长期吸烟加速肺组织细胞端粒长度缩短诱导衰老发生的研究

目的:观察长期吸烟对肺组织细胞衰老影响和端粒长度的变化。方法:将Wistar大鼠30只分为对照组和吸烟组,对照组15只,吸烟组15只,给予被动吸烟刺激6个月,利用荧光定量PCR的方法检测组织端粒的长度,western blot检测衰老相关的指标,Flow-Fish的方法检测香烟烟雾提取物(CSE)对于HPAEC(HPAEC)端粒长度的影响,免疫荧光法检测细胞中P53的表达同时利用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色进行辅助验证。结果:荧光定量PCR方法检测吸烟组端粒相对T/S比率平均为(8.99±1.70),正常组端粒的相对T/S比率平均为(17.3±0.65),吸烟组端粒长度明显短于正常组(P<0.01),western blot检测组织中衰老相关蛋白P53,P21的表达量较对照组明显升高;免疫荧光表现可见加入CSE刺激的HPAEC中P53表达升高,Flow-fish检测CSE刺激HPAEC时间0h、12h、24h、48h及72h端粒相对长度为N、0.89N、0.723N、0.51N及0.48N。结论:长期吸烟可以诱导肺组织和HPAEC发生衰老表现为端粒长度缩短。     

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的地鼠模型,观察一氧化氮合酶（NOS）在肺内的表达情况,以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠15只,每天吸烟2次,每次10支香烟。每周5d,连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物,行肺组织病理学检查并应用显微－微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS（iNOS)和内皮型NOS（eNOS)的表达情况。结果 吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达,eNOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生,同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱,有能引起肺动脉压的升高。     

ARDS及心源性肺水肿时的肺上皮通透性

ARDS 是一严重威胁生命的肺疾患,由于多器官功能衰竭致使机体进行性恶化,死亡率高达50～75%。肺泡壁的通透性改变早于形态学改变,因而寻求早期诊断的指标有重要意义。本文受试者包括13例心源性间质性肺水肿(CIPO)病人(不吸烟),7例ARDS病人,(其中2例吸烟),并以35例正常人(年龄18～50岁,其中13例吸烟)作对照.采用雾化吸入~(99m)Tc-DTPA(2-乙烯-3-胺-5-醋酸盐,分子量492dal。)的方法检测肺清除率,作为肺上皮通透性(PAEP)的指标。~(99m)Tc-DTPA溶于3ml 生理盐水,浓度为6mCi·ml~(-1),雾化后粒子平均直径0.8μm,3次缓慢的潮式呼吸之后,用鼻夹阻     

转化生长因子β1在吸烟诱发地鼠慢性支气管炎与肺气肿肺组织中的表达

目的探讨吸烟时转化生长因子β1 (TGF-β1) 在吸烟引起的慢性支气管炎与肺气肿中的作用.方法建立吸烟时引起的慢性支气管炎与肺气肿的动物模型,20只雄性叙利亚金黄地鼠分为正常组和吸烟组,每组各10只;体外培养支气管上皮细胞并经香烟烟雾提取物(CSE)刺激.观察肺内和支气管上皮细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况.结果吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果显示,吸烟组TGF-β1的阳性强度(2.75±0.23)与正常组(0.84±0.39)比较差异有显著性(P=0.001).两组的TGF-β1 mRNA吸光度分别为1.28和0.98.支气管上皮在CSE刺激后,细胞形态发生明显变化,TGF-β1的表达增强,与单纯培养组比较差异有显著性(2.67±0.16 vs 0.85±0.54,P=0.001).结论烟雾刺激造成气道上皮的损伤,产生大量的TGF-β1,该变化可能是吸烟引起慢性支气管炎和肺气肿的机制之一.     

烟雾暴露时间及吸入量对大鼠肺血管形态的影响

目的 探讨不同吸烟时间及吸烟量大鼠肺血管管壁结构的变化,以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)对肺血管结构改变的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为5组:正常对照组、短期大量吸烟组、长期少量吸烟组、长期大量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组(简称戒烟组),建立大鼠被动吸烟模型.分别测量各组大鼠肺血管管壁厚度与血管外径的比值(MT%)及管壁面积与血管总面积的比值(MA%);原位杂交法检测大鼠肺血管MMP-9 mRNA的表达,并分析其相关性.结果 ①与正常对照组相比.短期大量吸烟组、长期少量吸烟组和长期大量吸烟组大鼠肺血管MT%和MA%测最值均增加(P值均＜0.05),以长期大量吸烟组最为显著;戒烟组MT%较各吸烟组降低(P值均＜0.05),而MA%仅与长期大量吸烟组有显著性差异(P＜0.05).②与正常对照组相比,短期大量吸烟组、长期少量吸烟组、长期大量吸烟组大鼠肺血管MMP-9 mRNA表达均增多(P值均＜0.05);戒烟组较各吸烟组减少(P值均＜0.05).③大鼠肺血管MMP-9 mRNA的表达与MT%和MA%呈正相关(r值分别为0.667、0.619.P值均＜0.05).结论 吸烟可引起大鼠肺血管形态学改变,肺血管平滑肌细胞MMP-9表达增多参与吸烟所致的肺血管重塑.     

吸烟及损害肺的其它因素引起肺上皮通透性改变

研究表明,吸用低烟草成份的香烟对减少吸烟损害肺的效果甚微。Russell 等研究表明吸用尼古丁含量低的香烟,其血浆尼古丁水平亦不会明显降低。吸烟者对因吸烟量增加或吸烟方式改变所引起的尼古丁含量变化可呈现一定的代偿作用。因此,正如 Minty等观察的一样,即使吸市售低煤焦油和低尼古丁的香烟,体内碳氧血红蛋白含量仍较高。但吸尼古丁含量高而产 CO 少的特制香烟,体内碳氧血红蛋白含量仍意外地处于高水平。虽然吸烟方式可改变与尼古丁有关的 CO 产量,但受试者选择性增高体内 CO 含量的机制未明。研究表明吸用低含量香烟时,肺对们~(99~m)锝放射性气雾快速清除率并无降低。实验动物和人的快速清除率都伴有各种慢性和急性肺损害,这可能也与肺实质膜损害有关。8年前介绍的放射气雾技术可用以测定各种疾患的肺泡上皮损害。有人观察各种慢性肺间质疾患者,     

COPD大鼠肺组织IL-17、IL-21、RORγt的表达及辛伐他汀治疗对其的影响

目的 观察辛伐他汀对吸烟所致COPD大鼠肺组织中IL-17、IL-21及转录因子视黄酸相关孤儿受体γt (retinoid-related orphan nuclear receptor gamma t,RORγt)表达的影响,探讨辛伐他汀治疗COPD的价值及其作用机制.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组(10只)、吸烟组(11只)及治疗组(10只);观察各组大鼠肺组织的病理改变,采用免疫组织化学方法对大鼠肺组织IL-17、IL-21及RORγt蛋白的分布进行检测;Real time RT-PCR方法对肺组织中IL-17、IL-21及RORγtmRNA的表达进行测定.结果 在支气管黏膜上皮和肺泡间隔内,IL-17、IL-21及RORγt阳性细胞在吸烟组[(90.00±14.02) cells/mm2、(61.18±9.16) cells/mm2、(77.27±7.95) cells/mm2]和治疗组[(72.80±10.79) cells/mm2、(49.40±3.34) cells/mm2、(65.40±5.23) cells/mm2]的表达量均高于对照组[(5.20±4.49) cells/mm2、(8.20±3.16) cells/mm2、(6.80±5.85) cells/mm2] (P＜0.01);且吸烟组的表达量高于治疗组(P＜0.05).肺组织中IL-17、IL-21及RORγt mRNA的表达吸烟组(7.49±2.93、12.22±4.98、4.04±0.21)和治疗组(2.39±0.62、3.78±0.35、1.76±0.25)均高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00)(P＜0.01),吸烟组的表达量高于治疗组(P＜0.05).肺泡间隔内的IL-17阳性细胞数与平均内衬间隔呈正相关(r=0.729,P＜0.01),与平均肺泡数呈负相关(r =-0.889,P＜0.01).结论 IL-17、IL-21和RORγt在大鼠COPD形成过程中起着一定的作用,辛伐他汀降低大鼠肺内炎症细胞及炎症因子IL-17、IL-21及RORγt的表达,这种作用是辛伐他汀抑制COPD大鼠肺组织炎症反应和肺病理改变的机制之一.     

吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例报告和文献复习

目的 观察吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(pulmonary Langerhans cell histiocytosis,PLCH)病理学、免疫组织化学特征及其影像学的动态变化.并复习有关PLCH的诊治进展.方法 1例经开胸肺组织活检、免疫组织化学和高分辨率CT(HRCT)证实的吸烟相关性PLCH患者,动态观察戒烟1年后肺HRCT影像学改变.结果 患者有吸烟史(吸烟指数200),确诊后经戒烟1年后肺HRCT显示结节性和囊性病变完全消失.结论 吸烟是本例PLCH患者发病主要原因,戒烟是治疗吸烟相关性PLCH的主要方法.     

吸烟与呼吸系统疾病的关系及科学戒烟治疗方法

吸烟是全球公认的呼吸系统疾病的重要危险因素之一。本文简单介绍了全球和我国的吸烟流行状况, 阐述了卷烟烟雾中的多种有害成分及其致病机制, 为理解吸烟与呼吸系统疾病的关系提供了生物学依据。通过列举大量流行病学和临床研究证据, 分别论述了吸烟与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎等多种呼吸系统疾病的关系。本文还强调了戒烟对改善呼吸系统疾病的重要作用, 以及科学有效的戒烟干预方法, 以期为控烟和呼吸系统疾病防治工作提供参考依据。     

被动吸烟对大鼠血清和肺组织中白细胞介素17表达的影响

目的观察被动吸烟和戒烟对大鼠被动吸烟模型血清和肺组织中白细胞介素(IL)-17变化的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4 w、8 w、12 w组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,采用ELISA方法检测血清中IL-17含量,免疫组织化学染色方法观察肺组织中IL-17的表达。结果被动吸烟可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清IL-17含量较正常对照组升高,肺组织中IL-17表达增强;随着被动吸烟时间的延长,血清中IL-17含量逐渐增加,肺组织中IL-17表达逐渐增加;戒烟组较被动吸烟12 w组血清IL-17含量降低,肺组织中IL-17表达减少。结论被动吸烟可引起肺部炎症,导致血清及肺组织IL-17表达增加,IL-17可能参与了吸烟相关性肺损伤的发生。     

延缓衰老药物干预研究中国老年医学专家共识(2024)

衰老及延缓衰老是当今生命科学前沿研究的热点课题, 寻找延缓衰老的方法对改善老年人的身体机能、提高其生存质量及延长健康寿命意义重大。聚焦衰老干预研究, 即通过研究人体基本衰老过程, 把衰老作为一个整体器官机能衰退或者通过"治未病"来延迟、预防或减缓老年疾病的发生和发展具有重要的现实意义。药物干预在延缓衰老中的作用和地位不可替代, 但其在延缓衰老的效果判定标准、干预衰老途径及方法等方面仍有不同意见, 争议较多。老年医学领域的临床医生对于什么是延缓衰老策略、目前具有前景的延缓衰老药物主要有哪些、人类干预衰老的途径主要有哪些等关键问题的认知上需要更新掌握。为此, 我们召集延缓衰老药物干预研究领域的相关专家, 全面梳理和总结了目前延缓衰老的热点药物的作用机制、临床前和临床应用证据及进展, 形成《延缓衰老药物干预研究中国老年医学专家共识(2024)》(简称《共识》), 《共识》旨在为促进延缓衰老药物向临床转化提供依据, 同时为提高中老年保健医疗水平提供帮助, 共同促进健康老龄化。     

急性吸烟使人的肺血管反应性增强——前列腺素、白三烯的介导作用

应用肺阻抗血流图测定肺血管收缩反应的方法,研究44名健康男性肺血管对缺氧有收缩反应性的自愿者,由急性吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应性的变化,并探讨前列腺素和白三烯在其中的作用。结果:急性吸烟(15分钟内吸完香烟3支)使缺氧性肺血管收缩反应明显增强,服环氧合酶抑制剂(消炎痛,25毫克日3次,共4天)或脂氧合酶抑制剂(乙胺嗪,200毫克日3次,共3天)均可使由急性吸烟所致的肺血管反应增强显著减弱。前列腺素和白三烯在急性吸烟引起人的缺氧性肺血管反应性的增强中起介导作用。     

腺苷酸环化酶在肺部疾病中的研究进展

腺苷酸环化酶(AC)是一种广泛存在的信号蛋白, 第Ⅲ类AC在人体细胞中普遍表达, 主要通过AC-cAMP信号通路参与多种疾病的病理生理过程。AC-cAMP与细胞增殖、迁移、分化、重塑、炎性细胞因子的分泌、气道平滑肌细胞的收缩、舒张以及内皮和上皮屏障的稳定相关, 涉及多种呼吸系统疾病的发生、发展, 如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺部肿瘤等。本文就AC在肺部疾病发生发展过程及治疗中的作用进行综述。     

被动吸烟对大鼠血清肺表面活性蛋白A、D表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察被动吸烟和戒烟对血清肺表面活性蛋白A、D的影响,探讨被动吸烟肺损伤的发生机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组.HE染色观察肺组织的病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清肺表面活性蛋白A、D含量.结果 被动吸烟可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清肺表面活性蛋白A、D含量较正常对照组升高,随着被动吸烟时间的延长,血清肺表面活性蛋白A、D含量逐渐增加;戒烟组较被动吸烟12周组血清肺表面活性蛋白A、D含量降低.结论 被动吸烟可引起血清肺表面活性蛋白A、D表达增加,提示血清肺表面活性蛋白A、D可能参与了被动吸烟导致肺损伤的发病过程.     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病肺血管病变的影响

吸烟和炎症是慢性阻塞性肺部疾病（COPD）重要的发病因素,且近年来的研究提示吸烟引起的肺血管活性介质改变及吸烟引起的肺组织慢性炎症可损伤肺血管,并参与肺血管的重建及功能的改变,本文据此做一简要综述,以期进一步了解和认识吸烟对COPD肺血管改变的影响。     

嗜酸粒细胞与慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床及影像学指标的相关性分析

目的分析不同嗜酸粒细胞(EOS)水平的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床及影像学特点。方法本研究为病例对照研究。采用便利抽样法, 收集2020年12月至2021年12月于沈阳医学院附属中心医院呼吸与危重症医学科住院的261例AECOPD患者的临床及影像资料并进行统计学分析。(1)根据EOS水平(EOS%)将患者分为2组:EOS(EOS≥2%)组和非EOS(EOS<2%)组。比较2组患者的一般资料、病程、住院时间、激素使用及无创辅助通气治疗情况、白细胞计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、中性粒细胞/淋巴细胞比值、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压、C反应蛋白、第1秒用力呼气容积占预计值百分比、最大呼气中段流量百分比、慢性阻塞性肺疾病全球倡议分级、改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表评分、慢阻肺综合评估测试评分、左右及全肺体积、左右及全肺气肿指数、气道体积。(2)根据是否吸烟将患者分为2层, 分别对吸烟与非吸烟条件下的EOS组与非EOS组患者的影像指标进行比较。研究采用了两独立样本t检验、秩和检验、卡方检验对数据进行统计学分析。结果与非EOS组相比, EOS组的病程...     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。     

皮肤抗衰老研究进展

由于皮肤暴露于体外 ,因而在老化中表现得最为明显 ,预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学研究的热点之一。现已明确皮肤衰老是内源性因素和外源性因素共同作用的结果 ,内源性衰老 (自然衰老 )为不可避免的渐进过程 ,外源性衰老 (如风、光、热、烟、化学物质等 )中以紫外线作用 (光衰老 )最为明显〔1〕。国内外学者对皮肤自然衰老和光衰老的组织细胞学改变、分子遗传机理以及临床治疗都作了深入的研究。1　衰老皮肤的改变衰老皮肤在形态、功能上都有明显改变 ,自然衰老皮肤临床表现较轻 ,皮肤表面光滑无斑点 ,弹力纤维退化使皮肤弹性降低或丧失…     

肥胖不能预防蛛网膜下腔出血

几项基于人群的队列研究表明, 较高的体重指数(body mass index, BMI)与蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)风险降低相关。因此, 芬兰赫尔辛基大学医院的Rautalin等进行了一项研究, 旨在探讨上述相关性能否通过改变SAH最重要危险因素(吸烟和高血压)的影响来解释。     

牛磺酸β-胡萝卜素对吸烟所致大鼠肺损伤血浆NO肺组织NOS及肺动脉压影响的研究

目的 :探讨被动吸烟对大鼠肺损伤情况以及牛磺酸、β 胡萝卜素是否对其有一定的保护作用。方法 :采用香烟烟雾染毒的方法制备大鼠慢性支气管炎的模型。检测各组大鼠血液与肺组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合酶 (NOS)的变化情况 ,同时测定各组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)的变化情况。结果 :单纯吸烟组大鼠血液和肺组织中的NO、NOS含量均比正常对照组明显降低 (P <0 0 1) ,mPAP比正常对照组明显增高 (P <0 0 1)。牛磺酸组、β 胡萝卜素组mPAP比单纯吸烟组明显降低 (P <0 0 5 ) ,NO、NOS明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :长期大量被动吸烟对大鼠肺有明显损伤作用 ,口服牛磺酸、β 胡萝卜素具有一定的保护作用