缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制

目的探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制。方法建立SD大鼠糖尿病模型。取糖尿病大鼠24只,随机分为缺血/再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPC组,n=18),IPC组又平均分为3个亚组:IPC1组(阻断脾血管5min,再灌注5min)、IPC2组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×2次]和IPC3组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×3次]。另取健康SD大鼠6只作为对照组,仅打开腹腔,不做胰腺移植;I/R组和IPC组大鼠均行同种胰腺移植。检测各组胰腺移植再灌注后2h后移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用原位末端脱氧核糖核酸转移标记(TUNEL)法观察移植胰组织的细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bcl-2和Bax基因表达情况。结果IPC各组与I/R组相比较,前者移植胰组织中SOD活性明显升高,MPO活性明显降低,细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,各项检测指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IPC各组中又以IPC2组的各项检测指标差异更为显著(P<0.05)。结论缺血预处理可以减少移植胰缺血/再灌注后的细胞凋亡,IPC2组的效果更为突出。其机制可能与缺血预处理减轻嗜中性粒细胞(PMNs)粘附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达有关。     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

L-精氨酸对大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）对大鼠胰腺移植缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法SD大鼠作为供、受体行胰腺移植术，给予不同方式处理：假手术组（Sham）：只行开腹术；对照组（Control）：只行胰腺移植术，不行预处理；缺血预处理组（IPC）：在供胰切取前阻断血供10min，然后再灌注10min；L-精氨酸组（L-Arg）：行胰腺移植术，再灌注前先经下腔静脉注射L-Arg 10mg／kg体重；L-硝基精氨酸甲酯组（L-NAME）：供胰切取时阻断血供10min，再灌注10min；然后行移植术，在再灌注前，先经下腔静脉缓慢注射L-NAME 10mg／kg体重。各组手术完成后，于再灌注6h检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平，胰腺细胞凋亡指数、胰腺细胞bcl-2蛋白表达情况和胰腺组织病理改变。结果L-Arg和IPC都降低TNF-α水平（P〈0．01）和细胞凋亡水平（P〈0．01），NO水平升高（P〈0．01）。而L-NAME可阻断该保护效应。IPC和L-Arg均能激活bcl-2蛋白的表达。结论L-Arg可以模拟IPC对大鼠胰腺移植I／R损伤的保护作用，其机制与合成NO，激活bcl-2基因的表达有关。     

缺血预处理和阿霉素预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的研究预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法应用大鼠肝脏离体非循环灌注模型 (IPRL) ,对供肝分别作缺血预处理 (IPC)和阿霉素预处理 (DPC) ,比较各组供肝低温保存损伤的程度。结果流出液中AST和ALT的酶学水平 ,IPC组 (40 1± 6 3、17 1± 0 5 )U L和DPC组 (43 6± 3 7、19 4± 0 8)U L显著低于未预处理 (NPC)组 (6 4 5± 8 2、2 3 8± 3 9)U L(P <0 0 5 ) ;胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC组 (5 3 5± 10 2 ) μl、(6 2± 0 6 ) μmol g和DPC组 (5 0 5± 8 1) μl、(6 0±0 6 ) μmol g显著高于NPC组 (2 2 8± 9 7) μl、(2 6± 0 3) μmol g(P <0 0 5 ) ;肝组织丙二醛 (MDA)的含量 ,IPC组 (4 36± 0 2 6 )nmol g和DPC组 (4 5 1± 0 13)nmol g显著低于NPC组 (6 75± 0 17)nmol g(P<0 0 5 ) ;光镜及电镜结果显示 ,IPC组和DPC组肝细胞损伤的程度显著轻于NPC组 ;而IPC组与DPC组相比较 ,上述指标均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论预处理对供肝低温保存损伤具有明显的保护作用 ,药物预处理可以模拟IPC的效果。药物预处理为临床提供一种安全有效的预处理方法。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间 10 0min ,无肝期 2 5min。 64只SD大鼠随机均分成两组 :对照组 ,获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注 ;IP组 ,获取供肝前阻断肝门血供 10min ,再灌注 10min ,然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组的 1w存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、TNF及肝组织中的过氧化产物含量均明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织的病理改变也轻于对照组。结论　IP能够提高血清NO水平 ,降低血清TNF含量 ,对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血预处理对大鼠移植小肠细胞外基质的保护作用

目的　研究缺血预处理 (IP )对大鼠移植小肠细胞外基质的早期保护作用。方法　SD大鼠随机分为假手术组 (S组 ,n =6) ,小肠移植组 (SBT组 ,n =12 ) ,缺血预处理加小肠移植组 (IPSBT ,n =12 )。建立大鼠异位节段小肠移植模型。各组移植肠冷保存 /再灌注 1h取材。检测层粘连蛋白(LN)的表达。电镜观察小肠上皮细胞基底膜结构的变化。结果　S组、SBT组和IPSBT组LN表达灰度值分别为 3 9.5 2± 2 .60 ,13 .5 3± 0 .44和 2 5 .40± 1.79,SBT组明显低于S组 (P <0 .0 5 ) ,而IPSBT组明显高于SBT组 (P <0 .0 5 )。电镜显示 ,S组小肠上皮基底膜呈线性均匀连续完整的结构 ;SBT组上皮基底膜断裂、甚至缺失 ;IPSBT组上皮基底膜破坏程度比SBT组为轻。结论　移植小肠细胞外基质是冷保存 /再灌注损伤靶点 ;IP对细胞外基质冷保存 /再灌注损伤有明显的保护作用。     

一氧化氮在缺血预处理保护大鼠移植肝脏再灌注损伤中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺血预处理 (IP)保护大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间为 10 0min ,无肝期 2 5min。12 8只大鼠随机分成 4组 (n =32 ) :A组 (对照组 )、B组 (IP组 )、C组 [腺苷 (Ade)组 ]、D组 [NO合成抑制剂N L 精氨酸甲基脂 (NAME)组 ]。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组和Ade组的 1周存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力及血清NO水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、肿瘤坏死因子(TNF)及肝组织中的过氧化物含量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。肝组织损伤以窦状内皮细胞为主 ,并且是以凋亡的方式发生死亡 ,IP组和Ade组窦状内皮细胞损伤明显轻于对照组 (P <0 .0 0 1) ;NAME组的各种观察结果与对照组相近 (P >0 .0 5 )。结论　IP能够通过增加NO的合成来减轻再灌注早期窦状内皮细胞所受到的损伤 ,改善微循环 ,提高移植肝脏的功能。     

阿霉素预处理对大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿霉素预处理对无心跳大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据阿霉素预处理与否及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间30min或45min，将实验动物分为4组，即非预处理的30min（N-30）组和45min（N-45）组，阿霉素预处理的30min（tN-30）组和45min（tN-45）组行原位肝移植，观察存活状况，取材行光学显微镜及电子显微镜检查，移植术后1、3、7d采集血样检测肝功能。结果N-30组和N-45组的1周存活率分别为50．0％和16．7％，而tN-30组和tN-45组的1周存活率分别为83．3％和66．7％，预处理组移植肝脏的病理及肝功能明显好于非预处理组。结论阿霉素预处理能够减轻供肝的热缺血再灌注损伤。改善肝功能，减轻病理损害，提高大鼠肝移植的存活率。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护及机制探讨

目的探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,12 8只大鼠随机分成A(对照组 )、B(IP组 )、C(腺苷 ,Ado组 )、D(NO合成抑制剂 ,NAME组 )组 ,每组 32只。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果IP组和Ado组的 1周存活率、血清NO水平及肝组织腺苷含量分别为 88% (7/ 8)和 88% (7/ 8) ,(33 0± 6 1) μmol/l和 (2 9 1± 6 5 ) μmol/l,(7 2± 1 8) μmol/g和 (5 7± 1 3) μmol/g ,均高于对照组的 38% (3/ 8) ,(15 4± 3 0 )mol/L和 (3 6 9±0 5 4 ) μmol/g (P <0 0 5 ) ,血清ALT及TNF含量分别为 (2 87± 82 )IU/L和 (35 7± 93)IU/L ,(1 15± 0 2 3)ng/ml和 (1 14± 0 2 7)ng/ml,均低于对照组的 (5 88± 5 8)IU/L及 (1 5 9± 0 35 )ng/ml(P <0 0 5 ) ,组织的病理学改变也轻于对照组 ;NAME组的 1周存活率、血清NO及ALT含量等分别为 2 5 % (2 / 8)、(13 74± 3 11) μmol/l及 (6 34± 6 5 )IU/L ,与对照组相近 (P >0 0 5 ) ,而肝组织腺苷含量为 (5 5 6± 1 19)μmol/g ,与对照组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 结论IP对大鼠移植肝脏的保存再灌注损伤具有保护     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

去铁敏预处理对移植供肝保护作用的研究

目的：探索去铁敏对移植供肝的保护作用及可能机制。方法：SD大鼠,随机分为假手术组（S组）、自体肝移植组（AT组）、自体肝移去铁敏预处理组（DP组）与自体肝移植去铁敏灌肝组（DI组）。检测各组术后24 h血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）,观察肝组织形态学改变并检测肝组织中低氧诱导因子-1（HIF-1α）及丙二醛（MDA）的含量。结果：与S组相比,AT组、DP组和DI组术后血清ALT,AST和ALP明显升高;但DP组、DI组较AT组血清ALT,AST和ALP明显降低,肝形态异常变化减轻,肝组织中HIF-1α蛋白含量升高,MDA含量下降(P﹤0.05)。结论：在肝移植术前行去铁敏预处理或术中行去铁敏溶液灌肝,对供肝有保护作用,且前者优于后者。其机制可能与提高组织HIF-1α含量及减轻脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物预处理对胰腺移植受体大鼠 小肠肠黏膜屏障的影响

目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。     

氨基胍对大鼠胰腺移植保护作用的实验研究

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠移植胰腺的保护作用。方法:糖尿病大鼠模型30只随机分成3组：（1）空白对照组（n=6），仅开腹手术，不作移植;（2）移植对照组（n=6），仅作胰腺移植;（3）氨基胍处理组（n=18），移植胰腺恢复血运前经阴茎背静脉注入盐酸氨基胍（AG）溶液，剂量分别为60，80，100 mg/kg。再灌注4h后检测血清一氧化氮（NO）水平，血糖以及淀粉酶活性，定量分析胰腺组织中的结构型一氧化氮合酶（cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并对胰腺进行组织形态学和组织化学检查。结果:与移植对照组比较，氨基胍处理组血NO水平及淀粉酶活性明显降低，胰腺病理损害较轻，其中以AG 80 mg/kg亚组效果更显著（P＜0.01），且该亚组血糖及iNOS活性与表达也明显低于移植对照组（P＜0.01）。结论:诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂氨基胍在大鼠胰腺移植中起到保护作用。其作用机制可能与抑制NO的过量产生，减轻其作为自由基的细胞毒性有关。     

胰肾联合移植术: 附19例报告

摘要：目的 探讨胰肾联合移植术中药物的应用方法，以取得良好的术后效果。方法 19例胰肾联合移植受者，术中用药如下；以白蛋白（清蛋白）作为主要血管扩容剂，平均用量为1.5~2.0g/kg；电解质溶液输注量为30~50mL/kg；用异搏定（5mg/12h）、前列腺素E1 （100μg/12h）以减少移植器官的保存损伤；用生长抑素（3mg/12h）抑制移植胰腺外分泌功能。结果 19例受者移植胰腺通血后5~10min分泌含高淀粉酶（平均为20 800U/L）的胰液，供肾血管开放后2~10min，输尿管有尿液流出。术后2~4d肾功恢复，术后1.5h至9d停用胰岛素。结论 胰、肾联合移植术中合理应用白蛋白、血管扩张剂和生长抑素对移植胰、肾功能有良好作用。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠肝细胞即刻早期基因c-fos和c-jun表达的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 120只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（IRI），缺血后处理组（IPO）和假手术组（S），于复灌后0，0．5，1，2，4，8，12，24h取材，应用RT-PCR法检测各组c-fos，c-jun mRNA的表达。结果 （1）在IRI组再灌注后0．5～2h，c-fos和c—jun的表达均增高，1h达高峰；4h后仅c-jun有持续较高的表达，c—fos的表达开始下降；（2）IPO组各时点c-fos mRNA的表达均较IRI组低，但无统计学差异（P〉0．05）；（3）与IRI组相比，IPO组c-jun mRNA在0．5，1h和2h组明显降低（P〈0．05）。结论 缺血后处理能有效地保护肝脏免受缺血再灌注造成的损伤，这种保护效应的机制可能与影响即早基因的转录有关。     

冷缺血与热缺血对大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:观察冷保存与热缺血对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞检测技术，分组检测冷保存时和热缺血时的肝细胞凋亡率与增殖率。结果:冷保存时各组之间的肝细胞凋亡率与增殖率差异无显著性（P>0.05）；随着热缺血时间的延长，细胞凋亡率明显加重（P＜0.05），但细胞增殖率的改变不明显（P>0.05）。结论:大鼠肝脏冷保存/再灌注时肝细胞凋亡可能在有氧再灌注后加重；大鼠肝脏热缺血/再灌注时肝细胞凋亡可能在缺血时和再灌注后均可加重。     

肝缺血再灌注后肝内血流动力学的变化

目的探讨肝脏缺血再灌注（I／R）后肝内分流（IHSF）和功能性肝血流（FHBF）的变化。方法健康雄性SD大鼠l2只，作右侧颈动脉、颈静脉插管；开腹后，经回结肠静脉作门静脉插管，分别用以输血、输液、给药、留样、检测等。大鼠经部分肝I／R制模后，随机分为2组（每组6只）：（1）正常对照组（对照组），术中只分离肝周围韧带，不作肝门阻断及再灌注。（2）缺血再灌注组（1／R组，实验组），进行45min的肝门阻断及60min的再灌注。然后两组均经门静脉输注D一山梨醇（10mmol／L，0．2mL／min），2min后同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1mL。测定门静脉血流量（PVF）、肝动脉血流量（HAF）。计算肝脏山梨醇摄取率、FHBF和IHSF。结果两组PVF，HAF及总肝血流量（THBF）无明显统计学差异；与对照组比较，I／R组肝脏山梨醇摄取率和FHBF减少，IHSF增加（P〈0．01）。结论肝I／R后，肝内血流动力学变化表现为肝内门一体分流开放，功能性肝血流减少。     

硫酸锌对大鼠移植胰腺再灌注损伤的保护作用

Objective:To study the protective effects of the heat shock protein 70 （HSP70）induced by zinc sulfate on reperfusion injury following pancreaticoduodenal transplantation in rats.Methods :The homologous male Wistar rat model of heterotopic total pancreaticoduodenal transplantation was used. The ZnSO4 treated rats received the intravenous injection of Zn2+5 mins before and after operation at a dose of 5 mg/kg (Zn 1 group),10 mg/kg(Zn 2 group) and 15 mg/kg(Zn 3 group), and the control group with the same volume of saline. The tissue concentration of HSP70 was determined using Western Blot. In addition，blood sugar (BG) and serum concentration of amylase and lipase were examined 24h after transplantation, and the activity of myeloperoxidase (MPO) in the pancrease graft was measured at the same time. Histological observation was performed.Results:Light microscopic studies showed that histomorphological changes of pancreas in Zn 2 group and Zn 1 group were much less than those in control group and Zn 3 group. The value of BG and serum lipase and MPO in Zn 2 group ＜ Zn 1 group 相似文献   

低氧预适应对自体肝移植大鼠Bcl-2蛋白表达的影响及其意义

目的 探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后Bcl-2蛋白表达的影响及其意义.方法 采用改良的自体肝移植模型研究缺血再灌注损伤(IRI),将SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和AT+低氧预适应(HP)3组,每组24只.HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min,分别于术后1,6,24 h处死大鼠取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组化方法测定大鼠肝组织Bcl-2蛋白的表达,并在光镜和透射电镜下观察各组肝细胞形态学改变、线粒体损伤程度等.结果 HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义 (P＜0.05);HP组各时段的肝功能明显优于AT组;HP组各时段Bcl-2蛋白明显高于AT组,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下AT组的肝组织肿胀明显,而HP组无明显改变.透射电镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态;定量分析线粒体的面积、周长及直径均与AT组差异有统计学意义(P＜0.05),HP组线粒体损伤程度较AT组为轻.结论 HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;它可能系通过上调Bcl-2蛋白的表达、减轻线粒体损伤途径而发挥其保护作用.     

红花注射液对肝热缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨红花注射液对大鼠肝热缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 选用雄性SD大鼠，随机分成4组，每组6只。S组为假手术组。缺血再灌注组（I／R组）及红花预处理组（SPC组）在缺血前30min分别经肠系膜静脉注射生理盐水或红花注射液2mL／kg，而缺血预处理组（IPC组）缺血前30min阻断血流5min。再灌注后24h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；肝组织行HE染色，观察病理组织学改变及评分（根据Suzuki标准）；TUNEL法检测肝细胞凋亡；RT—PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）及细胞黏附因子-1（ICAM-1）mRNA的水平；Werstern blotting测定核转录因子κB（NF-κB）蛋白的表达。结果 再灌注24h后，与I／R组比较，SPC和IPC组血清ALT，AST水平、肝组织病理学半定量评分、肝细胞调亡指数、肝组织中TNF-α，MIP-2，ICAM-1 mRNA水平及NF-κB蛋白的表达均降低，差异均有显著性（P〈0.05）；SPC组与IPC组比较。上述各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 红花注射液通过下调前炎性因子TNF—α，MIP-2及ICAM—1 mRNA的水平及抗细胞凋亡作用，可减轻移植肝IRI。