis and are possible markers of preclinical vascular disease. Statins appear to delay the progression of AS. However, more studies are needed before introducing such pharmacologic treatment for AS. The future may point towards targeted prevention of AS.     

丹酚酸B防治肾功能衰竭作用机制的研究进展

肾功能衰竭是各种慢性肾脏病的终末阶段,可发生肾组织进行性不可逆性损伤。丹酚酸B是丹参中主要水溶性化合物,能够抗肾间质纤维化、抗脂质氧化反应、抗炎症反应、改善肾脏血液循环、抗细胞凋亡、抗缺血再灌注损伤、保护血管内皮细胞功能。综述了丹酚酸B防治肾功能衰竭的作用机制,以期为丹酚酸B的临床使用价值提供参考。     

黄精多糖的药理作用研究进展

黄精是我国传统的药食两用中药,有着数千年的药用历史,具有补气养阴、健脾、润肺、益肾的功效.现代药理学研究表明,黄精多糖在抗氧化、改善学习记忆能力、免疫调节作用、防治糖尿病、保护肾脏、保护肝脏、抗骨质疏松、抗肿瘤、抗炎抑菌、改善心肌细胞损伤、抗疲劳作用方面具有重要作用.对黄精多糖的药理作用进行了总结,为进一步发掘黄精多糖...     

Emodin attenuates TNF-α-induced apoptosis and autophagy in mouse C2C12 myoblasts though the phosphorylation of Akt

Emodin, a major component of Rheum palmatum, has been reported to significantly protect neural tissue against apoptosis and autophagy. However, the effects and underlying mechanisms of action of emodin in muscle atrophy are still poorly defined. In this study, we investigated the protective effects and the underlying mechanisms by which emodin acts on tumor necrosis factor alpha (TNF-α)-induced apoptosis and autophagy in mouse C2C12 myoblasts. Emodin, at various concentrations, decreased TNF-α-induced apoptosis in C2C12 myoblasts, which were analyzed by Hoechst 33342 staining and annexin V/PI analysis. Emodin also inhibited the collapse of the mitochondrial membrane potential and the generation of reactive oxygen species in TNF-α-stimulated C2C12 myoblasts. Consistent with these results, the expression of Bcl-2 was increased, whereas the expression of Bax, cleaved-caspase 3 and cleaved-PARP was decreased after emodin treatment. These data demonstrate that emodin attenuated apoptosis in TNF-α-stimulated C2C12 myoblasts through mitochondrial signaling pathways. In addition, emodin inhibited autophagy in TNF-α-stimulated C2C12 myoblasts by suppressing the expression of LC3-II, Beclin-1 and Atg7. Emodin also resulted in the upregulation of the phosphorylated forms of Akt. Taken together, these results suggest that emodin inhibited apoptosis and autophagy in TNF-α-induced C2C12 myoblasts, possibly through the activation of phosphorylated Akt. Our findings suggest that emodin could be a potential therapeutic agent in the treatment of muscle atrophy.