新型骨折风险综合评估模型在骨量减少患者针灸治疗中的应用

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~([1])。骨质疏松症最大的危害是容易引起骨折。骨质疏松导致骨折的发生率为7.31%～12.2%,而将近一半的脆性骨折发生在骨量减少者中~([2])。由于骨量丢失通常在无症状的情况下发生~([3]),常     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

功能性磁共振成像对2型糖尿病性骨质疏松诊断的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的慢性骨代谢性疾病,常表现为骨量下降和骨质破坏~([1])。流行病学调查显示,我国50岁以上人群中约七千万人患有骨质疏松症~([2])。糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)是一种继发性骨质疏松,指在糖     

MicroRNA通过成骨分化及wnt信号通路调控骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(Osteporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病。发病患者以中、老年人为主,绝经后的妇女占绝大多数,其发病率已跃居常见病、多发病的第七位~([1])。目前有研究发现,骨质疏松症发病存在Mi RNA的异常表达,那么,通过调控异常的Mi RNA,是否可以起到治疗骨质疏松的效果还需进一步研究,很多文献对内源性Micro RNA在调控干细胞向成骨细胞分化中的(Wnt/β-catenin)信号通路的重要作用以及成骨细胞雌激素受体表达的调控作用做了阐述,为骨质疏松的治疗提供了新的思路,现将Mi RNA对骨质疏松症Wnt通路调控相关研究进展做一综述。     

骨质疏松可防可治

<正>骨质疏松症是老年人常见病、多发病,更是老年人致残致死重要原因之一。为此,天津市第四中心医院副主任医师、医学博士、天津老年学学会骨质疏松专委会委员邓长财提示说,骨质疏松症是一种全身性骨疾病,其特点是骨量减少和骨组织微细结构破坏,导致骨的脆性增加,骨强度降低,而容易发生骨折。原发性骨质疏松占骨质疏松类患     

应用两种不同方法治疗骨质疏松性脊柱骨折的效果观察

<正>据临床疾病统计结果可知,绝经期妇女及老年人群是骨质疏松高发人群。在临床中,骨质疏松和脊柱骨折很容易并发,骨质疏松患者主要的临床表现是由于骨骼的微观结构发生了退化,以及骨量减少和椎体的力学会发生大的变化而引起,容易自动或受较轻外力影响从而发生骨折~([1])。随着我国慢慢步入老龄化时代,骨质疏松性脊柱骨折患者逐年增加,腰背疼痛影响人们的生活和工作质量。传统的药物保守治疗效果不佳,甚至会加重患者病情,不利于骨质疏松性脊柱骨折     

老年人髋部骨质疏松性骨折研究进展

正骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。由于症状相对轻微,病程发展缓慢,骨质疏松常被人们所忽视,直至发生骨折或自发性骨折。目前,我国已进入老龄化国家行列,骨质疏松症患病人数日益增加。骨质疏松症及其引起的骨折势必成为一个重要的公共健康问题。骨质疏松性骨折多发生在髋部、桡骨远端、脊椎骨等,     

老年女性牛奶摄入与骨密度和骨转换标志物的关系

正骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病,是一种严重影响老年女性身体健康和生活质量的常见疾病~([1-2])。骨质疏松的严重后果是发生脆性骨折,进而导致病残率和死亡率大幅增加,如发生髋部骨折后1年之内,死于各种并发症者达20%,而在存活者中,约50%致残,生活不能自理,生     

骨质疏松症

以骨量减少为特征 ,骨组织显微结构改变和骨折危险频度增加 ,并伴有骨痛的疾病称为骨质疏松症。骨量减少是指骨的有机质和无机质 ,即骨矿物质和有基质等比例的减少 ,单纯骨的钙化障碍 ,骨的矿物质减少 ,而骨基质无改变 ,称为佝偻病 (儿童 )与骨软化 (成人 ) ;若同时存在骨质疏松与骨软化称为骨质疏松软化症。1　分类按病变范围可分为全身性骨质疏松与局限性骨质疏松。( 1)全身性骨质疏松原发性骨质疏松症 :1绝经后骨质疏松 ( 型、高转换型 )。 2老年性骨质疏松 ( 型、低转换型 )。3青年特发性骨质疏松。继发性骨质疏松 :1内分泌疾病 ;2血…     

骨质疏松症的基层预防——社区干预及防治

世界卫生组织定义骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征,骨强度降低,致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病.骨质疏松症主要包括:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类.最先发生于以松质骨为主的骨结构区,最大危害在于易发骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏     

老年低骨量女性2型糖尿病患者骨转换标志物、骨密度和骨质疏松性骨折风险研究

正老年低骨量女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨折风险日益受到关注~([1])。与非T2DM者比较,老年低骨量女性T2DM患者的骨转换标志物、骨密度与骨质疏松性骨折风险是否存在差异,医学界一直存在争论~([2-3])。本研究对216例老年低骨量女性进行问卷调查,检测血清性激素、生化、骨转换标志物和骨密度,并根据骨折风险预测工具(fracture risk assessment tool,FRAX)计算T2DM老年低骨量女性未来10年主要骨质疏松性骨折风险(probability of major osteoporotic fracture,PMOF)和髋部骨折风险(probability of hip fracture,PHF),报道如下。     

固邦治疗糖尿病骨量减少疗效观察

骨量减少及骨质疏松是糖尿病慢性并发症之一，骨质疏松症的特点是骨量减低，网状骨质微构型的瓦解和骨的机械强度减少，致使发生脆性骨折的危险度增加。骨量减少如不治疗可发展为骨质疏松症。1型糖尿病与2型糖尿病患者随病情的发展、病程延长，均有不同程度钙磷代谢紊乱，主要是胰岛素缺乏促进骨丢失。这种钙磷代谢紊乱产生的骨质疏松治疗较为困难。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折的预防作用

骨质疏松症（Osteoprosis）是以骨量减少、骨组织微细结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性疾病。骨质疏松的最大危害在于骨折，20％的骨质疏松患者有发生骨质疏松性骨折的可能。     

老年骨质疏松症预防和治疗

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征,骨强度降低,致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症最先发生于以松质骨为主的骨结构区,最大危害在于易发骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能,而社区老年人群的干预是防治该病的基础[1],作者总结自己的经历、结合国内外相关的经验,认为防治骨质疏松应从以下几方面进行。     

骨质疏松症社区干预及防治探讨

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征,骨强度降低,致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症最先发生于以松质骨为主的骨结构区,最大危害在于易发骨折,20％的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能,而社区老年人群的干预是防治该病的基础,作者总结自己的经历、结合国内外相关的经验,认为防治骨质疏松应从以下几方面进行。     

贵阳市某医院骨密度调查分析

目的分析人群骨密度变化规律及骨量减少、骨质疏松症患病率,为贵阳市开展骨质疏松症防治提供依据。方法通过目的抽样从贵阳某医院随机抽取门诊患者、医务人员共688例,采用双能X线骨密度分析仪进行腰椎正位(L1-4)检测并分析。结果 688例人群中,骨量异常79.94%。其中男性骨量减少与骨质疏松症24例,占男性骨量异常52.17%,女性骨量减少与骨质疏松症526例,占女性骨量异常81.93%。30~39岁年龄段开始出现骨量减少,40~49岁年龄段已经出现骨质疏松患者,50岁以后骨量减少及骨质疏松症比例明显增加。医务工作者共192例,骨量异常者70.83%,与普通人群骨量异常率比较没有降低。结论随着年龄的增加T值呈下降趋势,50岁以后骨量减少及骨质疏松症患病率明显增加,女性高于男性(P<0.05)。贵阳地区人群骨量减少及骨质疏松症患病率有年轻化趋势,提示骨质疏松应从30岁起开始预防,最好的方式即加强锻炼、均衡饮食。在对疾病的认识及重视程度均高于普通人群的情况下,医务工作者的骨量异常率较之普通人群并没有降低,提示医务人员应提高对自身骨健康的关注。     

骨水泥联合液态人工骨行胸腰椎后凸成型术对邻椎应力性骨折的预防

正近年来,创伤性或骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折已经成为骨科的高发病,经皮椎体成形术(PVP)和经皮椎体后凸成形术(PKP)在临床的应用越来越普遍,其治疗骨质疏松症病理性椎体压缩骨折的良好疗效已得到充分肯定~([1-3])。但是PKP术后邻近椎体发生骨折的机率仍有3%~29%~([4]),我院在采用PKP技术     

老年性骨量减少与骨质疏松症证候特点的分析比较

本课题拟通过初步观察老年性骨量减少和骨质疏松症（OP）的证候特征并比较其异同点,探讨老年性骨量减少至OP的证候演变规律,寻找可引起骨量减少进而引起骨质疏松和骨折的危险证候,为老年性OP的早期干预治疗提供证候学方面的依据。     

补肾活血中药治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正骨质疏松症(OP)是一种常见的全身性骨病,其主要特征是骨密度值下降、骨微结构发生退行性改变及骨量下降,从而引起全身骨痛、身长缩短、驼背,且极易发生骨折,据报道绝经后妇女患病率高达50%左右,严重影响妇女的身体健康~([1])。西医治疗绝经后OP对于主要采用雌激素替代疗法及补充钙剂,效果不理想,且长期服药容易引起并发症或副作用~([2])。中医认为妇女绝经后,天癸绝,肾气衰,则髓不能满;     

绝经年限与女性跟骨骨密度相关性研究

正骨质疏松(osteoporosis,OP)是由于骨质吸收增多引起骨量减少,继而出现骨微组织结构破坏、骨强度下降为特点的全身性骨疾病~([1])。有关研究发现,40岁以后的妇女随着年龄增大,雌激素分泌不断减少,抑制骨吸收能力不断下降,骨量也随之递减,而绝经后妇女雌激素分泌水平急剧减少,骨量也随之开始